Травмы головного мозга и посттравматические психозы

Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выра­женности дефекта мозга. При сотрясении мозга (commotio cerebri) преимущественно поражаются основание мозга и ство­ловая часть с последующим нарушением общей гемодинамики и ликвородинамики мозга. При ушибе мозга (contusio cerebri) происходит локальное повреждение сосудов и вещества мозга на поверхности полушарий. Этому соответствуют массивные выпадения корковых функций. Следует учитывать, что в боль­шинстве случаев наблюдается сочетание ушиба и сотрясения. Некоторыми особенностями отличаются органические рас­стройства у больных, спасенных от самоповешения.

Общими закономерностями течения любой травмы являют­ся стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы на­блюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжи­тельность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней до нескольких недель). Часть боль­ных погибают, не приходя в сознание. В более легких случа­ях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны слу­чаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому.

После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, — выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нару­шения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периоде травматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корса-ковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эй­фории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообраз­ному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроиз­вольному разрешению. После длительной комы и при неадек­ватных реанимационных мероприятиях возможно возникнове­ние апаллического синдрома (результат декортика­ции) с полным отсутствием контакта с больным при сохран­ности некоторых рефлексов, наличии способности самостоя­тельно глотать.

В период реконвалесценции происходит посте­пенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях пол­ного восстановления утраченных функций не происходит. В те­чение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохра­няются выраженные соматовегетативные расстройства (голово­кружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга). Вероятнее всего, данные явления объясняются временным нарушением гемо- и ликвородинамики. У большей части пациентов завершение периода реконвалесценции приводит к полному восстановле­нию здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования па­циента на стресс (повышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толерантности к некоторым лекарствен­ным средствам и алкоголю.

У части больных травматическая болезнь приобретает хро­ническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствий трав­мы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признаками посттравматической церебрастении являются мяг­кие невротического уровня психические расстройства — повы­шенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, одна­ко любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенса­цию. Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетли­выми признаками стойкого органического дефекта — стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением

интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептически­ми припадками (обычно парциальными или вторично-генера­лизованными). Типичным проявлением энцефалопатии явля­ются изменения личности по органическому типу (см. раздел 13.3) с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.

Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов — периодически возникающие галлюцинации, пси­хосенсорные расстройства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды при­нимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказыва­ния больных тесно связаны с расстройствами памяти и интел­лекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторно-бредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с определенной периодичностью. Возможно, причиной психо­зов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстройством может быть депрессия, иногда сохра­няющаяся в течение многих месяцев. Однако постоянного нарастания симптоматики при травматической болезни не на­блюдается.

Больной 25 лет в связи с нелепым поведением был переведен в психиатрическую больницу из отделения неврологии больницы об­щего профиля. Из анамнеза известно следующее: наследственность не отягощена. Больной является старшим из 2 детей; отец бывший офи­цер, требовательный, временами деспотичный; мать — домохозяйка. Раннее развитие без особенностей. Учился хорошо, после оконча­ния школы поступил в Рижское высшее военно-авиационное учили­ще. Успешно закончил его и работал на авиационном заводе. Со­матически был здоров, алкоголем не злоупотреблял, жил с родите­лями и братом.

В возрасте 22 лет, находясь за рулем в состоянии алкогольного опьянения, получил тяжелую черепно-мозговую травму, 20 дней находился без сознания. По выходе из комы наблюдались наруше­ние речи, параличи, лечился по поводу перелома бедра. В течение последующих нескольких месяцев восстановилась речь, начал ходить. Уволен из Вооруженных сил. Была оформлена инвалидность 2-й груп­пы. Врачи предложили постоянно принимать психотропные средства (финлепсин и нозепам). В дальнейшем стойко сохранялись грубые интеллектуально-мнестические расстройства и резкое изменение лич­ности со снижением критики. Не понимая тяжести имеющихся на­рушений, пытался устроиться на работу по специальности, посещал платные курсы менеджмента и английского языка. Отказывался от предлагаемой ему неквалифицированной работы. Был раздражителен и вспыльчив. Жаловался матери на отсутствие регулярной половой жизни. За полгода до настоящей госпитализации прекратил прием рекомендованных средств. Вскоре появились тревога и бессонница. Заявлял, что родители мешают ему жениться; не ночевал дома, зло­употреблял алкоголем. Обвинил мать в сожительстве с его младшим

братом, требовал близости от матери. За месяц до поступления в клинику был избит и ограблен на улице. Несколько дней провел в больнице. В этом периоде возник бред преследования. Ничего не помнил о произошедшей драке. Утверждал, что его преследуют го­мосексуалисты; считал, что его изнасиловали сосед, командир во­инской части и его отец. Часто ездил на вокзал, садился в элект­рички для того, чтобы наблюдать за незнакомыми девушками. Запи­сывал в блокнот, как они одеты; полагал, будто все они проститут­ки. Изредка отказывался принимать пищу, считая ее отравленной. Отказывался одеваться, подозревал, что ему подменили одежду. В таком состоянии был госпитализирован в неврологический стаци­онар, где грубого нарушения неврологических функций не выявле­но. Нелепые высказывания больного, отказ от приема лекарств, бес­сонница и беспокойство по ночам послужили основанием для пере­вода в психиатрическую клинику.

При поступлении напряжен, подозрителен, осторожно озирается по сторонам. Прежде чем сесть, внимательно осматривает сидение, интересуется именами всех собеседников. Правильно указывает чис­ло, месяц, год, но затрудняется назвать день недели. На все вопро­сы врачей о его состоянии напряженно отвечает, что совершенно здоров. Отмечает некоторые трудности с памятью, однако считает, что должен работать. Не может запомнить имен врачей, ничего не помнит о произошедшей недавно драке, настойчиво отрицает, что был избит. При трактовке пословиц и поговорок демонстрирует кон­кретность мышления. Предоставленный сам себе, тревожен, неусид­чив, не удерживается в палате. Жалуется на «плохую атмосферу» в клинике, так как у врачей и больных «выпучены глаза». И его глаза тоже «надулись так, что могут лопнуть веки». Отказывается от при­ема пищи, заявляя, что в пищу «что-то подсыпали». Угрожает раз­бить стекла на окнах, отказывается от приема лекарств и инъекций. Из неврологических расстройств отмечается лишь отчетливая дизарт­рия; парезов и параличей нет.

Проведено лечение финлепсином в сочетании с небольшими до­зами нейролептиков (галоперидола и неулептила). В качестве неспе­цифической терапии проводились инъекции сульфата магния, ноот-ропила и витаминов группы В. Значительно уменьшилась тревога, дезактуализировались бредовые идеи. При выписке не мог вспомнить ничего о своем неправильном поведении при поступлении. Стойко сохраняются нарушение памяти, интеллекта и снижение критики.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2—4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диа-карба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноо-тропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, це-ребролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диа-зепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных паро­ксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин). Следует учитывать, что карбамазепин (финлеп-син) способствует стабилизации настроения больных, предот­вращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопа-топодобные проявления при посттравматических изменениях

личности, может быть назначен и при отсутствии пароксиз-мальной симптоматики. При психозах вместе с общеукрепля­ющими и ноотропными средствами назначают нейролептики. Следует учитывать довольно высокую вероятность возникнове­ния побочных эффектов нейролептиков, поэтому данные сред­ства назначают в сочетании с корректорами в относительно низких дозах. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.

Интоксикационные психозы

Психические расстройства, возникающие вследствие отравле­ния веществами различного химического строения, отличают­ся значительным сходством¹. Во многих случаях точное опре­деление характера интоксикации только по клиническим сим­птомам бывает невозможным, поскольку психические прояв­ления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вы­званные острой интоксикацией и развившиеся в результате хро­нического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие ос­новные показатели обмена веществ, обычно сопровождаются выключением сознания (оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эй­фории с беспечностью, дурашливой веселостью, благодуши­ем. Частыми ранними симптомами острой интоксикации яв­ляются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (на­пример, при отравлении органическими растворителями, со­лями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще дру­гих психозов развивается делирий (особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимулято­рами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантасти­ческого содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является ост­рый галлюциноз: при отравлении тетраэтилсвинцом описа­но ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином — чувство передвижения

¹ В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шиф­рами от Т36 до Т65.

насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорож­ной готовности интоксикация может сопровождаться эпи-лептиформной симптоматикой — судорожными при­падками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.

Выход из интоксикационного состояния часто бывает про­должительным и сопровождается разнообразными психически­ми расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, за­нимающих переходное положение между острыми экзогенны­ми психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого пси­хоорганического синдрома переходные синдромы имеют склон­ность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья на­блюдается не всегда, однако возможно существенное улучше­ние состояния по прошествии некоторого времени. Переход­ные синдромы служат также характерным проявлением хрони­ческих, медленно развивающихся интоксикаций.

Наиболее благоприятный вариант переходной симптомати­ки — астенический синдром, проявляющиеся выраженной утом­ляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновении депрес­сивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостны­ми ипохондрическими мыслями и даже стремлением к само­убийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических ин­токсикациях развиваются маниакальные и галлюцинаторно-бредо-вые психозы (например, при передозировке стероидных гормо­нов, психостимуляторов или противотуберкулезных препара­тов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает при амнестическом (корсаковском) синдроме. В после­днем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необра­тимый органический дефект.

В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюда­ется стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.

Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречаю­щихся интоксикаций¹.

¹ Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе 18.

Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, то­луол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокру­жением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хро­ническая интоксикация сопровождается выраженными призна­ками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.

М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, цикло-дол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидри-аз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.

Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противо­положны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интокси­кации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.

Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко об­наруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.

Довольно сложна диагностика хронического отравления тя­желыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признака­ми отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация про­является неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, не­критичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравление свинцом проявляется головной болью, астенией, раздражитель­ностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровож­дающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредо­выми идеями отношения, наблюдается при хроническом отрав­лении марганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.

В лечении преимущественно используют этиопатогенетичес-кие методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина — при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида — при барбиту­ровой интоксикации, этилового спирта — при приеме мети­лового спирта, хлорида натрия — при отравлении солями ли­тия). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера

токсина (оксигенотерапия — при вдыхании угарного газа, ге­модиализ — при отравлении низкомолекулярными соединени­ями, гемосорбция и плазмаферез — при отравлении высоко­молекулярными ядами). В ряде случаев при острой интокси­кации (например, барбитуратами) полезно промывание желуд­ка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказыва­ют гемодез и форсированный диурез. При хронических инток­сикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблю­даться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вы­звавшего их токсического вещества. В этом случае, как пра­вило, требуется назначение психотропных средств: нейролеп­тиков — при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов — при депрессии, транквилизаторов — при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвраще­ния развития энцефалопатии довольно рано назначают ноот-ропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).