Опг-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.

Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%.

Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.

Частота гестозов увеличивается с течением времени

(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

Гибель плода

(может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

Синдром дыхательных расстройств

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

(наиболее часто встречается)

Печеночная недостаточность

Почечная недостаточность

Кровоизлияние в сетчатку

Отслойка сетчатки

Кровоизлияние в головной мозг

Отек головного мозга и набухание вещества мозга,

- в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

Преждевременная отслойка плаценты

Тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

Синдром задержки развития плода

Постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов.

Причиной развития поздних гестозов является беременность.

Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).

Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

Инфекционная

Токсическая

Почечная

Плацентарная

Гормональные

Аллергическая

Кортико-висцеральная

Современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

· Питуитриновая

- согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

· Надпочечниковая

- согласно которой гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье, согласно которой беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.

· Плюригландулярная теория.

Аллергическая теория

- согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теория

- согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теория

- согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла.

Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

· Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

· Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

- простагландин Е,

- простагландин F,

- простагландин F2альфа,

- тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

- простациклин I2

- простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

· Улучшение реологических свойств крови

· Антиагрегантное и дезагрегантное действие

· Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)

· Снижение общего периферического сопротивления

· Снижение артериального давления

· Увеличение сердечного выброса

· Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

В эндотелии сосудов,

В плодовой части плаценты,

В тканях плода,

В почках,

В амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

· Являются мощными агрегантами

· Вызывают длительный спазм сосудов

· Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

· Снижают микроциркуляцию

· Повышают артериальное давление

· Вызывают развитие гиперкоагуляции

· Повышают проницаемость сосудистой стенки

· Вызывают развитие венозного застоя

· Вызывают развитие отеков

· Повышают проницаемость канальцев почек

· Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

В тромбоцитах

В матке

В строме ворсин плаценты

В материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

В поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.