Лечение основного заболевания

Коррекция нарушения гемостаза

Хирургическая остановка кровотечения

Восполнение объема циркулирующей крови

Симптоматическая терапия

Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

1. Прямые ингибиторы протеаз:

- контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

- гордокс

- трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

1. Е-аминокапроновая кислота

– местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

Свежезамороженная плазма

– 2000-2500 мл - внутривенно струйно

Криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

- в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

Переливание теплой донорской крови

- 800-1000 мл

Этамзилат натрия – 2-4 мл

- для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

- активирует образование тромбопластина

- нормализует проницаемость сосудистой стенки

- нейтрализует действие декстранов

- нормализует микроциркуляцию.

Контрикал – профилактическое введение

Профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

Свежезамороженная плазма

- 1000-1500 мл

Гепарин

- 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

3) дезагреганты:

- трентал

- курантил

4) коллоидные растворы:

- реополиглюкин

- полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

Пульс

- менее 100 в минуту

Систолическое АД

- не менее 80 мм рт. ст.

Центральное венозное давление

– 50-80 мм водн. ст.

Гематокрит

– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

Время свертывания крови

– 5-10 минут

Фибриноген

– не менее 2 г/л

7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

- его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

Беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

Холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

Тахипноэ, диспноэ

Снижение пульсового давления

Снижение венозного давления

Снижение минутного объема сердца

Олиго- или анурия

Резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

- развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

- нарушением образования энергии

- и нарушением метаболизма,

Приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

Нейроэндокринные реакции немедленного типа

- это симпатоадреналовая реакция

- происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

- активируется сосудо-двигательный центр

- происходит выброс адренокортикотропного гормона

- активируется секреторный аппарат надпочечников

- происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

- повышение уровня эндогенных катехоламинов

- физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

- поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

- поддержание АД на приемлемом уровне

Аутогемодилюция

- происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

- происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

- селезенки

- костного мозга

- субкапиллярных сплетений кожи

При этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

Централизация кровообращения

- происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

- высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

– развивается дефицит объема циркулирующей крови,

– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

– развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

Спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

Сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

Нарушение реакции микроциркуляции

Окклюзия капиллярного русла

Снижение транспорта кислорода к тканям

Снижение потребления кислорода тканями

Активация анаэробного гликолиза

Накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

Развитие системного ацидоза

Накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

- гипергликемия

- мобилизация жиров

- катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

Вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

Повышают проницаемость стенки капилляров

Угнетают сократительную способность миокарда

Активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

Вазодилатация

Повреждение эндотелия

Повышение проницаемости сосудистой стенки

Феномен капиллярного просачивания

Усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6) нарушение реологических свойств крови:

- повышение вязкости

- снижение скорости кровотока

- фракционирование крови

- увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

- развитие сладж-феномена

- секвестрация форменных элементов крови

Активация фактора Хагемана

Активация плазменного тромбопластина

ФАЗА - ДВС-синдром.

- смотри выше.