Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Неонатология 6 вопрос Задержка внутриутробного развития плода (маленький и маловесный к сроку гестации), определение, причины, критерии диагностики.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Для оценки показателей ФР доношенных, недоношенных и переношенных используются перцентильные таблицы и средние статистические показатели (таблицы Г.М. Дементьевой). 4 группы: 1) с норм для своего гестационного возраста физическим развитием от Р10 до Р90 с колебаниями в пределах ± 2σ; 2) с низкой m и L по отношению к гестационному возрасту: маловесные к сроку гестации – масса менее Р10, длина тела > Р10, маленькие к сроку гестации – масса и длина < Р10; 3) с недостаточным питанием (масса и длина >Р10, ±2σ, + трофические расстройства); 4) с крупной массой, >90Р, ±2σ. Причины ЗРУР: 1. Социально-экономические (условия жизни, питания матери). 2. Социально-биологические (вредные привычки, возраст <18 и >35, проф вредности). 3. Клинические (экстрагенитальная патология, гестозы, аномалии у матери, наследственные заболевания, инфекции, пороки развития плода). Масса не может быть точным критерием оценки гестационного возраста, т.к. 1/3 детей с массой <2500г являются доношенными, имеющими ЗВУР. Наиболее распространенн морфологический метод: пропорции тела, плотность костей черепа, размер родничков, первородная смазка, развитие грудных желез, форма ушных раковин, кожные покровы. Оценка по Петрусса: 1 ушная раковина, 2 диаметр ареол сосков, 3 исчерченность стоп, 4 нар половые органы, 5 цвет кожи. От 0 до 2 баллов, сумма + 30. Старший возраст Гастроэнтерология 1 вопрос Гастрит (гастродуоденит). Определение. Этиология, п-з. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Классификация: гастрит острый и хронический. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический. Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом. Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест). Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др. Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение. Неонатология 34 вопрос Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Определение, этиология, п-з. Варианты клинического течения. ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам. Идет переход антител против Er плода и ребенка и лизис эритроцитов. Причина – несовместимость по Rh, АВО. 6 антигенов Rh: C(Rh), c(hr), D(Rh0), d(hr0), E (Rh*), e(hr*). Д-антиген определяет принадлежность к Rh и обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном состоянии (Dd), полного доминирования нет. Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН и предыдущих детей. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др. Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О). Различают 2 типа групповых антител: 1) естественные (в процессе формирования организма), 2) иммунные агглютинины - результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери à сенсибилизация с образованием а-тел à ч/з плаценту к плоду à иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1)иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров à повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение. Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике - внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха. ГБН – клинические и лабораторные критерии диагностики. Акушерский анамнез, амниоцентез с исследованием вод на оптическую плотность, биллирубин, глюкозу, белок (все повышено), иммунологический мониторинг (титр Ig M – диагностич титр АВО 1:512, Rh – 1:32, 1:128 – при 2 беременности), непрямая реакция Кумбса у матери, УЗИ плода и плаценты (утолщение плаценты, гепатоспленомегалия плода), КТГ (гипоксия плода). Постнатальная диагностика: определение групп риска по ГБН, лабораторная диагностика (уровень биллирубина в пуповинной крови (в норме не>50-60 мкмоль/л), динамика биллирубина по фракциям, почасовой прирост биллирубина – не >5-6/час в норме),ОАК, иммунодиагностика – р-ция Кумбса прямая (оценка наличия иммунных комплексов) – Эр плода + антиглобулиновая сыворотка à агглютинация ИК. При АВО положительная ч/з 2-3 дня, при Rh сразу. Непрямая р-ция Кумбса: сыворотка новорожденного + известные Эр (барана)à на сутки в термостат, отмывание + антиглобулиновая сывороткаà агглютинация (положительная на 1-2 сут). Диспансеризация. Наблюдение педиатра, невропатолога, ЛОР, окулиста, логопеда. ПЛАН: 1) обследование – ОАК после выписки и в динамике ч/з 7-10 дней, концентрация билирубина крови в динамике 1р/нед, ОАМ с исследованием желчных пигментов.2) консультации невропатолога, ЛОР, окулиста, логопеда. РЕАБИЛИТАЦИЯ. Ранние анемии: 1ст – правильный уход, грудное вскармливание, витамины С, В1, В2. 2ст – в дополнение вит В6, В12. Анемия 3 ст – Эр-масса. Синдром сгущения желчи – желчегонные: магнезия 12,5%-10 мл, холосас – 3-5 капель, дуоденальное зондирование, активированный уголь, белосорб. ПоражениеЦНС: симптоматическая терапия противосудорожными, седативными ср-вами. Лечение: консервативное – стабилизация клеточных мембран (вит А, Е, С, глюкоза 5%), антигеморрагическая терапия (дицинон, этамзилат, андроксон), индукция конъюгации в печени (фенобарбитал), желчегонные (аллохол, магнезия 12,5%), сорбенты, дезинтокискация, фототерапия (460 нм), очистительные клизмы. Оперативное – ОЗПК, плазмаферез, гемосорбция. Показания к ОЗПК: билирубин в1 сут >170, во 2 сут>256, 3 сут >340, при приросте >6-8/час, положительная р-ция Кумбса, Нв<100 г/л, ОЗПК у других детей. ОЗПК: 2-х или 3-х кратный объем (180 мл/кг или 240 мл/кг). Схема не зависит от конфликта: Rh “-“ Эр-масса + плазма IV группы (Rh-) в соотношении 2:1. Профилактика ГБН – планирование семьи, введение беременным и первородящим резус- отрицательным женщинам антирезусглобулиновой сыворотки, введение лимфовзвеси мужа беременной, УЗИ плода, определение титра антител, проведение непрямой р-ции Кумбса женщине, в случае высокого титра родоразрешение в 36-37 нед.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 485; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.209.89 (0.01 с.) |