Интранатальная охрана плода. Причины внутриутробной гипоксии и гибели плода в родах.

Влияние родов на состояние плода: плод испытывает нарастающее д-е гипоксии, гиперкапнии, ацидоза. Схватка сопровожд. снижением маточой гемодинамики. Осложненный родовой акт усугубляет внутриутробную гипоксию. В родах состояние плода ухудшается параллельно увел-ю фармакологической нагрузки, причем некоторые пр-ты оказ. не прямое токсич. д-е, а опосредованное. Значение полож-я тела роженицы: положение беремен. на спине предъявл. дополнит. нагрузку на ССС и дыхат. систему женщины. Для исхода родов и состояния плода, а затем для н/р. полож-е матери имеет немаловажное значение. Наиболе физиологич. во вр. потуг - полусидячее или сидячее полож-е, а также полож-е на боку. Роды в горизонтальн. полож-и чаще сопровожд. травматизацией плода и большей физиологич. кровопотерей. Оперативное родоразрешение: Все операции характ. t травматичн-тью для плода. В тоже время они помогают снизить перинатальную смертность. Налож-е А. щипцов -может привести к родовой травме н/р. Кесарево сечение - позволяет сущ. снизить перинатальную смертность. Решающее значение имеет своевременность проведения операции, когда удается избежать затяжных родов, длительного безводного промежутка и начавшейся гипоксии плода. Отрицательное влияние п\на плод могут оказать неправильно выбранная анестезия, технические погрешности. Особенности ухода: после извлечения из матки ребенку проделывается обычный круг реанимционных мероприятий, назначается аэрозоль терапия, нередко -стимуляторы дых. и серддеч. деят-ти. Частота осложнений - достигает 10,9% (операция в родах) и 1,7% (плановая). Прогноз зависит от характера А. патологии. Прогноз улучшается, если операция была произведена в плановом порядке. Родовая травма: различают родовую травму, родовые повреждения и акушерсткую травму. Первые возник. под д-ем физич. нагрузок, свойств, осложн. родам. Вторые чаще легче возник там, где имеется фон неблагоприятного внутриутроб. развития, усугубленный гипоксией в родах. При острых или хронич. заб-ях женщины, отравлениях, патологич. течении беременности, многоводии, многоплодии, перенашивании/недонашивании беременности, быстрых/затяжных родах, создаются условия для возникновения родовой травмы. ПРИЧИНЫ внутриутробной гипоксии и гибели плода в родах: Различают острую и хронич. гипоксию плода: Хроническая - 1. Заб-я матери (декомпенс. пороки сердца, СД, анемия, бронхолегоч. патология, интоксикации, инф-я). 2. Осложнения беременности: поздний гестоз, перенашивание, многоводие. 3. Заб-я плода: гемолитич. болезнь, генерализов. ВУИ, пороки развития. Острая - 1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты. 2. Отслойка плаценты. 3. Пережатие пуповины. 4. Неспособность переносить изменения оксигенации, связ. с сокращением матки. Причины гибели плода в родах: 1. Асфиксия плода. 2. Гемолитич. болезнь. 2. Родовые травмы. 3. Внутриутробные инфекции. 4. Пороки развития плода.

 

22. Антенатальная охрана плода. Влияние профессиональных вредностей и алкоголизма на развитие плода. Эмбрио- и фетопатии.

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА (лат. ante перед + natus рождение) - комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, проводимых с целью обеспечения нормального внутриутробного развития организма от зачатия до рождения. А. о. п. направлена на устранение факторов, отрицательно влияющих на формирование и развитие зародыша и плода, предупреждение врожденной патологии, снижение перинатальной смертности (смертность плодов и новорожденных в период с 28-й недели беременности по 7-е сутки жизни).

А. о. п. включает раннее начало наблюдения за беременной, раннее выявление, лечение и профилактику инфекционных, сердечно-сосудистых и других заболеваний, токсикозов беременности, рациональное питание, запрещение приёма лекарств и рентгенооблучение без назначения врача, запрещение употребления алкоголя и табака, достаточное кислородное насыщение организма матери, пребывание её в специальном санатории или доме отдыха для беременных, правильный режим труда и отдыха, лечебную физкультуру, психопрофилактическую подготовку к родам, посещение будущей матерью школы материнства. Большое значение имеет квалифицированная помощь при родах и др. У беременной заблаговременно производят исследование группы крови, выявление резус-фактора и т. п.

А. о. п. осуществляется всей системой здравоохранения, охраной материнства и детства с их профилактической направленностью. А. о. п. обусловлена также специальным законодательством по охране женского труда вообще и беременных в частности — отпуском и пособием по беременности и родам и другими мероприятиями. Контроль за выполнением всех мероприятий и непосредственное проведение их обеспечивают женские консультации, социально-правовые кабинеты при них, родильные дома и медико-генетические консультации, осуществляющие профилактику и лечение наследственных болезней.

Эмбрио- и фетопатии — это аномалии развития эмбриона и плода. Периоды: До 12 недель - эмбриональный. С 12 до 40 неделю - фетальный. По срокам развития зародыша выделяют следующие периоды: -бластогенез-с 1 по 15 день. -эмбриогенез 16 - 75 дней (эмбрион). -фетогенез 76 - 280 дней (плод).

Алкогольный синдром плода (60-80 гр/сут). - микроцефалия, микрофтальмия, птоз век, дисплазия ушных раковин, носа, челюстей, гипертрофия клитора, отставание шейки матки в развитии; диафрагмальная грыжа, гидронефроз, пигментные пятна и гемангиомы. В послеродовом периоде: - неврозы, эпилепсия, олигофрения.

Курение - хронические заболевания легких, наротики - плод плохо набирает вес; неполноценное белковое питание и т.д.

Медикогенетическая консультация: 1я половина беременности -1 раз в месяц 2я половина беременности -1 раз в 2 недели 37-38 недель - 1 раз в неделю. Амниоскопия - если гипоксия плода - меконий (зеленый цвет), резус конфликт - билирубин / желтый цвет /. Амниоцентез - определяют белок, сахар, билирубин, Ig. Хорион-биопсия на ранних сроках. Хордоцентез (пункция сосудов пуповины) - гр. крови, Rh, HbF, сахар, билирубин, креатинин, белковые фракции. Ф-ры социальной защиты: на ранних сроках беременности женщин освобождают от вредного производства, запрет на нек. профессии для женщин.

 

На производстве на беременных может воздействовать множество химических соединений. Из них наиболее выраженной эмбриотоксичностью обладают свинец, ртуть, фосфор, бензол и его производные, оксиды углерода, фенол, хлоропрен, формальдегид, сероуглероды, никотин и др.

При воздействии ионизирующей радиации нарушение эмбриогенеза зависит от стадии внутриутробного развития и дозы облучения. Воздействие радиации в ранние сроки беременности вызывает внутриутробную гибель зародыша (эмбриотоксический эффект) и часто обусловливает самопроизвольный аборт (60—70%). Ионизирующая радиация в период органогенеза и плацентации может явиться причиной аномалий развития плода. У плода наиболее радиочувствительны ЦНС, органы зрения и система гемопоэза. При лучевых воздействиях в период фетогенеза (после 12 нед беременности) обычно наблюдаются общая задержка развития плода и типичные симптомы лучевой болезни, присущие взрослому организму.

хим агенты оказывают поврежд действие:

oКосвенно- вызывая поврежд в орг-ме матери

oПрямо- при проникновении ч/з плаценту

Наиб выраж эмбриотоксичность: свинец, ртуть, фосфор, бензол, оксиды углерода, фенол, хлоропрен, формальдегид, сероуглероды, никотин.

Ионизир радиация вызывает наруш в зависимости от дозы и стадии внутр развития:

· В ранние сроки- гибель плода(эмбриотоксичность)

· В п-д органогенеза и плацентации – аномалии развития (ЦНС, орг зрения, гемопоэза)

· В п-д фетогенеза(после 12 нед)- общая задержка развития и общие симптомы лучевой болезни

Пестициды - могут вызвать наследственные и ненаследственные изменения. Наследств измен-я проявляются во втором и третьем поколенье.

Алкоголь- обладает выраженным тератогенным и эмбриотоксич действием. В организме плода нет алкогольдегидрогеназы. Возникает алкогольный синдром плода - наруш-я физ и псих развит, множ-е врожден пороки (микроцефалия, аномолии лицевого черепа, пороки сердца, почек, непр развит конечностей, гемангиомы)

18. Фетоплацентарный комплекс. Методы определения его функционального состояния.

Основными компонентами Ф. с. являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их Плацента. + надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты. Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. с., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки. Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод. Важное значение имеет эндокринная функция Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в миометрии гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода. Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной, начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39 — 40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты. Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл. Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче. Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания. Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.Важное значение имеет определение концентрации гормонов Ф. с. в крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф. с., поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни.Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования. На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту. После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии. Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы — стрессовые тесты.