Старший возраст Гастроэнтерология 6 вопрос Цирроз печени

Цирроз печени у детей чаще всего развивается после болезни Боткина, реже — после легких и безжелтушных форм эпидемического гепатита.Сроки развития этого заболевания определить трудно из-за того, что признаки развиваются очень медленно и постепенно, а больные поступают под наблюдение врача лишь тогда, когда состояние ребенка нарушено уже серьезно.

Обычными жалобами при циррозе печени у детей бывают: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, сонливость. Постоянной является жалоба на боли в животе, усиливающиеся после ходьбы и еды. Стул неустойчив. Наблюдаются кровотечения из носа, геморрагические высыпания на коже. Температура обычно бывает нормальной, определяется некоторая отсталость в физическом развитии, желтушный цвет кожи разной интенсивности. Постоянный признак — желтизна склер. У многих таких больных — петехиальные высыпания на коже, расширение кожных капилляров (телеангиэктазии). Печень резко увеличена (5—10 см), плотная. Селезенка прощупывается, причем степень увеличения иногда бывает очень значительной. При исследовании сердца обнаруживаются приглушенные тоны, неравномерность пульса, брадикардия. При анализах крови выявляется анемия (большей частью значительная), лейкопения со сдвигом влево, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Лечение заключается в восстановлении нарушенных функций печени, устранении портальной гипертензии и предупреждение вторичной инфекции. Показано применение веществ, обладающих липотропным действием, витаминов группы В. Применяются желчегонные (бессмертник, аллохол).

 

старший возраст.гематология 2 вопрос ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. «ИНФАНТИЛЬНАЯ И ВЗРОСЛАЯ» ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Заболеваемость ХМЛ составляет в год 0,12 на 100 000 детей, то есть ХМЛ составляет 3% от всех лейкозов у детей.

Ювенильный тип обычно появляется у детей до 2-3 лет и характеризуется сочетанием анемического (бледность, слабость, потеря аппетита и др.)> геморрагического, интоксикационного (фебрилитет, боли в костях и др.), про-лиферативного (выраженная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия) синдромов. В анамнезе, а нередко и при поступлении в клинику отмечают ксантомные и экзематозные высыпания (чаще на лице). При анализе крови обнаруживают разной степени выраженности анемию (с тенденцией к макро-цитозу), тромбоцитопению, увеличение СОЭ и лейкоцитоз с резким сдвигом вплоть до миелобластов (от 2 до 50% и более) с наличием всех переходных форм (промиелоциты, миелоциты, юные, палочкоядерные), выраженный мо-ноцитоз. Лейкоцитоз обычно составляет от 25 до 80 х 109/л. В костном мозге — повышенная клеточность, угнетение мегакариоцитарного ростка; процент бластных клеток невелик и соответствует таковому в периферической крови, но все они с признаками анаплазии (диссоциация созревания ядра и цитоплазмы, вакуолизация цитоплазмы, складчатость структуры хроматина и др.). Цитохимические реакции положительные на липиды и пероксидазу в бластных клетках; активность щелочной фосфатазы снижена (так же как и в нейтрофилах, что является одним из аргументов при дифференциации от лей-кемоидных реакций при инфекциях, когда активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах повышена). Характерными лабораторными признаками при. ювенильной форме являются также отсутствие Ph'-хромосомы в культуре клеток костного мозга, высокий уровень фетального гемоглобина (30-70%), что отличает эту форму от взрослого типа миелоидного лейкоза у детей. В культуре клеток крови рост моноцитарных колоний. У 55% детей выявляют отсутствие одной из 7-й пары хромосом.

Взрослый тип ХМЛ иногда диагностируют при плановых осмотрах, при анализах крови у детей школьного возраста, то есть болезнь развивается постепенно. Взрослый тип ХМЛ встречается вдвое чаще, чем ювенильный тип ХМЛ. Считают, что примерно 40% больных ХМЛ в момент постановки диагноза не имеют никаких клинических симптомов, и у них диагноз ставят лишь гематологически. У 20% больных наблюдается гепатоспленомегалия, у 54% — только спленомегалия. Иногда ХМЛ начинается с потери массы тела, слабости, лихорадки, ознобов. Различают три фазы ХМЛ:

1) медленная, хроническая (длится около 3 лет);

2) акселерации (длится около 1-1,5 лет), но при соответствующем лечении заболевание можно вернуть в хроническую фазу;

3) финальная (терминальное обострение, фаза быстрой акселерации, продолжающаяся 3-6 мес и обычно заканчивающаяся смертью).

В период акселерации развернутой клинико-гематологической картины заболевания обычно отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, слабость, увеличенный живот, боли в левом подреберье, болезненность при постукивании по костям. Селезенка обычно очень больших размеров (рис. 90). Гепатомегалия менее выражена. Лимфаденопатия обычно минимальна. При анализе крови находят умеренную анемию, нормальное или повышенное количество тромбоцитов и гиперлейкоцитоз (обычно более 100 х 109/л). В лейкоцитарной формуле доминируют промиелоциты, миелоциты, но есть как миелобласты (около 5-10%), так и метамиелоциты, палочкоядерные и сег-ментоядерные формы, то есть отсутствует лейкемическое зияние. Много форм эозинофильного и базофильного ряда, лимфопения, СОЭ увеличена. В костном мозге на фоне повышенной клеточности отмечается незначительное повышение бластных элементов, выраженная мета-миелоцитарная и миелоцитарная реакции. При кариотипировании у 95% больных обнаруживают дополнительную маленькую хромосому в группе 22-й пары — так называемая филадельфийская хромосома (Ph'-хромосома) — результат сбалансированной транслокации материала между 9-й и 22-й хромосомами t (9; 22) (q34; qll). При этой транслокации происходит перенос протоон-когена, называемого с-аЫ, из обычного положения на хромосоме 9 в новое место на 22-й хромосоме, называемое bcr. В результате образуется новый химерный ген bcr/abl, что приводит к повышенной

активности фермента тирозинкиназы, которая и стимулирует опухолевый клон. В эксперименте доказано, что именно этот ген и вызывает развитие ХМЛ. Ph'-хромосому обнаруживают у 5% детей с ОЛЛ и 2% с ОМЛ. Уровень фетального гемоглобина нормальный (2%) или несколько повышен (до 7-8%). При обеих формах ХМЛ в сыворотке крови значительно повышено содержание витамина В(2.

Терминальное обострение ХМЛ протекает по типу острого бластного криза с геморрагическим синдромом и интоксикацией: серо-землистой окраской кожи, генерализованной лимфаденопатией, поражением костей, гипертермией, не всегда связанной с инфекцией. Согласно А. Г. Румянцеву, бласт-ный криз у детей с ХМЛ протекает у 54% по типу миелобластного, у 26,5% больных — по типу лимфобластного, у 8,5% — смешанного.

Лечение.Принципы диеты и режима, организации помощи больным те же, что и при остром лейкозе.

Спленэктомия не показана. При бластных кризах лечение проводят по программам терапии острого миелоидного лейкоза. Вместе с тем установлено, что в 30% случаев при бластном кризе обнаруживают ТдТ-положительные бласты. В этих случаях сочетание преднизолона (60 мг/м2 внутрь ежедневно) и винкристина (1,5 мг/м2 внутривенно еженедельно) приводит за 4-5 нед к ремиссии.

Рациональной считают следующую схему [Павлова М. Н., 1996]:

1) при наличии гиперлейкоцитоза свыше 50 тыс. в мкл назначают тиогуанин 60 мг/м2 внутрь ежедневно; цитозар 75 мг/м2 внутривенно струйно (4 дня инфузия, 4 дня перерыв). Эти два цитостатика вводят больному до снижения уровня лейкоцитоза в крови до 50 тыс. в мкл, и далее переходят к лечению литалиром;

2) литалир (гидроксикарбамид, гидреа) назначают в дозе 50 мг/кг в сутки за два приема (в капсулах) до снижения количества лейкоцитов в крови до уровня 10 тыс. в мкл, после чего подбирают индивидуальную поддерживающую дозу для больного с целью удержания количества лейкоцитов на уровне около 5000 в мкл. Параллельно со снижением количества лейкоцитов в крови на фоне приема литалира уменьшаются и размеры селезенки;

3) интерферон (интрон а-2Ь) назначают в дозе 3 млн/м2 в сутки внутримышечно. Стандартный курс лечения интерфероном 3 нед, но он может быть продолжен и далее в течение длительного времени. При этом на фоне лечения интроном получают ремиссию у 70% больных ХМЛ (у 25% она продолжается более 5 лет). Введение интрона может вызвать лихорадку, озноб и другие гриппоподобные явления: тахикардию, боли в животе, суставах, тошноту, рвоту. В этих случаях лечение временно отменяют. Схему лечения интроном ХМЛ еще отрабатывают. К сожалению, у 90% больных на фоне медикаментозной терапии и у 60% после лечения интроном даже в период полной клинической ремиссии сохраняются цитогенетические изменения (Ph'-хромосома).

Трансплантация костного мозга — эффективный способ лечения ХМЛ как взрослой, так и юношеской формы, но на ранних стадиях болезни или медикаментозной клинико-лабораторной ремиссии.

Ювенильный вариант гораздо более устойчив к терапии, и схема его лечения не отработана. Назначают лечение по схемам ВАМП, ЦАМП и др. Поддерживающая терапия при наступлении ремиссии та же, что и при остром лейкозе.

Симптоматическое лечение то же, что и при остром лейкозе.

Прогноз

Прогноз при ювенильном типе неблагоприятный — больные умирают в первый год лечения. При взрослом типе длительность болезни составляет несколько лет. Некоторые больные живут 10 лет и более. После успешной трансплантации костного мозга при обеих формах ХМЛ возможно выздоровление.

 

Ранний возраст 13 вопрос Острые пневмонии у детей раннего возраста. Классификация. Этиология. Клиника, лечение, профилактика. Пневмония — острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением альвеол экссудатом и клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадка, признаки интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др.), локальными физикальными симптомами, инфильтративными изменениями на рентгенограмме. Классификация: 1.Морфологическая форма: очеговая, сегментарная, очагово-сливная, крупозная, интерстициальная. 2.Условия инфицирования: внутри и внебольничная. 3.Течение: острая и затяжная. 4.Легочные осложнения: синпневмотический плеврит, метапневматический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневматоракс. 5.Внелегочные осложнения: ИТШ, ДВС, СС нед-ть, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Патогенез У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV-VI, в IX-X с обеих сторон. Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция нарушает работу мукоцилиарного эскалатора, макрофагов легких, тем самым препятствуя очищению легких ребенка от микробов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхательных путей. Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению.Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, то есть пневмонию. При кашле инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, то есть распространение инфекции в легких может происходить брон-хогенно.Характерной чертой пневмоний у детей является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмо-нальных, бифуркационных, паратрахеальных), поэтому одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном исследовании (пальпаторная перкуссия), является расширение корней легких.

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо легкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Нарушение внешнего дыхания у больных пневмонией может быть обусловлено:

вентиляционной недостаточностью,

диффузионно-распределительной недостаточностью, в том числе арте-рио-венозными шунтами.

одышка, которая приводит к увеличению минутного объема дыхания;

усиление сердечной деятельности — тахикардии, а отсюда увеличения минутного объема, сердечного выброса и возрастание скорости кровотока, что сопровождается временным улучшением газообмена;

изменение периферической циркуляции: в ответ на гиперкапнию и гипоксемию происходит спазм периферических сосудов, что в известной степени способствует повышению артериального давления и возрастанию скорости кровотока;

активизация транспортной функции эритроцитов: у детей, больных пневмонией, повышается уровень фетального гемоглобина крови и 2,3- дифосфоглицерата, активность гексокиназы, никотинамидовых кофер-ментов, альдолазы эритроцитов, то есть повышается способность эритроцитов переносить кислород;

почечного механизма компенсации — активизации аммониогенеза и ацидогенеза, выделения анионов угольной кислоты.

Очаговые пневмонии — наиболее часто встречающийся тип воспаления легких, протекающий с некоторыми различиями у детей раннего возраста и у дошкольников, школьников.

Клиническая картина

У детей дошкольного и школьного возраста клиника очаговых пневмоний складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изменений.

Начало заболевания может быть как постепенным, с медленным развитием характерной симптоматики в конце 1-й — на 2-й неделе болезни, так и внезапным, при котором уже в первые три дня клиническая картина позволяет диагностировать пневмонию. При первом варианте у ребенка, заболевшего ОРВИ, даже на фоне кратковременного улучшения состояния появляются или нарастают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, ухудшение самочувствия и аппетита, вялость и снижение интереса к окружающему или беспокойство, нарушение сна, обложенность языка, тахикардия, неадекватная степени лихорадки.

«Легочные» жалобы усиливаются на фоне угасающего катара дыхательных путей при нарастании или появлении влажного кашля, одышки, иногда боли в боку. Одышка может возникать при физической нагрузке, но может быть и в покое. Шумная, экспираторная одышка для пневмонии нехарактерна. Типична некоторая бледность кожных покровов при нормальной окраске слизистых оболочек, иногда периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания: раздувание крыльев носа и втяжение надключичных ямок, межреберий (у детей с плевральной реакцией, наоборот, меж-реберья сглажены, кожная складка над очагом поражения утолщена).

Над легкими отмечают локальные физикальные изменения: укорочение перкуторного тона над очагами поражения, здесь же ослабленное или жесткое дыхание (но усиленные бронхофония, голосовое дрожание), крепитиру-ющие и звучные (консонирующие) постоянные мелкопузырчатые хрипы. Характерным для пневмонии является стойкость локальной симптоматики.

При клиническом анализе крови у больных находят лейкоцитоз, сдвиг лей-коциторной формулы влево, увеличенную СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые тени в одном из легких.

При бурном начале очагово-сливной пневмонии описанную выше характерную клиническую симптоматику (сочетание «легочных» жалоб, интоксикации, ДН и локальных изменений над легкими) выявляют в первые же часы болезни.

Клиническая картина очаговых пневмоний у детей раннего возраста несколько иная. На первый план выступают признаки ДН, интоксикация, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляют позже; процесс иногда носит двусторонний характер. В начальном периоде пневмонии у детей раннего возраста отмечают катаральные изменения: насморк, чихание, сухой кашель, субфебрильную или фебрильную температуру тела, нарушение общего состояния (дети капризничают, у них ухудшаются сон и аппетит). Несмотря на проводимое лечение, кашель усиливается, общее состояние детей ухудшается, они становятся вялыми, бледными, у них перестает увеличиваться масса тела, иногда появляются неустойчивый стул, срыгивания и рвота. Такое постепенное начало заболевания отмечается у большинства детей. У некоторых малышей пневмония начинается среди полного здоровья с выраженного подъема температуры тела, нарушения общего состояния, одышки, кашля.

При осмотре обращают на себя внимание вялость, нередко адинамия, мышечная гипотония, одышка (отношение дыхания к пульсу от 1: 2,5 до 1: 1,5 при норме 1: 3) с участием вспомогательных мышц в акте дыхания (напряжение крыльев носа, втягивание межреберий и яремной ямки, иногда ритмичное покачивание головы), бледность кожных покровов, периоральный или генерализованный цианоз.

Ранний периоральный цианоз (в первые 1-2 дня заболевания) при пневмонии имеет рефлекторное происхождение. Вторичный цианоз связан с увеличением содержания восстановительной формы гемоглобина (у детей с тяжелой анемией при выраженной дыхательной недостаточности цианоза может не быть, так как мало восстановленного гемоглобина). Помимо одышки, можно наблюдать дыхательную аритмию с кратковременными периодами апноэ. Частоту дыхания у грудного ребенка следует определять в покое, лучше во сне, поднося фонендоскоп к носу.

При объективном обследовании прежде всего обнаруживают признаки вздутия легких: коробочный оттенок перкуторного тона, сужение границ относительной сердечной тупости. Генез повышения воздушности легких, с одной стороны, рефлекторный (повышение тонуса блуждающего нерва), а с дру-

гой — связан с нарушением бронхиальной проходимости, а также с морфологическими особенностями легких, вследствие которых увеличение их объема (кратковременное гиперпноэ) при скудном развитии эластической ткани в легких приводит к их вздутию. Укорочения перкуторного тона над пораженным участком легкого в первые дни заболевания определяют не всегда. Укорочение в пригилюсных зонах обусловлено увеличением бифуркационных лимфатических узлов и появляется у всех больных уже в первые дни заболевания.

Аускультативно в начале пневмонии прослушивают ослабленное дыхание. Локальные звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в первые дни пневмонии выслушивают у половины больных, позднее они могут быть обнаружены уже у большинства детей. Диффузные хрипы (в том числе и мелкопузырчатые), равномерно выслушиваемые над большинством отделов легких — признак бронхита, бронхиолита. Однако бронхиолит, длящийся без существенной динамики более 1 нед (особенно в стационаре), часто осложняется пневмонией. Н. Ф. Филатов отметил усиленную бронхофонию как один из ранних признаков пневмонии у детей.

Подъем температуры тела может быть разной степени. У 10-30% больных температура тела в течение всего заболевания бывает субфебрильной. Как правило, высокая температура тела при правильном лечении и чувствительной к антибиотикам флоре держится несколько дней.

Рентгенологически очаговая пневмония у детей раннего возраста характеризуется наличием вздутия легких (широкие межреберья, низкое стояние диафрагмы, повышенная прозрачность легочных полей), расширением корней легких и усилением легочного рисунка (вследствие инфильтрации пери-бронхиальной и периваскулярной ткани), неправильной формы очаговыми тенями с нерезкими контурами, располагающимися чаще в задних и реже в передних отделах. Тени нередко сливаются. Чаще поражены II, либо IX, X сегменты. Очагово-сливную тень на рентгенограмме (рис. 17) рассматривают как фактор риска развития абсцедирования. Показания к госпитализации делят на две группы:

жизненные показания, когда необходимы интенсивная терапия, реанимационные мероприятия;

особенности реактивности организма и клинической картины пневмонии, при которых заболевание принимает затяжное течение, то есть имеется угроза развития хронического бронхолегочного процесса; неблагоприятные жилищно-бытовые условия семьи, неуверенность в выполнении рекомендаций по лечению, отдаленность местожительства.

К 1-й группе показаний относят наличие дыхательной недостаточности II, III степени при любой клинической форме пневмоний, токсические и токсико-септические формы заболевания, подозрение на стафилококковую деструкцию легких, плевриты; ко 2-й группе — пневмонии у детей с сопутствующими заболеваниями (активный рахит П-Ш степени, гипотрофия, аномалии конституции) и осложнениями (анемии, гнойный отит, ателектазы, пиурии, диспепсия), пневмонии у новорожденных и недоношенных детей, детей первого года жизни, рецидивирующее течение заболевания, интерстициальные пневмонии, низкий социальный статус семьи, психологические особенности родителей.

Лечение больных пневмонией в стационаре. Организация режима. В больницах следует помещать детей в отдельные боксы для предупреждения перекрестного инфицирования. Приподнимают головную часть кровати ребенка. В боксе с ребенком раннего возраста должна находиться мать, по крайней мере пока его состояние тяжелое или средней тяжести.

Необходимо предусмотреть возможность регулярного облучения бокса ртутно-кварцевой лампой, проветривания его и проведение других мероприятий, направленных на предотвращение перекрестного инфицирования.

Питание. Грудным детям с токсическим течением пневмонии целесообразно увеличить на 1-2 число кормлений наряду с исключением прикорма. Детям грудного возраста, у которых имеются срыгивания, рвота, диспепсические явления, назначают оралит или цитроглюкосолан и лишь при выраженной дегидратации — внутривенные вливания в количестве '/2-2/3суточ-ной потребности: 10-15 мл/кг 5% раствора альбумина, растворов 5-10% глюкозы и Рингера в соотношении 2: 1 или 1: 1 со скоростью не более 8 капель в минуту с одновременным назначением мочегонных. Ребенка переводят на кормление грудным сцеженным материнским или донорским молоком, адаптированной молочной смесью (количество около 50—60% должного объема) с допаиванием до нормального объема фруктово-овощными отварами, морковной смесью. В дальнейшем объем пищи доводят до нормы, постепенно вводят каши, овощные пюре, а затем и расширяют диету до соответствия возрасту.

Основой лечения дыхательной недостаточности при острых пневмониях у детей является создание микроклимата и поддержание свободной проходимости дыхательных путей.

При дыхательной недостаточности I степени и в период реконвалесцен-ции достаточно систематически проветривать палаты (не менее 4-6 раз в день), предусмотрев при этом снижение температуры воздуха до 18-19 °С и увлажнение с помощью аэраторов или увлажнителей.

При дыхательной недостаточности II степени и более тяжелых степеней требуется обязательный постоянный микроклимат. Почти все методы оксиге-нотерапии при самостоятельном дыхании больного не позволяют достичь предела 60-70% концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, считающейся потенциально токсичной. Процент утилизации кислорода при ингаляции с помощью воронки составляет 5-10%, носового зонда — 20-30%, носоглоточного катетера — 20-50%, маски — 20-50%, при помещении в кювезы — 20-50%, в кислородную палатку — 30-70%. Опасность токсического действия высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси уменьшается при ее увлажнении. Расход распыляемой жидкости во избежание гипергидратации легких не должен превышать 4 мл в минуту. При использовании высоких концентраций кислорода для профилактики его токсического эффекта назначают витамин Е (50 мг внутрь ежедневно); не допускают повышения ра02 артериализирован-ной крови более 13 кПа. Оптимальным методом оксигенотерапии является спонтанная вентиляция обогащенной кислородом газовой смесью с положительным давлением в конце выдоха (СДПДКВ) — «РЕР-маски», «усы» и др. Обычно положительное давление в конце выдоха составляет 4-8 см вод. ст. Показания для перевода на ИВЛ: ра02 крови при ингаляции 100% кислорода (маска, мешок Мартина и др.) менее 9 кПа; раСО2 крови более 7,3 кПа; рН крови менее 7,2.

При создании микроклимата с помощью оксигеноаэрозоля чрезвычайно большое значение имеет выбор его основы. При обильной жидкой мокроте подсушивающим свойством обладают изотонические растворы гидрокарбоната натрия (1,3%) и хлорида натрия (0,9%).

Если мокроты мало или она вязкая, то рекомендуется применять щелочные и солещелочные теплые ингаляции: 2% раствор хлорида или гидрокарбоната натрия, оказывающие осмотическое действие в результате усиления притока жидкости к слизистой оболочке и стимуляции функции слизистых и серозных желез. Применение их при сухом упорном кашле вызывает растворение сухих корочек и густых комочков слизи, исчезновение чувства заложенности в груди. Щелочи, кроме того, растворяют белки (муцин), от содержания которых зависит влажность мокроты. И, наконец, щелочные и солещелочные ингаляции улучшают функцию мерцательного эпителия и усиливают мукоцилиарный клиренс бронхов.

При очень вязкой (гнойной) мокроте и отсутствии эффекта от солещелоч-ных ингаляций назначают ингаляции с препаратами N-ацетилцистеина, которые расщепляют слизь до полипептидов и аминокислот, а также оказывают противовоспалительное действие. Аэрозоли следует назначать не чаще 2 раз в сутки; курс не более 20 ингаляций, так как слишком частое и длительное их применение вызывает гибель и метаплазию мерцательного эпителия, осиц-лость голоса, болезненность в горле, кровоточивость десен и слизистой оболочки носа. Предварительно следует провести щелочную ингаляцию, чтобы подготовить слизистую оболочку для действия фермента.

Важную роль в успехе аэрозольной терапии играют добавки к аэрозольной основе. Наиболее часто для этих целей используют следующие вещества: витамин С — для улучшения функции мерцательного эпителия и разжижения слизи; антибиотики (обязательно с учетом чувствительности микрофлоры и концентрации препарата в аэрозоле, так как концентрация ампициллинов более 20 000-30 000 ЕД/мл угнетает мерцательный эпителий).

При дыхательной недостаточности II степени санацию дыхательных путей проводят также стимуляцией кашлевого рефлекса, раздражая катетером или шпателем корень языка, приданием больному положения Квинке.

При тяжелой пневмонии всегда наблюдается и снижение утилизации кислорода в тканях. Одной из основных причин этого является гиповитаминоз, поэтому при тяжелых пневмониях с дыхательной недостаточностью И-Ш степени прибегают к парентеральному введению витаминов. Антибиотикотерапия — важнейшее звено лечения. Выбор препарата определяется видом возбудителя. Вместе с тем, учитывая то, что больному острой пневмонией требуется немедленное введение антибиотиков, целесообразно руководствоваться следующими принципами:

детям старше б мес с острой пневмонией без токсикоза и других осложнений, заболевшим дома, назначают пенициллин в суточной дозе 100 000-150 000 ЕД/кг;

детям с аллергией к пенициллину или недавно получавшим его назначают цефалоспорины I, II поколений или макролиды (помня, что у 10% детей с аллергией на пенициллин она есть и на цефалоспорины);

новорожденным и детям первого полугодия жизни, заболевшим впервые и дома, лечение начинают с ампиокса или цефалоспоринов II поколения в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или др.) в обычных дозах;

у ослабленных детей с сопутствующими заболеваниями при госпитальной пневмонии начальная терапия — ампициллин или ампиокс в сочетании с гентамицином;

массивные инфильтраты, «гнойничковые заболевания» в недавнем прошлом или при поступлении в стационар, другие факторы риска деструктивных пневмоний — показания для назначения минимум двух антибиотиков, один из которых необходимо вводить внутривенно капельно (цефалоспорин I, II поколения в разовой дозе 100 мг/кг дважды в сутки), а другой нутримышечно (оксациллин или метициллин в дозе 500 000 ЕД/кг на 4-6 инъекций в сутки);

афебрильная пневмония — показание для применения современных макролидов;

аспирационная пневмония при нетяжелой клинической картине может быть лечена лишь пенициллином (для страховки можно добавить ген-тамицин), тяжелая — показание для назначения клиндамицина; любая аспирация — показание для обязательной бронхоскопической санации;

8) если есть результаты бактериоскопии бронхиального содержимого или мокроты, можно руководствоваться следующими принципами (табл. 57). Почему все же лучше начинать лечить ребенка с неосложненной пневмонией с пенициллина? Аргументов несколько:

Длительность курса антибиотика около 10 дней. При комбинированной антибиотикотерапии отмена препаратов должна быть последовательной.

Профилактика осложнений антибиотикотерапии — обязательное назначение витаминов; при длительном применении антибиотиков широкого спектра — лактобактерина, а по окончании курса антибиотика — бифидумбакте-рина или бификола; у иммунокомпрометированных больных — 3-дневный курс дифлюкана.

Физиотерапия — обязательная составная часть лечения больных острой пневмонией.