Афо 3 вопрос водно-солевой обмен

Особенности водно-солевого обмена у детей. Суточная потребность в жидкости у детей различного возраста. Значение этих особенностей для профилактики, диагностики и лечения заболеваний.

Ткани и органы детского организма содержат значительно больше воды, чем у взрослого человека. Установлено, что по мере роста ребенка общее содержание воды уменьшается. Так, общее количество воды на 3-м месяце внутриутробного развития составляет 95,4 % от массы тела, у 5-месячного плода — 87,3 %, к рождению (доношенный новорожденный) — 75,5 %. После рождения происходит постепенное обеднение организма водой, хотя у детей первых 5 лет ее содержится 70% от массы тела, а у взрослого — 60 — 65%. Наиболее интенсивно теряет воду новорожденный в период физиологической убыли массы тела, происходящей преимущественно путем испарения при дыхании и с поверхности кожи, а также путем экскреции воды с мочой и ме-конием. Потеря воды (8,7 % от массы тела) в этот период не сопровождается обезвоживанием. Интересно отметить, что хотя общее количество воды на 1 кг массы тела у детей больше, чем у взрослого, однако на поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. Это необходимо учитывать при анализе различных показателей. На содержание воды в организме большое влияние оказывают характер питания и содержание жира в тканях. При углеводистом питании увеличивается гидрофильность тканей. Жировая же ткань очень бедна водой (в среднем в ней содержится 22 % воды, а в организме в среднем 60 — 70 % воды). С возрастом наряду с уменьшением общего количества воды в организме происходит некоторое изменение в содержании внутри- и внеклеточной жид. Хотя жидкости организма представляют единое целое, однако химический состав их различен. Принято различать две составные части: внутриклеточную жидкость и внеклеточную. К внеклеточной жидкости относятся плазма крови и интерстициальная жидкость. Последняя отделена от крови полупроницаемой мембраной, которая ограничивает выход белка за пределы сосудистого русла. Снижение содержания белка обусловливает некоторое различие в количественном распределении электролитов, так как молекулы белка ведут себя в плазме крови, как анионы. Каждые 20 мин между кровью и ин-терстициальной жидкостью обменивается количество воды, равное массе тела. Обьем же циркулирующей плазмы обменивается в течение 1 мин (не считая белка). Обьем плазмы с возрастом относительно уменьшается. кости. Если количество внеклеточной жидкости с возрастом убывает, то содержание внутриклеточной жидкости, наоборот, несколько увеличивается. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых. Так, время пребывания молекул воды в организме взрослого составляет 15 дней, а у грудного ребенка 3 — 5 дней. В отличие от взрослых у детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, а фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани, так как кислые мукополисахариды основного вещества определяют прочность этой связи. Об объеме прочно связанной воды можно до некоторой степени судить по соотношению так называемого хлоридного и инулинового пространств. Первое характеризует объем всей внеклеточной воды (лишь относительно малая часть хлоридов поступает в клетки), а второе — только лабильную, не связанную с кислыми мукополисахаридами воду. У ребенка объемы хлоридного и инулинового пространств почти одинаковы: 41,2 и 40 % от массы тела, у взрослого же они соответственно равны 26,4 и 16 /0. Таким образом, внеклеточная вода более подвижна у ребенка. Именно этим объясняется большая лабильность водного обмена у детей. Высокая проницаемость клеточных мембран обусловливает довольно равномерное распределение в организме не только жидкости, но и введенных извне веществ (натрий, маннитол и др.), используемых для изучения распределения жидкости в теле человека. При дегидратации у детей происходит более значительное уменьшение не только вне-, но и внутриклеточной жидкости. О состоянии гидратации судят по изменению величин гематокрита.Организм для поддержания определенного объема жидкостей должен получать воду извне (с пищей). Потребность детей в воде значительно выше, чем у взрослого. Для нормальной жизнедеятельности организма имеет значение не только количество жидкостей, но и их состав, так как через внеклеточную жидкость организм получает необходимый для его жизнедеятельности питательный материал Состав жидкости, омывающей клетку, определяет гомеостаз Известно, что «вода и соль никогда не циркулируют одна без другой». Состав минеральных солей и их концентрация определяют осмотическое давление жидкостей, которое является наряду с макро- и микроскопической анатомией так называемой ионной анатомией. Важнейшие катионы — одновалентные — натрий, калий, двухвалентные — кальций, магний. Им соответствуют анионы хлора, карбоната, ортофосфата, сульфата и др. Концентрации катионов и анионов уравновешены таким образом, что реакция несколько сдвинута в щелочную сторону (рН 7,4), т. е. имеется некоторый избыток оснований. Предложено выражать концентрацию электролитов графически в виде ионограммы. Содержание электролитов в плазме, интерстициальной и внутриклеточной жидкости различно.Натрий. Ионы натрия в основном сосредоточены во внеклеточной жидкости — в плазме и интерстициальной. Во внутриклеточной жидкости содержание натрия незначительно (около 2,5 % от общего количества натрия в организме). Содержание натрия в сыворотке крови новорожденного такое же, как и в крови его матери. У недоношенных детей концентрация натрия в первые дни повышается, а на 2 —6-й неделе, наоборот, снижается, что обусловлено ограниченной способностью задерживать натрий. У доношенных детей уровень натрия на протяжении всей жизни мало изменяется и в среднем составляет в сыворотке крови 142 ммоль/л. Если содержание натрия равно 135 ммоль/л и ниже, говорят о гипонатриемии, если выше 150 ммоль/л и более — о гипернатриемии. Внутриклеточное содержание натрия у детей выше, чем у взрослых, что обусловлено постепенным созреванием «натриевого насоса» клеток. Натрий участвует в регуляции КОС, входя в состав буферных систем угольной кислоты и фосфатов. Кроме того, доказано, что натрий регулирует сосудистый тонус, потенцируя действие адреналина. Задержка натрия установлена при гипертонической болезни и острых нефритах. На этом основании строится диета больных, бедная поваренной солью.алий. Ион калия также неравномерно распределен в жидкостях. Он находится главным образом во внутриклеточной жидкости. Если в сыворотке крови калия содержится 4,5 + 0,5 ммоль/л, то в эритроцитах как эталоне клеток — около 100 ммоль/кг. Если содержание калия в сыворотке крови 4 ммоль/л и ниже, говорят о гипокалиемии, 5,5 ммоль/л и выше — о гиперка-лиемии. Содержание калия более 6 ммоль/л опасно для жизни детей старше 1 мес. У новорожденных оно может быть до 6,6 ммоль/г. Все энергетические и электрофизиологические процессы в организме протекают с изменением ионной концентрации этого электролита как внутри, так и вне клеток. Калий стимулирует образование ацетилхолина — основного медиатора и, таким образом, регулирует проведение возбуждения в синапсах.Калий активирует аденозинтрифосфатазу — фермент, катализирующий распад АТФ, и входит в состав креатинфосфата, т. е. участвует в энергетическом обмене. Креатин-фосфат очень важен для деятельности мышц, особенно сердечной. Недостаточность калия вызывает ослабление мышечных сокращений. Изменение концентрации калия регистрируется на ЭКГ. Для гипокалиемии характерны следующие признаки: 1) низкий и широкий зубец Т(Т+ U); 2) удлинение электрической систолы сердца (интервал Q — Т); 3) снижение интервала S — Т; 4) двухфазный зубец Т(Т+ U).

На ФКГ II тон располагается перед концом зубца Т одновременно записанной ЭКГ, что указывает на энергетически-динамическую недостаточность (синдром Хеглина). Изменения на ЭКГ обычно наступают тогда, когда концентрация калия в сыворотке крови падает ниже 3,5 ммоль/л. Такая гипока-лиемия опасна для жизни и требует немедленного насыщения организма калием путем внутривенных вливаний раствора хлорида калия и его назначения внутрь.Задержка в организме калия — гиперкалиемия — на ЭКГ выражается следующими признаками: 1) высокий и острый зубец Г на узком основании; 2)расширение комплекса QRS; 3) снижение зубца Р. Первые признаки на ЭКГ появляются при увеличении калия в сыворотке крови более 6 ммоль/л, а при дальнейшем повышении (10—12 ммоль/л) возникает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, что является причиной смерти.Большое участие калий принимает и в других видах обмена веществ. Установлено, что синтез белка, гликогена происходит с поглощением ионов калия. При синтезе 1 г белка связывается 20 мг, а 1 г гликогена — 13 мг калия. Относительная потребность в калии детей выше, чем взрослых, так как недостаток калия тормозит анаболические процессы, прекращая обмен углеводов.Кальций. Важную роль в процессе роста играет обмен двухвалентных катионов — кальция и магния. Кальций поступает к плоду через плаценту, в которой имеются системы, обеспечивающие его активный транспорт. В последние месяцы беременности ежедневно поступает 100—150 мг/кг кальция. В среднем в организме доношенного новорожденного содержится 30 г кальция. Если масса тела ребенка удваивается к 4 — 4у2 мес, то Для сохранения в организме такой же концентрации кальция, как у новорожденного, нужно, чтобы ребенок за этот срок усвоил еще 30 г кальция, что в пересчете на ежедневное усвоение должно составлять 200 — 250 мг кальция. Однако в этот период происходят наиболее быстрый рост и минерализация костной ткани. Это подтверждается тем, что ежедневно длина тела ребенка в этот период увеличивается на 1 мм и происходит интенсивное формирование ядер окостенения. Поэтому данный период детства характеризуется интенсивным образованием остеоидного матрикса и его импрегнацией кальцием. Чтобы обеспечить нормальную минерализацию остеоидной ткани, ребенку ежедневно необходимо усваивать около 500 мг кальция. Поскольку коэффициент усвоения кальция зависит от характера пищевых продуктов (например, коэффициент усвоения кальция из женского молока составляет 60 — 70%, а из коровьего — только около 20%), ориентировочно можно считать ежедневную пищевую потребность в кальции между 500—1000 мг.В организме кальций преимущественно (90%) находится в костях, причем в детском организме 1-го года жизни содержится в среднем 400 ммоль на 1 кг массы тела (у взрослых 950 ммоль/кг). В сыворотке крови содержание кальция зависит от возраста: у недоношенных 1,2 — 2,55 ммоль/л, у доношенных новорожденных 2,25 — 2,45, у детей 1-го года жизни и старше 2,5 — 2,8, у взрослых 2,25 — 2,75 ммоль/л. Суточные колебания содержания кальция в сыворотке крови незначительны и не превышают 3 % средней его величины. При нормальном рН крови приблизительно половина общего кальция находится в ионизированном состоянии. О гипокальциемии говорят, когда уровень кальция сыворотки крови падает ниже 2 ммоль/л. Это сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости вплоть до клонико-тонических судорог. Однако могут наблюдаться случаи латентной тетании. На ЭКГ при падении уровня кальция ниже 1,87 моль/л выявляется: 1) увеличение электрической систолы сердца (QT) за счет удлинения интервала S— Т; 2) симметричность зубца Г; 3) увеличение отношения В этих случаях необходима срочная коррекция содержания кальция в крови путем внутривенного введения его растворов и назначения per os. Иногда у детей (чаще при передозировке витамина D) наблюдается ги-перкальциемия, когда уровень кальция сыворотки крови превышает 3 ммоль/л. На ЭКГ определяется укорочение интервала S—T.

Ионы кальция снижают проницаемость капилляров, участвуют в свертывании крови. Регуляция кальциевого гомеостаза осуществляется непосредственно гормонами паращитовидной и щитовидной желез. Паратгормон повышает уровень кальция сыворотки крови, а кальцитонин, наоборот, вызывает его снижение. У здоровых детей с мочой выделяется 0,1—0,3 г/сут кальция; значительная его часть выводится через кишечник.Магний. Во внутриутробном периоде плод ежедневно получает 3—4 мг магния. Около половины магния депонировано в костях, например у взрослого — 10 г. Содержание магния во внеклеточной жидкости невелико. У детей в сыворотке крови содержится 0,66 — 0,99 ммоль/л магния, причем 2/3 этого количества находятся в ионизированном состоянии. Магний, как и кальций, определяет нервно-мышечную возбудимость. Магний принимает участие в обмене фосфорных макроэргических соединений (расщепляет АТФ), входит в состав различных ферментных систем — гексокиназ, фосфоглюкомутазы, необходим при обмене нуклеотидов.

Недостаточность магния у детей проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, длительным поносом и подтверждается низким содержанием магния в сыворотке крови (ниже 0,5 ммоль/л). Назначение препаратов магния (сульфат магния внутривенно и внутрь) быстро устраняет клинические проявления гипомагниемии. Оптимальное обеспечение потребности в магнии детей 1-го года жизни составляет от 14 мг на 1 кг массы тела при естественном вскармливании, до 25 мг/кг при смешанном и искусственном. Гипермагниемия наблюдается лишь у детей, получающих чрезмерные дозы витамина D, так как магний и кальций транспортируются из кишечника одной и той же системой и такой же системой экскретируются из организма. Фосфор. Обмен фосфора тесно связан с обменом кальция и регулируется теми же эндокринными железами, только паратгормон снижает, а кальцитонин, наоборот, повышает уровень фосфора сыворотки крови. Витамин D и его метаболиты усиливают абсорбцию фосфора в кишечнике. Фосфор во внутриутробном периоде активно поступает к плоду против градиента концентрации, что подтверждается высоким содержанием фосфатов в пуповинной крови (в 2 —4 раза превышающей содержание фосфатов в крови матери). Уровень фосфора в сыворотке крови у детей 1-го года жизни несколько выше (1,29 — 2,26 ммоль/л), чем в последующие годы (у детей в возрасте 2—14 лет — 0,65— 1,62 ммоль/л, у взрослых — 1 ммоль/л). Изменения содержания фосфора даже в широком диапазоне не вызывают обычно клинических проявлений. В то же время соотношение кальция и фосфора в пищевом рационе имеет существенное значение, так как влияет на их резорбцию из пищевого химуса. Кроме того, от их достаточной концентрации зависит и процесс минерализации костей.

Хлор. Хлор является важнейшим анионом внеклеточной жидкости и вместе с натрием обеспечивает постоянство осмотического давления. Содержание хлора в сыворотке крови мало зависит от возраста и составляет 96—107 ммоль/л. 90% аниона хлора находятся во внеклеточной жидкости. При заболеваниях, сопровождающихся нарушениями водно-солевого обмена, соотношение ионов натрия и хлора может быть нарушено, что вызывает необходимость их раздельного определения. Изменяется содержание хлора при муковисцидозе, когда отмечается его значительное повышение в потовой жидкости. Хлорпения клинически проявляется синдромом водной интоксикации.Известно, что постоянство состава жидкостей (воды и электролитов) связано с поступлением их в организм с пищей и выведением из организма. Нужно также учитывать воду, образующуюся в организме в результате обмена веществ, — оксидазную воду. При биологическом окислении из 100 г жира образуется 107 мл воды, из 100 г углеводов — 50 мл, из 100 г белка — 41 мл. Допускают образование в организме ребенка 12 мл воды на 1 кг массы тела. Вода и электролиты выводятся из организма тремя основными путями: а) с мочой; б) с калом; в) путем испарения через легкие и кожу. Значение различных путей потери воды зависит от возраста. у маленьких детей выведение воды путем испарения составляет 52 — 75% от общей величины. Это объясняется относительной незрелостью почек и большой поверхностью тела. Интенсивность экстраре-нальной потери воды у детей в 2 раза выше, чем у взрослых, и составляет в среднем 1 мл на 1 кг массы тела в час, у взрослых — 0,45 мл/кг в час. При крике и плаче значительно возрастает потеря воды при дыхании. Общие потери воды путем перспирации у взрослых составляют 14,4 мл/кг в сутки, у детей — до 30 мл/кг. Потери воды и электролитов с калом всегда необходимо учитывать, так как организм секретирует большое количество воды и электролитов с пищеварительными соками. У здорового человека большая часть воды и электролитов из пищеварительных соков реабсорбируется слизистой оболочкой кишечника и с калом теряется лишь небольшое количество жидкости и солей. В среднем у ребенка в возрасте 2 — 5 мес образуется в сутки 6 —30 г кала, 6 —12 мес — 10—40 г,1-2 лет-15-50 г, 3-5 лет-25-70 г, 6-15 лет-70-120 г, у взрослых — 100 — 250 г. У здорового ребенка в кале содержится 75 —85 % воды, т. е. такое же количество, как и у взрослого. Однако при желудочно-кишечных расстройствах количество каловых масс может значительно возрастать.

 

АФО 11 вопрос Становление дыхательной системы. Рождение ребенка требует немедленного функционирования легких, в этот период с началом дыхания происходят значительные изменения воздухоносных путей, особенно дыхательного отдела легких. Формирование дыхательной поверхности в отдельных отделах легких происходит неравномерно. Для расправления дыхательного аппарата легких огромное значение имеют состояние и готовность сурфактантной пленки, выстилающей легочную поверхность. Нарушение поверхностного натяжения сурфактантной системы приводит к серьезным заболеваниям ребенка раннего возраста. В первые месяцы жизни у ребенка сохраняется соотношение длины и ширины воздухоносных путей, как у плода, когда трахея и бронхи короче и шире, чем у взрослых, а мелкие бронхи - более узкие. Плевра, покрывающая легкие, у новорожденного ребенка более толстая, рыхлая, содержит ворсины, выросты, особенно в междолевых бороздках. В этих участках возникают патологические очаги. Легкие к рождению ребенка подготовлены к выполнению функции дыхания, но отдельные компоненты находятся в стадии развития, быстро идет формирование и дозревание альвеол, происходят перестройка малого просвета мышечных артерий и ликвидация барьерной функции. После трехмесячного возраста различают II периода. I - период интенсивного роста легочных долей (от 3 месяцев до 3 лет). II - окончательная дифференцировка всей бронхо-легочной системы (от 3 до 7 лет). Интенсивный рост трахеи и бронхов происходит на 1-2-м году жизни, который в последующие годы замедляется, а мелкие бронхи растут интенсивно, углы ветвления бронхов также увеличиваются. Диаметр альвеол нарастает, и дыхательная поверхность легких с возрастом увеличивается в 2 раза. У детей до 8 месяцев диаметр альвеол равен 0,06 мм, в 2 года - 0,12 мм, в 6 лет - 0,2 мм, в 12 лет - 0,25 мм. В первые годы жизни происходят рост и дифференцировка элементов легочной ткани, сосудов. Выравнивается соотношение объемов долей у отдельных сегментов. Уже в 6-7 лет легкие являются сформированным органом и неотличимы по сравнению от легких взрослых людей.

Возраст

Число дыхательных движений в мин Новорожденный 30—40, 5 лет -25,10 лет-20,15 лет-16,Взрослый-12

 

АФО 6 вопрос Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы Поджелудочная железа имеет небольшие размеры. У новорожденного длина ее составляет 5-6 см, а к 10 годам жизни она увеличивается втрое. Поджелудочная железа располагается глубоко в брюшной полости на уровне X грудного позвонка, в более старшем возрасте она находится на уровне I поясничного позвонка. Ее интенсивный рост происходит до 14 лет.

Размеры поджелудочной железы у детей на первом году жизни (см):

1) новорожденный - 6,0 х 1,3 х 0,5;

2) 5 месяцев - 7,0 х 1,5 х 0,8;

3) 1 год - 9,5 х 2,0 х 1,0.

Поджелудочная железа богато снабжена кровеносными сосудами. Капсула ее менее плотная, чем у взрослых, и состоит из тонковолокнистых структур. Выводные протоки ее широкие, что обеспечивает хороший дренаж. Поджелудочная железа ребенка имеет внешнесекреторную и внутрисекреторную функции. Она вырабатывает поджелудочный сок, состоящий из альбуминов, глобулинов, микроэлементов и электролитов, ферментов, необходимых для переваривания пищи. В число ферментов входят протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, эластаза, - а также липолитические ферменты и амилолитические ферменты. Регуляцию поджелудочной железы обеспечивает секретин, стимулирующий отделение жидкой части панкреатического сока, и панкреозимин, который усиливает секрецию ферментов наряду с другими гормоноподобными веществами, которые вырабатываются слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тонкой кишок. Внутрисекреторная функция поджелудочной железы выполняется благодаря синтезу гормонов, отвечающих за регуляцию углеводного и жирового обмена.

 

АФО 4 вопрос Анатомо-физиологические особенности пищевода Пищевод у детей раннего возраста имеет веретенообразную форму, он узкий и короткий. У новорожденного его длина составляет всего 10 см, у детей в 1 год жизни - 12 см, в 10 лет - 18 см. Его ширина соответственно составляет в 7 лет - 8 мм, в 12 лет - 15 мм. На слизистой оболочке пищевода отсутствуют железы. Он имеет тонкие стенки, слабое развитие мышечной и эластичной тканей, хорошо кровоснабжается. Вход в пищевод расположен высоко. Физиологические сужения у него отсутствуют. Особенности желудка.

В грудном возрасте желудок расположен горизонтально. По мере роста и развития в период, когда ребенок начинает ходить, желудок постепенно принимает вертикальное положение, и к 7- 10 годам он располагается так же, как у взрослых. Емкость желудка постепенно увеличивается: при рождении она составляет 7 мл, в 10 дней - 80 мл, в год - 250 мл, в 3 года - 400-500 мл, в 10 лет - 1500 мл. Рассчитать объем разового приема пищи для детей первого года жизни можно по формуле Н. Ф. Филатова:

V = 30 мл + 30 х n, где n - возраст в месяцах.

Особенностью желудка у детей является слабое развитие его дна и кардиального сфинктера на фоне хорошего развития пилорического отдела. Это способствует частому срыгиванию у ребенка, особенно при попадании воздуха в желудок во время сосания. Слизистая оболочка желудка относительно толстая, на фоне этого отмечается слабое развитие желудочных желез. Действующие железы слизистой оболочки желудка по мере роста ребенка формируются и увеличиваются в 25 раз, как во взрослом состоянии. В связи с этими особенностями секреторный аппарат у детей первого года жизни развит недостаточно. Состав желудочного сока у детей схож со взрослыми, но кислотная и ферментативная активность его значительно ниже. Барьерная активность желудочного сока низкая. Основным действующим ферментом желудочного сока является сычужный фермент (лабфермент), который обеспечивает первую фазу пищеварения - створаживание молока. В желудке грудного ребенка выделяется крайне мало липазы. Этот недостаток восполняется наличием липазы в грудном молоке, а также панкреатическом соке ребенка. Если ребенок получает коровье молоко, жиры его в желудке не расщепляются. Всасывание в желудке незначительное и касается таких веществ, как соли, вода, глюкоза, и лишь частично всасываются продукты расщепления белка. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от вида вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке на 2-3 ч. Особенности тонкого кишечника.Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. Соотношение длины тонкой кишки и длины тела у новорожденного составляет 8,3: 1, на первом году жизни - 7,6: 1, в 16 лет - 6,6: 1. Длина тонкой кишки у ребенка первого года жизни равна 1,2-2,8 м. Площадь внутренней поверхности тонкой кишки на первой неделе жизни составляет 85 см2, у взрослого - 3,3 х 103 см2. Площадь тонкого кишечника увеличивается за счет развития эпителия и микроворсин. Тонкая кишка анатомически делится на 3 отдела. Первый отдел - это двенадцатиперстная кишка, длина которой у новорожденного составляет 10 см, у взрослого доходит до 30 см. Она имеет три сфинктера, главная функция которых заключается в создании области пониженного давления, где происходит контакт пищи с ферментами поджелудочной железы. Второй и третий отделы представлены тонкой и подвздошной кишками. Длина тонкой кишки составляет 2/5 длины до илеоцекального угла, остальные 3/5 составляет подвздошная кишка. Переваривание пищи, всасывание ее ингредиентов происходит в тонком кишечнике. Слизистая оболочка кишки богата кровеносными сосудами, эпителий тонкого кишечника быстро обновляется. Кишечные железы у детей более крупные, лимфоидная ткань разбросана по всему кишечнику. По мере роста ребенка образуются пейеровы бляшки.Толстый кишечник. Толстый кишечник состоит из различных отделов и развивается после рождения. У детей до 4 лет восходящая кишка по длине больше нисходящей. Сигмовидная кишка относительно большей длины. Постепенно эти особенности исчезают. Слепая кишка и аппендикс подвижны, аппендикс часто располагается атипично. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни относительно длинная. У новорожденных ампула прямой кишки неразвита, плохо развита окружающая жировая клетчатка. К 2 годам прямая кишка принимает свое окончательное положение, что способствует выпадению прямой кишки в раннем детском возрасте при натуживании, при упорных запорах и тенезмах у ослабленных детей. Сальник у детей до 5 лет - короткий. Сокоотделение у детей в толстом кишечнике небольшое, но при механическом раздражении резко возрастает. В толстом кишечнике происходит всасывание воды и формирование каловых масс. Особенности микрофлоры кишечника

Желудочно-кишечный тракт у плода стерилен. При контакте ребенка с окружающей средой происходит заселение его микрофлорой. В желудке и двенадцатиперстной кишке микрофлора скудная. В тонком и толстом кишечнике количество микробов увеличивается и зависит от вида вскармливания. Основной микрофлорой является B. bifidum, рост которой стимулируется в-лактозой грудного молока.

При искусственном вскармливании в кишечнике доминирует условно-патогенная грамотрицательная кишечная палочка. Нормальная кишечная флора выполняет две основные функции:

1) создание иммунологического барьера;

2) синтез витаминов и ферментов.

Особенности пищеварения у детей раннего возраста.Для детей первых месяцев жизни имеют определяющее значение питательные вещества, которые поступают с молоком матери и перевариваются за счет веществ, содержащихся в самом женском молоке.

С введением прикорма стимулируются механизмы ферментных систем ребенка. Всасывание пищевых ингредиентов у детей раннего возраста имеет свои особенности. Казеин сначала створаживается в желудке под влиянием сычужного фермента. В тонкой кишке он начинает расщепляться до аминокислот, которые активизируются и всасываются. Переваривание жира зависит от вида вскармливания.

Жиры коровьего молока содержат длинноцепочечные жиры, которые расщепляются за счет панкреатической липазы в присутствии жирных кислот. Всасывание жира происходит в конечных и средних отделах тонкой кишки. Расщепление молочного сахара у детей происходит в кайме кишечного эпителия. В женском молоке содержится в-лактоза, в коровьем - а-лактоза. В связи с этим при искусственном вскармливании углеводный состав пищи изменен. Витамины также всасываются в тонкой кишке.

 

Старший возраст Гематология 6 вопрос Гемофилия. Диагн критер. Обязательные лабораторн исследования и их интерпретация. ДифД. Лечен. Реабилит. Проф-ка.

Гемофилия – наследственная болезнь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с х-хромосомой типу, х-ющаяся резко замедленным свертыван крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточности коагуляционной активности А-8, В-9, С-11, плазменных ФС крови. Болеют лица мужского пола. Диагностич критерии: Опорные – геморрагич синдром (кровоизл в суставы, гематомы), кровотечения (почки, ЖКТ, внутричерепные, носовые). Факультативные – анемический с-м, деформ и тугоподвижность суставов, пигмент на месте больших гематом, мышечная атрофия. Исследования: ОАК + Tr (анемия различной степени, острой или хронич постгеморрагич). Коагулограмма. Ан мочи (возможна гематурия), анализ кала (прож крови). ДД прводят с б-нью Вилебранда, ДВС-синдр, вазопатиями. Б-нь Вилебранда – доминантный тип наслед кровоточивости, увелич длительности кровотечения, резкое снижен адгезии тромбоц к стенке и агрегации их. Кровотечение возник в момент операции а не после неё как при гемофил, аномалий в коагул тестах как правило нет. Вазопатии: гематомы редко, чаще петехии, экхимозы вокруг суставов, на ягодицах. Тесты щипка, жгута положительные. ДВС- С-м в завис от стадии забол имеются отклонен в коагул тестах, экхимозы, петехии, спонтанные кровотечения, длит кровотеч из мест инъекций, клинич проявл тромбозов сосудов. Лечение: заместительная терапия (СЗП, КП, концентрат 8 ф-ра), предниз 0.5-1 мг/кг), лечение гемартрозов (иммобилиз, аспирация, массаж, физкультура), гемостатическая терапия (гемост губка, фибрин, пленка тромбоц). Подготовка к экстракции зуба: антигеморрагич плазма 10 мг/кг за 1 час до экстр с послед повторением ч-з 7-12 часов, гемотрансф (Эр – масса, отмытые Эр 10 мг/кг) при анемии. Реабилитация: ФТЛ, физ-ра, массаж, предварит подготовка (см выше), санация, проф-ка кариеса, сан-кур лечение, огранич п/к и в/м инъекции, профил травм, психолог и соц адаптация. Проф-ка: активная проф-ка кариеса, консульт генетика для профил рождения детей с гемофилией. Вторичная проф-ка – см реабилитация. Варианты: у детей раннего возраста кровоизл в мягкие ткани, носовые, почечные кровотечения в крупные суставы → прогресс артропатий, кровоизл во внутр ор-ны. Осл: анкилозы и контрактуры суставов и ранняя инвалидизация, ОПН, полная или частичная обструкция мочевыводящих путей, кровоизлияния в ЦНС, спинной мозг. Прогноз: благоприятный, серьезный – при кровоизл в ГМ и СМ.

 

Старший возраст Нефрология 4 вопрос Хроническая почечная недостаточность. Причины. Кл. Показания к гемодиализу.

ХПН - это клинико-лабораторный синдром при котором в связи со склерозом почечной ткани теряется способность почек к поддержанию гомеостаза. По ВОЗ: в теч 3 и ↑ мес клиренс эндогенного креатинина более 20 мл/мин, С (креатин) ↑ 0.176 ммоль/л, С(мочевины) 8,53 ммоль/л при длительности не менее 3 мес. Причины: 1.Врожденные и наследств болезни – чаще в первые 5 лет жизни; 2.Гломерулопатии; 3.Системные заболевания; 4.Сосудистые болезни почек. Клиника появл при 75-80% поражении почечной паренхимы. 1стадия – лёгкая – признаки основного забол, ф-ция почек страдает незначительно, 2 а стадия – компенсаторная - ↓ клубочковой фильтрации на 50%, С (креат) 0.15 – 0.35 ммоль/л, полиурия, никтурия, умеренная гипостенурия, 2 б стадия – интермитирующая - ↓ КФ на 75%, С (креат) 0.35-0.5%, изостенурия, гипостенурия, ↓ Са и Na в крови, астенический синдром, вялость, утомляемость, одутловатость, отёчность лица, сухость кожи, гипертония, тошнота, судороги, мышечная слабость, аппатия, боли в костях, диспепсии, геморрагические изменеиня в коже; 3 стадия – терминальная – неврологические нарушения (ухудшение зрения, судороги, головные боли), перикардит, плеврит, стоматит, фарингит, отёк лёгких и кома. Л: 1.Консервативное: лечение основного заболевания, коррекция обмена, лечение втроичных изменений, общеукрепляющая терапия. Режим щадящий + ЛФК. Во 2 б и 3 ст и при обострении – постельный. Диета малобелковая, но каллорийная: 2 ст ↓ белка на 50%, 3 ст – диета Дживанети:белка 06 г/л, Na – 200 мг/сут. Коррекция ацидоза – перорально и в/в вит Д и его метаболиты. Улучшение гемодинамики – трентал, салуретики, допмин, курантил. При азотемии – кофеталь. Анемия – генноинженерные эритропоэтины. Серд недостат – серд гликозиды. Борьба с инфекцией – АБ; 2.Хронический гемодиализ. Показания к гемодиализу: Клиренс креатин менее 10мл/мин, С (креат) ↑ 0.7 ммоль/л, С(мочевины) ↑ 25 ммоль/л, выраженный электролитный дисбаланс, гипертензивный синдром, отсутствие эффекта от проведенной терапии.

 

Старший возраст Нефрология 3 вопрос Хронический гломерулонефрит. Определение, этиол, патогенез, клин ф-мы, осложн, прогноз.

ХГН – группа двусторонних диффузных поражений почек с различной клинико-морфологической картиной, преимущ пораж клубочков, приводящих к склерозир нефронов и развит ХПН. Этиол: 1.Трансформация из острых процессов; 2.Первично-хронич гломерулонефрит; 3.М б вторичный при СКВ склеродермии идр; Патогенез: Если ХГН является переходом из острого гломерулонефрита – основой будут иммунокомплексные р-ции. Если ХГН явл вторичным процессом – аутоимунные р-ции. Варианты клинич течения: Гематурическая ф-ма: Мочевой синдром – олигурия, протеинурия до 3 г/л, эритроцитурия, лейкоцитурия (может и не быть), лимфоцитурия, цилиндрурия. Экстраренальные признаки – отёки, (лицо, голени), кратковременное ↑АД, умеренная анемия, ↑ СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз. Нефротическая форма: Мочевой синдром: гиперпротеинурия (↑3г/л), олигурия, выраженная цилиндрурия, спокойный скудный осадок. Экстраренальные – отёки (асцит, анасарка), обычно N АД, ↑ Нв, ↑ СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Смешанная ф-ма: Мочевой с-м: гиперпротеинурия (↑3г/л), эритроцитурия, циллиндрурия. Экстраренальные – упорные, практически не поддающиеся лечению отёки, ↑ АД, анемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Осложнения: В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН.

 

Старший возраст Гематология 10 вопрос Геморрагический васкулит. Определение. Этиол. Патогенез. Клин и вар-ты. Осложнения. Прогноз.

ГВ – инф-аллергич заб-е, в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами. Этиология: аллергическая настороженность ор-ма, перенесенное острое стрепток или вир заб-е, очаги хрон инф, наследств ф-р в большинстве случаев отсутствует. Патогенез: ГВ – иммунокомплексное заб-е при котором происходит повреждение сосудов циркулирующими иммунными комплексами (ИК) → множественное тромбообразование в сосудах кожи и суставов, 80% ИК Ig A, 20% - Ig g – протекает тяжелее из-за пораж почек. Клиника: Кожный синдром: чаще всего встречается патулезная сыпь, симметричная, располагается на ладонях, голени, разгибательной поверхности верхних конечностей, бедра, на мошонке. Почти никогда нет сыпи на животе, голове, шее. При нажатии не исчезает. Цвет от розового до насыщенно-красного. М б сливная с некрозами и изъязвлениями. Длительная остаточная пигментация, слабый зуд (постоянный зуд не хар-рен). Хар-рен ортостатизм. Суставной синдром: летучесть поражения суставов, крупные суставы, симметричность, ограничение движений, кратковременный (3-5дней), быстро купируется при правильном лечении. Абдоминальный: интенсивные схваткообразные боли, рвота кофейной гущей, поносы с кровью. Боли вследствие кровоизлияний в брыжейку, тромбоз сосудов брыжейки, некроз эл-товсыпи. Почечный: спустя 2-3нед, без экстраренальных проявлений, микро(макро)-гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Иногда нефрит → ХПН. Осложнения: гломерулонефрит с развитием ХПН, кровоизлияния в брыжейку, мезотромбоз, инвагинация, перитонит, некроз участка кишки и её перфорация. Прогноз как правило благоприятный. Лабораторные данные: ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилия, повышен СОЭ); Б/х – диспротеинемия, СРБ+; ОАМ – гематурия, белок, возможна цилиндрурия при почечном синдроме; Оакала - + проба на скрытую кровь; коагулопатия. Доп методы: иммунограмма и др. Диф диагноз: от других видов аллергического васкулита, поражения кожи, суставов, абдоминальный синдром.Менингококцемией. Вирусной геморрагической лихорадкой. Лечение: диета с исключением аллергенов и новых продуктов, постельный режим в течение 5-7 дней после последнего воспаления. Улучшающие микроциркуляцию курантил 2-4 мг/кг/сутки, трентал 0.05-0.1-0.2 г в зависимости от возраста 3 р/день, индометацин – 3-4мг/кг/сут.Гепарин 300-400 Ед/кг (при сливной кожной сыпи), вит С и Р, антигистаминные, АБ при обострении инфекции. При среднетяже<