Старший возраст Эндокринология 2 вопрос Сахарный диабет. Лечение. Профилактика и диспансерное наблюдение.

Лечение СД 1: диета; инсулинотерапия; физические нагрузки (спорт и игры); обучение самоконтролю и проведение его в домашних условиях; психологическая помощь.

Современные генно-инженерные инсулины различаются по длительности действия:

1. Инсулиновые аналоги ультракороткого действия: Хумалог,Новорапид.

2. Инсулины короткого действия («короткий» инсулин): Хумулин Р, Актрапид.

3. Инсулины средней продолжительности действия («продленный» инсулин):Хумулин НПХ. Протафан.

4. Инсулиновые аналоги продленного действия: Лантус (галаргин), Левемир/ФлексПен.

5. Смешанные инсулины (в детской практике применяются редко).

В первые 1-2 года потребность составляет 0,5-0,6 ед/кг массы тела. В 40-50% в первые месяцы наблюдается компенсации углеводного обмена потребность в инсулине снижается до минимальной - 0,1-0,2 ед/кг массы, а у некоторых детей даже при полной отмене инсулина при соблюдении диеты удается поддерживать нормогликемию.

Вероятность ремиссии тем выше, чем раньше установлен диагноз диабета и начата инсулинотерапия, выше качество вводимого инсулина и чем лучше достигнутая компенсация углеводного обмена. Ремиссия может продолжаться до 3-6 месяцев, редко до I -2 лет. Через 5 лет от начала диабета у большинства больных бета-клетки полностью перестают функционировать. При этом потребность в инсулине обычно повышается до 1 ед/кг массы. В период полового созревания она повышается еще больше, достигая у многих подростков 1,5, иногда 2 ед/кг. Следует подчеркнуть, что это лишь общие закономерности, у каждого ребенка потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности имеют свои индивидуальные особенности.

Инсулинотерапия при манифестации заболевания:Сразу после установления диагноза «сахарный диабет» у детей необходимо начинать инсулинотерапию. Исключение составляют лишь случаи небольшой гипергликемии (до 7-8 ммоль/л) в течение суток, когда за ребенком целесообразно понаблюдать для исключения крайне редкого в детском возрасте сахарного диабета 2 типа.Лечение манифестировавшего сахарного диабета всегда следует начинать в условиях стационара не только для лучшего подбора дозы инсулина, но и для обучения в школе самоконтроля и психологической адаптации ребенка и родителей.

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина короткого действия. Первая доза инсулина зависит от возраста ребенка и степени гипергликемии и составляет от 0,5-1 ед у детей первых лет жизни до 2-4 ед. у школьников и 4-6 ед. у подростков. Повторное исследование сахара крови проводится каждые 3-6 ч в зависимости от степени гипергликемии и времени суток. Дальнейшая доза инсулина изменяется в зависимости от динамики уровня гликемии.

Совершенствование методов инсулинотерапии позволяет повышать требования к компенсации сахарного диабета. Консенсус по основным принципам лечения детей и подростков с СД 1 типа рекомендует следующие критерии эффективности инсулинотерапии: Уровень глюкозы в крови натошак или перед едой—4,0-7,0 ммоль/л; Уровень глюкозы после приема пищи — 5,0-11,0 ммоль/л; Уровень глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л.

 

АФО 8 вопрос Особенности углеводного обмена у детей в различные периоды детства. Потребность в углеводах по возрастам. Переваривание в ЖКТ. Содержание сахара в крови.

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов при полном их расщеплении выделяет 16,7 кДж (4 ккал). Кроме того, углеводы I в виде мукополисахаридов входят в состав соединительной ткани, а в виде! сложных соединений (гликопротеиды, липополисахариды) являются струртурными элементами клеток, а также составными частями некоторых активных биологических веществ (ферменты, гормоны, иммунные тела и др.). Доля углеводов в рационе питания детей в значительной степени зависит от возраста. У детей 1-го года жизни содержание углеводов, обеспечивающее потребность в калориях, составляет 40%. После года оно возрастает до 60%. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет молочного сахара (лактозы), входящей в состав женского молока. При искусственном вскармливании с молочными смесями ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма ребенок начинает получать полисахариды (крахмал, частично гликоген), которые в основном покрывают потребности организма в углеводах. Такой характер питания детей способствует как образованию амилазы поджелудочной железой, так и выделению со слюной амилазы. В первые дни и недели жизни амилаза практически отсутствует, а слюноотделение незначительно, и лишь с 3—4 мес начинается секреция амилазы и резко возрастает слюноотделение. j

Известно, что гидролиз крахмала происходит при воздействии амилаз слюны и панкреатического сока; крахмал расщепляется до мальтозы и изомальтозы.

Наряду с дисахаридами пищи — лактозой и сахарозой — мальтоза и изо-мальтоза на поверхности кишечных ворсинок слизистой оболочки кишки под влиянием дисахаридаз расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые подвергаются резорбции через клеточную оболочку. Процесс резорбции глюкозы и галактозы связан с активным транспортом, который заключается в фосфорилировании моносахаридов и превращении их в глюкозофосфат, а затем в глюкозо-6-фосфат (соответственно галактозофос-фаты). Такая активация происходит под влиянием глюкозо- или галактозо-киназ с затратой одной макроэргической связи АТФ. В противоположность глюкозе и галактозе фруктоза резорбируется почти пассивно путем простой диффузии.

Дисахаридазы в кишечнике у плода формируются в зависимости от срока гестации, причем раньше нарастает активность мальтазы и сахаразы (6 — 8 мес гестации), позднее (8 — 10 мес) — лактазы. Изучена активность различных дисахаридаз в клетках слизистой оболочки кишки и установлено, что общая активность к рождению в результате действия всех мальтаз при расщеплении мальтозы соответствует в среднем 246 мкмоль, общая активность сахаразы — 75, общая активность изомальтазы — 45 и общая активность лак-тазы — 30 мкмоль расщепленного дисахарида на 1 г белка в минуту. Эти данные- представляют большой интерес для педиатров, так как становится ясным, почему грудной ребенок хорошо переваривает декстринмальтозные смеси, в то время как лактоза легко вызывает поносы. Относительно низкой активностью лактазы в слизистой оболочке тонкого кишечника объясняется тот факт, что лактазная недостаточность наблюдается более часто, чем недостаточность других дисахаридаз. Встречаются как транзиторная мальабсорб-ция лактозы, так и врожденная. Первая ее форма обусловлена задержкой созревания кишечной лактазы, которая с возрастом ребенка исчезает. Врожденная же форма может наблюдаться длительно, но, как правило, наиболее сильно выражена с рождения при грудном вскармливании. Это объясняется тем, что содержание молочного сахара (лактозы) в женском молоке почти в 2 раза больше, чем в коровьем. Клинически у ребенка возникает диарея, для которой характерны наряду с частым стулом (более 5 раз в сутки) пенистые испражнения кислой реакции (рН меньше 6,0). Могут наблюдаться и симптомы дегидратации, проявляющиеся тяжелым состоянием.

В более старшем возрасте происходит так называемая репрессия лактазы, когда ее активность значительно снижается. Этим объясняется, что значительное большинство людей не переносят натуральное молоко, в то время как кисломолочные продукты (кефир, ацидофилин, простокваша) усваиваются хорошо. Лактазной недостаточностью страдает около 75 % негров и индейцев, до 90% лиц азиатского происхождения и 20% кавказцев.

Реже наблюдается врожденная мальабсорбция сахарозы и изомальтозы, чаще проявляющаяся у детей при искусственном вскармливании, так как большинство молочных смесей обогащается сахарозой, или при введении в рацион соков, фруктов или овощей, содержащих этот дисахарид. Клинические проявления сахаразной недостаточности аналогичны таковой при лактоз-ной мальабсорбции.

Описаны аналогичные клинические проявления и при нарушении активирования моносахаридов — глюкозы и галактозы. Их следует отличать от случаев, когда в рационе питания содержится слишком большое количество этих моносахаридов, которые при поступлении в кишечник обладают высокой осмотической активностью, что и вызывает поступление в кишечник воды. По-

скольку всасывание моносахаридов происходит из тонкого кишечника в бассейн системы v. portae, они в первую очередь поступают к клеткам печени, где в зависимости от условий, которые определяются главным образом уровнем содержания глюкозы в крови, подвергаются превращению в гликоген или остаются в виде моносахаридов и разносятся с током крови. В крови у взрослых содержание гликогена несколько меньше (0,075 — 0,117 г/л), чем у детей (0,117-0,206 г/л).

Синтез резервного углевода организма — гликогена — осуществляется группой различных ферментов, в результате чего образуются сильно разветвленные молекулы гликогена, состоящие из глюкозных остатков, которые связаны 1,4 или 1,6 связями (боковые цепи гликогена образуются 1,6 связями). В случае необходимости гликоген вновь сможет расщепляться до глюкозы.

Соотношение интенсивности процессов гликогенеза и гликогенолиза в значительной мере определяет уровень сахара крови — гликемия. Эта величина весьма постоянна. Гликемия регулируется сложной системой. Центральным звеном этой регуляции является так называемый сахарный центр, который нужно рассматривать как функциональное объединение нервных центров, расположенных в различных отделах ЦНС — коре головного мозга, подкорке (чечевичное ядро, полосатое тело), гипоталамической области, продолговатом мозге. Наряду с этим в регуляции углеводного обмена принимают участие многие эндокринные железы (поджелудочная, надпочечники, щитовидная).

Однако могут наблюдаться врожденные дефекты энзимных систем, при которых синтез или распад гликогена в печени или мышцах может нарушаться. К этим нарушениям относится болезнь недостатка резервов гликогена. В основе ее лежит дефицит фермента гликоген-синтетазы. Редкость этого заболевания, вероятно, объясняется трудностью диагностики и быстрым неблагоприятным исходом. У новорожденных наблюдается очень рано гипокликемия (даже в перерывах между кормлениями) с судорогами и кетозом. Чаще же в литературе описываются случаи гликогенной болезни, когда в организме накапливается гликоген нормальной структуры или когда гликоген образуется неправильной структуры, напоминающей целлюлозу (амилопектин). Эта группа, как правило, генетически детерминирована. В зависимости от дефицита тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме гликогена, выделяют различные формы, или типы, гликогенозов.

В основе I типа, к которому относится гепаторенальный гликогеноз, или болезнь Гирке, лежит недостаточность глюкозы-6-фосфатазы. Это наиболее тяжелый вариант среди гликогенозов без структурных нарушений гликогена. Заболевание имеет рецессивную передачу. Клинически проявляется сразу после рождения или в грудном возрасте. Характерна гепатомегалия, которая сопровождается гипогликемическими судорогами и комой, кетозом; селезенка никогда не увеличивается. В дальнейшем наблюдаются отставание в росте, диспропорция телосложения (живот увеличен, туловище удлинено, ноги короткие, голова большая). В перерывах между кормлениями отмечаются бледность, потливость, потеря сознания как результат гипогликемии.

II тип гликогеноза — болезнь Помпе, в основе которой лежит недостаточность кислой мальтазы. Клинически проявляется вскоре после рождения, и такие дети быстро умирают. Наблюдаются гепато- и кардиомегалия, мышечная гипотония (ребенок не может держать голову, сосать). Развивается сердечная недостаточность.

III тип гликогеноза — болезнь Кори, обусловленная врожденным дефектом амило-1,6-глюкозидазы. Передача рецессивно-аутосомальная. Клинические проявления сходны с I типом болезни Гирке, но менее тяжелые. В отличие от болезни Гирке это ограниченный гликогеноз, не сопровождающийся

кетозом и тяжелой гипогликемией. Гликоген отлагается либо в печени (гепа-томегалия), либо в печени и одновременно в мышцах.

IV тип — болезнь Андерсена — обусловлен дефицитом 1,4— 1,6-трансглю-козидазы, вследствие чего гликоген образуется неправильной структуры, напоминающий целлюлозу (амилопектин). Он является как бы инородным телом. Наблюдаются желтуха, гепатомегалия.? Формируется цирроз печени с портальной гипертензией. Вследствие этого развивается варикозное расширение вен желудка и пищевода, разрыв которых вызывает профузные желудочные кровотечения.

V тип — мышечный гликогеноз, болезнь Мак-Ардла — развивается в связи с дефицитом мышечной фосфорилазы. Заболевание может проявляться на 3-м месяце жизни, когда отмечают, что дети неспособны длительно сосать грудь, быстро утомляются. В связи с постепенным накоплением гликогена в попе речно-полосатой мускулатуре наблюдается их ложная гипертрофия.

VI тип гликогеноза — болезнь Герца — обусловлен дефицитом печеночнойфосфорилазы. Клинически выявляется гепатомегалия, реже возникает гипогликемия. Отмечается отставание в росте. Течение более благоприятное, чем других форм. Это наиболее часто встречающаяся форма гликогеноза.Наблюдаются и другие формы нарушения метаболизма, когда выявляется полиэнзиматический дефект.Одним из показателей углеводного обмена является содержание сахара в крови. В момент рождения уровень гликемии у ребенка соответствует таковому у его матери, что объясняется свободной трансплацентарной диффузией. Однако с первых часов жизни наблюдается падение содержания сахара, что объясняется двумя причинами. Одной из них (более существенной) является недостаток контринсулярных гормонов. Это доказывается тем, что адреналин и глюкагон способны повышать сахар крови в данный период. Другой причиной гипогликемии у новорожденных является то, что запасы гликогена в организме весьма ограниченны и новорожденный, которого прикладывают к груди через несколько часов после рождения, расходует эти запасы. К 5 —6-му дню жизни содержание сахара повышается, однако его уровень у детей остается относительно ниже, чем это свойственно взрослому человеку. Повышение сахара у детей после 1-го года жизни идет волнообразно (первая волна — к 6 годам, вторая — к 12 годам), что совпадает с усилением их роста и более высокой концентрацией соматотропного гормона.

Следует подчеркнуть, что утилизация глюкозы при ее внутривенном введении происходит у детей быстрее, чем у взрослых (известно, что внутривенно введенная глюкоза, как правило, утилизируется организмом в течение 20 мин). Поэтому толерантность детей к нагрузке углеводами выше, что нужно учитывать при исследовании гликемических кривых. Так, например, для исследования гликемической кривой у взрослых применяется нагрузка в среднем 1 г/кг. У детей же чем меньше их возраст, тем выше должна применяться нагрузка, чтобы получать аналогичный тип сахарных кривых в крови. Так, в возрасте до 11/2 лет нагрузка определяется из расчета 2,5 г/кг, 11/2 — 3 года — 2 г/кг, 3 — 12 лет — 1,75 г/кг, старше 12 лет — 1,25 г/кг. Даже при таких нагрузках глюкозой уровень повышения сахара крови у детей ниже, чем у взрослых.

В то же время у детей отмечается более тяжелое течение сахарного диабета, для лечения которого, как правило, должен применяться инсулин. Сахарный диабет у детей наиболее часто выявляется в периоды особенно интенсивного роста (первое и второе физиологическое вытяжение), когда чаще наблюдается нарушение корреляции эндокринных желез (возрастает активность соматотропного гормона гипофиза). Клинически диабет у детей проявляется жаждой (полидипсия), полиурией, похуданием и часто повышением аппетита (полифагия). Обнаруживается повышение сахара крови (гипергликемия) и появление сахара в моче (глюкозурия). Часты явления кетоацидоза. В основе заболевания лежит недостаточность инсулина, которая затрудняет проникновение глюкозы через клеточные оболочки. Это вызывает увеличение содержания глюкозы в экстрацеллюлярной жидкости и крови, а также усиливает распад гликогена.В организме расщепление глюкозы может происходить несколькими способами. Наиболее важными из них являются гликолитическая цепь и пен-тозный цикл. Расщепление по гликолитической цепи может протекать как в аэробных, так и анаэробных условиях. При аэробных условиях оно приводит к образованию пирувата (пировиноградная кислота), а при анаэробных -лактата (молочная кислота).В печени и миокарде процессы протекают аэробно, в эритроцитах — анаэробно, в мышцах скелета при усиленной работе — преимущественно анаэробно, во время покоя — преимущественно аэробно. Для организма более экономичен аэробный путь, так как в результате его образуется больше АТФ, несущего большой запас энергии. Менее экономичен анаэробный гликолиз. В целом посредством гликолиза клетки могут быстро, хотя и неэкономно, снабжаться энергией независимо от подвоза кислорода. Аэробное же расщепление в комбинации гликолитическая цепь — цикл Кребса является основным источником энергии для организма.В то же время посредством обратного течения гликолитической цепи организм может осуществить синтез углеводов из промежуточных продуктов обмена, например, из пировиноградной и молочной кислот. Превращение аминокислот в пируват, а-кетоглутарат и оксалацетат может вести к образованию углеводов. Процессы гликолитической цепи локализованы в цитоплазме клеток. Исследование соотношения метаболитов гликолитической цепи и цикла Кребса в крови детей показывает довольно значительные различия по сравнению со взрослыми.в сыворотке крови новорожденного и ребенка первого года жизни содержится довольно значительное количество молочной кислоты, что указывает на преобладание анаэробного гликолиза. Организм ребенка старается компенсировать избыточное накопление молочной кислоты (лактат) увеличением активности фермента — лактатдегидрогеназы, превращающей молочную кислоту в пировиноградную с последующим ее включением в цикл Кребса.

Имеются и некоторые отличия содержания изоферментов лактатдегидрогеназы. У детей раннего возраста выше активность 4-й и 5-й фракций и ниже содержание 1-й фракции. Другим, не менее важным-путем расщепления глюкозы является пен-тозный цикл, который начинается с гликолитической цепи на уровне глюко-зо-6-фосфата. В результате одного цикла из 6 молекул глюкозы одна полностью расщепляется до СОг и Н2О. Это более короткий и быстрый путь распада, который обеспечивает выделение большого количества энергии.В результате пентозного цикла также образуются пентозы, которые используются организмом для биосинтеза нуклеиновых кислот. Вероятно, этим и объясняется, что у детей пентозный цикл имеет существенное значение. Ключевым ферментом его является глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, обеспечивающая связь между гликолизом и пентозным циклом. Активность этого фермента в крови у детей в возрасте 1 мес — 3 года —67 —83, 4—6 лет-50-60, 7-14 лет-50-63 9 моль-l-'C-1 на 1 г гемоглобина.Нарушение пентозного цикла расщепления глюкозы вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы лежит в основе несфероцитарной гемолитической анемии (один из видов эритроцитопатий), которая проявляется анемией, желтухой, спленомегалией. Как правило, гемолитические кризы провоцируются приемом медикаментов (хинин, хинидин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.), усиливающих блокаду этого фермента.Аналогичная клиника гемолитической анемии наблюдается вследствие недостаточности пируваткиназы, катализирующей превращение фосфоенолпиру-вата в пируват. Их различают лабораторным методом, определяя активность этих ферментов в эритроцитах.Нарушение гликолиза в тромбоцитах лежит в основе патогенеза многих тромбоастений, клинически проявляющихся повышенной кровоточивостью при нормальном числе кровяных пластинок, но нарушенной их функции (агрегация) и сохранных факторах свертывания крови.Известно, что весь метаболизм в организме человека основан на превращении глюкозы. Остальные же гексозы (галактоза, фруктоза), как правило, трансформируются в глюкозу и подвергаются полному расщеплению. Превращение этих гексоз в глюкозу осуществляют ферментные системы. Дефицит ферментов, трансформирующих это превращение, лежит в основе га-лактоземии и фруктоземии. Это генетически обусловленные ферментопатии. При галактоземии имеется дефицит галактозо-1-фосфатуридилтрансфе-разы. Вследствие этого в организме происходит накопление галактозо-1-фосфа-та. Кроме того, извлекается из кругооборота большое количество фосфатов, что обусловливает недостаток АТФ, вызывающих повреждение энергетических процессов в клетках. Первые симптомы галактоземии появляются вскоре после начала кормления детей молоком, особенно женским, содержащим большое количество лактозы, в которую входят одинаковые количества глюкозы и галактозы. Появляется рвота, плохо увеличивается масса тела (развивается гипотрофия). Затем появляется гепатоспленомегалия с желтухой и катаракта. Возможно развитие асцита и варикозного расширения вен пищевода и желудка. При исследовании мочи выявляется галактозурия.При галактоземии необходимо исключить из питания лактозу. Используются специально приготовленные молочные смеси, в которых резко уменьшено содержание лактозы. Это обеспечивает правильное развитие детей. При нарушении превращения фруктозы в глюкозу вследствие дефицита фруктозо-1-фосфатальдолазы развивается фруктоземия. Клинические ее про явления аналогичны галактоземии, но выражены в более легкой степени. Наиболее характерными ее симптомами являются рвота, резкое снижение аппетита (до анорексии), когда детям начинают давать фруктовые соки, подслащенные каши и пюре (в сахарозе содержится фруктоза и глюкоза). Поэтому клинические проявления особенно усиливаются при переводе детей на смешанное и искусственное вскармливание. В более позднем возрасте больные не переносят сладости и особенно мед, содержащий чистую фруктозу. При исследовании мочи обнаруживают фруктозурию. Необходимо исключить из рациона питания сахарозу и продукты, содержащие фруктозу.Рассмотреть вероятность ночной гипогликемии, если: гликемия утром натощак менее 4,0 ммоль/л; гликемия натощак выше 15 ммоль/л, а в ночное время - ниже 6 ммоль/л; содержание гликированного гемоглобина менее 7,6%. Диета соотношение: Углеводы 50-60 % Белки 15-20% Жиры 25-30% При питании больных детей с СД должны учитываться следующие принципы: поддержание гликемии близко к физиологическим уровням; предотвращение гипо- и гипергликемий; необходимость частых мелких "перекусов" (2-3), так как при интенсифицированной инсулинотерапии возможна нефизиологическая концентрация инсулина в крови; общая калорийность питания должна быть адекватна возрасту ребенка; из-за быстрого подъема сахара после еды инъекция должна делаться заранее; промежуток между введением инсулина и едой должен составлять в среднем 15-30 минут (кроме случаев использования аналогов инсулина ультракороткого действия); необходим постоянный контроль питания.Система хлебных единиц в питании больных.При составлении диеты для больных СД необходимо учитывать количество углеводов, содержащихся в различных пищевых продуктах. Калорийность углеводов измеряют не в калориях, а в калорийных эквивалентах - хлебных единицах. За стандарт (1 ХЕ) принято считать 12 г углеводов - кусочек черного хлеба весом 25 г. Использование системы хлебных единиц создает определенные удобства в повседневной жизни, когда обученному больному нет необходимости каждый раз взвешивать продукты, а определение содержания в них углеводов возможно визуально - с помощью удобных для восприятия объемов (кусок, стакан, ложка и т.п.).

Неотложные сосотяния ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛЕВО И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ОСОБЕННОСТИ НАЗНАЧЕНИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ. Острая недостаточность кровообращения (ОНК) — это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Принято выделять острую сердечную недостаточность (левожелудочковую, правожелудочковую, тоталь-

ную) и сосудистую недостаточность (обморок, коллапс, шок).

Острая левожелудочковая недостаточность — патологическое состояние, обусловленное снижением пропульсивной способности левых отделов сердца при относительно сохраненной функции правых отделов, приводящее к гипертензии в малом круге кровообращения.

Причинами острой левожелудочковой недостаточности являются:

1. Непосредственное повреждение миокарда (ревматические и неревматические кардиты, дилятационная кардиомиопатия, токсическое повреждение мышцы сердца).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца (недостаточность аортального и митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый аортальный проток).

3. Гемодинамическая перегрузка левых отделов сердца давлением (стеноз митрального клапана, артериальная гипертензия, стеноз аорты, гипертрофические формы кардиомиопатии, опухоли сердца).

4. Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется отеком легких, который протекает в две стадии: интерстициальную (сердечная астма) и альвеолярную.

Приступ сердечной астмы провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, интеркурен-тным заболеванием, приемом большого количества жидкости. Начинается приступ внезапно, чаще в предутренние часы. Ребенок беспокоен, жалуется на чувство страха смерти, стеснения в груди, нехватку водуха. Положение ребенка вынужденное (сидя с опущенными ногами), голова запрокинута назад. Кашель частый, мучительный со скудной мокротой. Наиболее характерна одышка по смешанному типу, реже с экспираторным компонентом. Перкуторный звук над легкими с тимпаническим оттенком, нижняя граница легких смещена вниз. При аускульта-ции выслушиваются жесткое дыхание, Диффузные сухие хрипы. Постоянным симптомом является нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧД более 3:1.

При прогрессировании процесса развивается вторая альвеолярная стадия кардиогенного отека легких. Состояние ребенка в этой стадии критическое, дыхание частое, поверхностное, клокочущее, с участием вспомогательной мускулатуры. При кашле выделяется обильная пенистая розовая мокрота с прожилками крови. Нарастают бледность кожных покровов и цианоз. В легких при перкуссии определяется неравномерный звук, характеризующийся чередованием участков притупления и тимпанита. При аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов.

Выявляются расширенные границы сердца, приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, нитевидный пульс. Нередко появляются признаки перегрузки правых отделов: набухание и пульсация вен шеи, увеличение и болезненность печени. Летальность в этой стадии достигает 80%.

ОЛЖН в интерстициальной фазе следует дифференцировать с приступом бронхиальной астмы (табл. 4), интерстициальной пневмонией, в альвеолярной стадии — с некардиогенным отеком легкого, развивающимся при токсикозе, ДВС-синдроме, передозировке салицилами, при вдыхании паров токсических газов (ФОС, угарный газ, хлор, аммиак, формальдегид).

Неотложная терапия острой левожелудочковойнедостаточности:

1. Придать больному возвышенное положение, обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.

2. Провести ингаляцию кислородом, пропущенном через пеногасители (30-70% этиловый спирт или 10% раствор антифомсилана) в течение 15—20 минут с чередованием ингаляцией воздушно-кисло родной смесью по 10-15 минут. Необходима спонтанная вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе (6-8 см водного столба).

3. Наложить турникеты на 2-3 конечностч (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 минут, с повторением процедуры через 20-30 минут. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.

4. Назначить нитроглицерин по 1/4-1 табл. Под язык или в/в в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин, или нитропруссид натрия от 0,5 мкг/кг/мин до 8 мкг/кг/мин в/в капельно под контролем гемодинамики.

5. Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно или урегид (этакриновую кислоту) в дозе 1-2 мг/кг/сутки в/в струйно медленно или капельно на 0,9% растворе хлорида натрия.

6. Ввести преднизолон в дозе 2-3 мг/кг в/в струйно.

7. Ввести 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год жизни или 1 % раствор морфина в той же дозе в/в или в/м (применяются у детей старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания).

8. При гипокинетическом варианте (миокардиальной недостаточности) показаны кардиотонические средства:

8.1. Ввести дофамин (допмин) в дозе 2—5 мкг/кг/мин или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в кап.

8.2. Ввести поляризующую смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год, инсулин 1 ед. на 4 г сухой глюкозы) в/в струйно медленно.

8.3. Назначить 0,06% раствор коргликона в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни в/в струйнона 10-20 мл 10% раствора глюкозы.

9. При гиперкинетическом варианте со стойким повышением АД:

1. Назначить 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в-в/м;

2. Ввести 5% растворпентаминаО,5мг/кгили 2% раствор бензогексония в дозе 1,0 мг/кг (применяются однократно). Допустимо снижение АД не более, чем на 40% от исходного уровня.

10. Госпитализировать ребенка в ПИТ или реанимационное отделение после купирования приступа. Транспортировка в положении полусидя

Острая правожелудочковая недостаточность — пат состояние, обусл резким снижением пропульсивной способности правых отделов сердца, прив к перераспр-ю ОЦК преимущественно в большом круге кровообращения.

К наиболее частым причинам правожелудоч-ковой недостаточности относятся:

1. Кардиальная патология.

2. Острая дыхательная недостаточность.

3. Хронические бронхолегочные заболевания с развитием легочного сердца.

4. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей(ТЭЛА).

Ухудшение развивается внезапно и сопровождается появлением удушья, боли или чувства стеснения за грудиной, резкой слабости. Кожа бледная, холодная, цианотич-ная, при ТЭЛА — «чугунный» цианоз. Важно, что выраженность одышки и цианоза определяется основным заболеванием, а не тяжестью правожелу-дочковой дисфункции. Типичном признаком нарушения притока крови к правым отделам сердца и застоя в большом круге кровообращения является набухание вен шеи, усиливающееся в горизонтальном положении.

Отмечается быстрое увеличение печени, которая при пальпации резко болезненна, пульсирует. При надавливании на печень усиливается набухание шейных вен (симптом Плеша). Границы серд-

цачаще расширены вправо, усилен сердечный толчок, выявляются пульсация в эпигастрии и втором межреберье слева от грудины. Второй тон на легочной артерии акцентирован, пульс частый поверхностный, АД снижено. На R-грамме грудной клетки регистрируется увеличение правого желудочка сердца, расширение легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.Неотложная терапия острой правожелудоч-ковой недостаточности:

1. Придать больному возвышенное положение тела в постели.

2. Оксигенотерапия.

3. Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг в/в струйно.

4. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/ кг в/вструйно.

5. Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно медленно в 20-40 мл физ. раствора.

6. При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1 % раствор промедола в дозе 0,1 мл/год или 20% раствор ГОМК в дозе 50-100 мг/кг.

7. При тромбозе легочной артерии и ее ветвей назначить гепарин в дозе 200-400 ЕД/кг в сутки в/в 4-6 раз в день под контролем коагулограммы; активаторы фибринолиза (стрептокиназа в дозе 100 000-250 000 ЕД в/в капельно в течение часа; дипиридамол в дозе 5-10 мг/кг в/в).

8. При артериальной гипотензии ввести реополи-глюкин в дозе 5—10 мл/кг в/в струйно медленно или капельно.

 

Поликлиника 2 вопрос Профилактическая работа участкового врача. Непрерывное наблюдение за детьми в поликлинике, его задачи и цели. Сроки обязательных осмотров детей специалистами. Календарь профилактических прививок, показания и противопоказания к вакцинации. Ведущим лицом в организации первичной медико-санитарной помощи детям в детских поликлиниках в настоящее время является участковый врач-педиатр. Именно его квалификация, человеческие и деловые качества определяют уровень оказания медицинской помощи детям и подросткам. Главными задачами деятельности педиатра детской поликлиники являются наблюдение и проведение профилактических, лечебно-оздоровительных мероприятий, направленных на сохранение физического, психического и социального здоровья детей и подростков, снижение их заболеваемости и смертности.

Положение об участковом враче-педиатре (Приказ № 60 (435) от 19.01.1983 г.) предусматривает следующие разделы его работы:

1) профилактическую;

2) лечебную;

3) организационную работу.

Основными видами профилактической деятельности участкового педиатра являются:

1) антенатальная охрана плода и новорожденного;

2) непрерывное динамическое наблюдение за здоровыми детьми с рождения и до 18 лет;

3) организация комплексных профилактических осмотров детей врачами-специалистами в соответствии со стандартами наблюдения;

4) иммунизация детей и проведение противоэпидемических мероприятий на участке;

5) организация рационального вскармливания, профилактики заболеваний детей раннего возраста;

6) подготовка детей к поступлению в детские дошкольные учреждения, школу; санитарно-просветительная работа по гигиеническому воспитанию детей и подростков, подготовка санактива.

Диспансерное наблюдение здоровых детей в поликлинике.

Новорожденный ребенок после выписки из роддома осматривается в течение месяца участковым врачом педиатром 4-5 раз на дому. В дальнейшем на 1-ом году жизни дети посещают поликлинику ежемесячно. Дети первых 3-х месяцев должны быть осмотрены врачами специалистами: хирургом - ортопедом, неврологом, окулистом. Повторный углубленный осмотр врачами специалистами проводится в конце 1-го года жизни. Лабораторное обследование в эти сроки включает проведение OAK, OAM.

На втором году жизни здоровые дети наблюдаются участковым педиатром 1 раз в квартал. В 2 года ребенок должен быть проконсультирован врачом стоматологом, проведено исследование кала на яйца гельминтов. На 3 году ребенок осматривается педиатром 1 раз в 6 месяцев. Основными задачами профилактических осмотров детей первых трех лет жизни является воспитание здоровых и гармонически развитых детей, профилактика заболеваний. С этой целью основное внимание должно быть уделено назначению правильного санитарно-гигиенического режима, соответствующего возрасту ребенка, рационального питания, комплексов массажа и гимнастики, закаливанию. Большое значение имеет контроль за правильным физическим и НПР, в частности за развитием речи.

Дети старше 3-х лет, школьники и подростки до 18 лет подлежат проведению профилактических осмотров врачом педиатром 1 раз в год с ежегодным лабораторным обследованием (OAK, OAM, кал на яйца гельминтов).

Углубленные профилактические осмотры здоровых детей дошкольного и школьного возраста врачами специалистами осуществляются в 3, 5 лет, перед школой, в 1-м, 3-м, 6-м, 9-м, 10-м (юноши) ив 11-м классах. В эти эпикризные сроки дети должны быть осмотрены хирургом-ортопедом, неврологом, офтальмологом, ЛОР-врачом, стоматологом; логопедом и психиатром (психологом) - после 3 лет (по показаниям). В соответствии с приказом МЗ РФ № 154 от 5.05.1999 г. подростки в возрасте 10 лет (5 класс), 11-12 лет (6 класс), 14-15 лет (9 класс), 16 и 17 лет (10 и 11 классы) подлежат осмотру эндокринолога, девочки - гинеколога, а мальчики - андро-лога (уролога).