Старший возраст Гастроэнтерология 2 вопрос Язвенная б-нь жел-ка и 12-п кишки. Лечение. Реабилитация. Профилактика. Прогноз.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенеративных её изменений. Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия. Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная. Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы à нарушение микроциркуляции в слизистой à гипоксия à условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающиеф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная предрасположенность (HLA B₅, HLA B₁₂). Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ желудка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспепсический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии. В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Диетотерапия – механическое, химическое, термическое щажение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при отсутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое. Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест). Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др. Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антациды, репаранты. Прогноз при развитии осложнений серьезный.

Неонатология 39 вопрос Синдром рвоты и срыгивания. Причины в возрастном аспекте. Диагностический поиск причины рвоты. Проф-ка.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт освобождения желудка, обусловленный возбуждением рвотного центра раздражениям, идущими из внутренней среды организма – б-ни ЖКТ, печени, почек и др. - или извне – укачивание, раздражение зрительных и обонятельных рецепторов. Рвоте, в отличие от срыгивания, предшествует тошнота, неприятное ощущение в надчревной области, сопровождающееся вегетативно – сосудистыми реакциями: побледнение, слабость, головокружение, шум в ушах, потливость, саливация. У маленьких детей тошнота проявляется беспокойством, высовыванием языка, чередованием покраснения и побледения лица. Рвота: первичная - причина – заболевания ор-нов пищеварения; вторичная (симптоматическая). По причине рвота м б 1.Механического происхождения (обструктивные процессы органического или функционального тхарактера) – аспирация, стеноз тонкой кишки, незавершенный поворот кишечниа, пилоростеноз, закупорка кишечника каловыми массами – болезнь Гиршпрунга, клубки аскарид; кольцевидная поджелудочная железа, паралитический илеус; Без обструктивного синдрома - при упорном кашле (коклюш). Причина рвоты – мощные сокращения мышц живота и диафрагмы.

2.Рефлекторного происхождения – с рецепторов патологически измененных органов и систем: - пищеварительной (аппендицит, перитонит, язвенная б-нь и др); - мочевыделительной; - внутреннего уха (острый средний отит, лабиринтит); - органов равновесия; - печени и ЖВП идр. Приприёме медикаментов (салициловой к-ты, наперстянки), отравлении солями тяжелых металлов, борной к-ты, раздражения корня языка, зева, глотки, психогенная рвота (при представлении предметов, вызывающих отвращение). 3.Центрального происхождения: - ↑ внутричерепного давления (гидроцефалия, отёк мозга, новообразования мозга, ЧМТ, мигрень); -- воздействие на рвотный центр продуктов патологического обмена в-в (уремия, диабетический ацидоз, гипервитаминоз Д и др); У новорожденных: 1. Рвота в первые часы жизни – от заглатывания околоплодных вод (бесцветная, много слизи); 2.Избыточное кол-во молока (сернувшееся молоко); 3.Аэрофагия; 4.Внутричерепная родовая травма; 5.Сольтеряющая форма АГС – упорная рвота с примесью желчи, иногда фонтаном; 6.Лактазная недостаточность; 7.Инфекционные болезни; 8.Атрезия пищевода – во время кормления, полная высокая кишечная непроходимость – после 1-2кормлений, полная низкая киш непроход – к концу 1-2 суток, врожденный пилоростеноз – 2-3 нед жизни; 9.Рвота с примесью крови – ГБН, трещины сосков у матери, заглатывание крови из родовых путей. Чаще рвота новорожденных носит функциональный хар-р, реже – связана с хирургической органической патологией. У грудных – реже, чем у новорожденных, в основном в 1-м полугодии; - инвагинация, странгуляция, кишечная непроходимость; - воспалительные процессы в брюшной полости; - кровавая рвота - геморрагический диатез, сепсис, варикозное расшир вен пищевода, жел-ка. У детей старшего возраста – воспалительные б-ни ОБП, приобретенная непроходимость. Д: 1.Прежде всего оценить рвоту с хирургических позиций, т е промедление в оказании оперативной помощи м привести к летальному исходу; 2.Все дети с неоднократной рвотой обследуются в стационаре; 3.При подозрении на рвоту механического происхождения - обзорная р-грамма ОБП в вертикальном положении, контрастное исследование; 4.При рвоте с кровью – ФГДС,; 5.При рефлекторной и центральной рвоте – обследование в соматическом стационаре, где и определяется тактика. Л: Устранение и проф-ка функц проблем: не допускать перекорма, правильное прикладывание к груди, 10-15 мин после кормления ребенка держать в вертикальном положении, при неэффективности – 0.25% новокаин 5 мл х 3 р перед кормлением, абомин по ½ драже 2-3 р в сут, церукал – 1% р-р 0.1 мг в/мыш 3 раза.

Неотложная помощь при рвоте: приподнять ребенка, повернуть на бок, обернуть вокруг шеи пеленку или салфетку. После рвоты – обтереть лицо, снять грязное белье, ввести зонд в желудок, удалить содержимое (проф-ка аспирационного синдрома). Срыгивание (регургитация) – возврат небольших количеств проглоченной пищи во время еды или сразу после нее (редко через 2-3 часа после еды) – не отражается ни на настроении ни на поведении ребенка. Особенно часто – у детей 1-х недель жизни. 1.При сохранении нормальной массы тела и прибавки не является признаком заболевания и возникает нередко в рез-те перекорма, аэрофагии, пониженной секреции и перистальтики желудка, повышенной возбудимости рвотного центра. Возник в приподнятом положении и при метиоризме. 2.При замедлении нарастания массы резко выраженные срыгивания явл ранним признаком несостоятельности гастроэзофагального клапанного мех-ма или халазии, аномалий и пороков пищевода, повреждений пищевода, б-ни НС, печ, почек, обм в-в. При 1 срыгивания прекращ при устран причин, при 2 – нуждаются в углубл обслед в стацион и лечении причин.

 

Старший возраст Эндокринология 9 вопрос Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Наследственное заболевание (аутосомно-рецессивный тип). Недостаточность 21-гидроксилазы. ↓синтез кортизола → ↑ АКТГ и гиперплазии коры надпочечников → ↑андрогенов → вирилизация у девочек и ППР у мальчиков. Клиника: Простая вирилизирующая форма - макрогенитосомия (мальчики), ↑ клитора, мошонкообразные половые губы, урогенитальный синус (девочки), компенсированная хр надпочечниковая недостаточность с избытком АКТГ с гиперпигментацией кожи. В дальнейшем - ускорение физич развития, ложное преждевременное развитие, костный возраст опережает календарный, низкорослость, стрессовая ситуация - остр надпочечников недостат. Сольтеряющая форма - гиперандрогенемия, хр надпочечниковая недостат + ↓ массы тела (со 2нед), острая надпочечниковая недостат (срыгивание, рвота «фонтаном», диарея, полиурия, сольдефицитный эксикоз, ↓ АД, ТХК, цианоз. Диспноэ. Если не лечить - гибель на 1-2мес. Стертая форма - препубертат и пубертат - ↑ физ развития, умеренная вирилизация: гирсутизм, ↑ мышц, преждевременное адренархе, нарушение менструального цикла (девочки), олигоспермия и бесплодие (мальчики). Лабор: ↑ 17-гидроксипрогестерона (↑12 нмоль/л), эхография, КТ. Недостаточность 11β-гидроксилазы. Задержка натрия, ↑ АД,, м.б. аддисонические кризы (сольтеряющая форма). Лабор: ↑11-дезоксикортизола (↑35нмоль/л) Диагностика: б/х (↑К, ↓Na, ↓Cl, ↑глюкозы), ↑ тестостеронов в 5-10 раз, экскреция натрия и хлоридов с мочой. Лечение: гидрокортизон (сут доза - <5лет 10-15мг, 5-12лет 15-20мг, >12лет 20-30мг 2 раза в день) или преднизолон + минералокортикоиды. Заместительная терапия (сольтеряющая форма): ДОКСА 2-4мг в/м + 2-5г NaCl.

 

АФО 1 вопрос Печень новорожденного - самый большой орган, занимающий 1/3 объема брюшной полости. В 11 месяцев происходит удвоение ее массы, к 2-3 годам она утраивается, к 8 годам увеличивается в 5 раз, к 16-17 годам масса печени - в 10 раз. Печень выполняет следующие функции: 1) вырабатывает желчь, участвующую в кишечном пищеварении; 2) стимулирует моторику кишечника, за счет действия желчи; 3) депонирует питательные вещества; 4) осуществляет барьерную функцию; 5) участвует в обмене веществ, в том числе - в преобразовании витаминов А, D, С, В12, К; 6) во внутриутробном периоде является кроветворным органом.После рождения происходит дальнейшее формирование долек печени. Функциональные возможности печени у детей раннего возраста низкие: у новорожденных детей метаболизм непрямого билирубина осуществляется не полностью. Для изучения достаточности желче-образовательной функции печени пользуются исследованием дуоденального содержимого, определением количества билирубина в крови, а также определением уробилинурии, наличие которой, как выше упомянуто, указывает на неспособность печени перевести весь поступающий из кишечника стеркобилин в билирубин. Последняя проба очень проста и в то же время при проходимости желчных путей и при отсутствии повышенного гемолиза она - тонкий показатель нарушения функции печени (она более чувствительна при учете количества уробилина в моче). Более сложным методом является внутривенное введение билирубина и определение времени выведения его печенью из крови (нарастание билирубина в дуоденальном содержимом и падение его в крови). К способам определения выделительной способности печени относится и так называемая хромохолоскопия, заключающаяся во введении в кровь красящих веществ (фенолфталеина, индигокармина и др.) и определении времени появления их в желчи. Для изучения функции печени в отношении углеводного обмена больному дают натощак определенную углеводную нагрузку - 50-100 г левулезы или лучше 20-40 г галактозы в стакане воды (глюкозу применять нельзя, так как она ассимилируется не только печенью, но и другими органами) и следят за появлением сахара в моче в течение суток. При здоровой печени сахар в моче не появляется или появляется в ничтожных количествах (1-2 г) и только в первой порции, так как печень перерабатывает все поступающие в нее моносахариды в гликоген. Данные для суждения о функции печени дает и, определение сахара в крови в течение 2 часов после нагрузки галактозой (гликемическая кривая). При нормальной функции печени содержание сахара в крови увеличивается не больше чем на 50% и через 2 часа возвращается к исходному. Функция печени в отношении азотистого обмена поддается изучению лишь в очень ограниченной степени. Для этой цели пользуются определением в моче количества аминокислот - либо без предварительной нагрузки, либо после введения веществ, содержащих аминокислоты (желатины). Увеличение содержания аминокислот в моче чаще всего связано с нарушением функции печени по переводу аминокислот в мочевину и другие вещества, но в некоторых случаях оно может быть обусловлено и другими факторами (например усиленным распадом белков в организме). Определение аммониурии (выведения с мочой аммиака) имеет меньшее значение, так как увеличение выделения аммиака зависит главным образом от наличия ацидоза. Применяется и более сложное определение функции печени по соотношению между содержанием в моче мочевины, аминокислот и аммиака. Для исследования функции печени в отношении жирового и липидного обмена пользуются определением холестеринемии, но высота ее дает мало данных для суждения о функции печени. Общепринятых способов исследования обезвреживающей функции печени пока нет. В последнее время получила распространение так называемая проба Квика, основанная на том, что при поступлении в организм бензойной кислоты она синтезируется в печени в гиппуровую кислоту, которая выводится почками. При недостаточной функции печени синтез гиппуровой кислоты нарушается, и выделение ее уменьшается. Проба производится следующим образом: больной получает 4-6 г бензойнокислого натрия, а затем в течение 4 часов в моче определяют количество гиппуровой кислоты, выпадающей в виде кристаллов. В норме этим путем выделяется не менее 75 % введенной бензойной кислоты. Таким образом, функциональное исследование печени дает возможность судить лишь об отдельных частичных ее функциях. Составить себе представление о достаточности или недостаточности функции печени в целом можно только на основании клинического, исследования больного и результатов нескольких функциональных проб.

АФО 2 вопрос Особенности белкового обмена у детей. В организме ребенка идут интенсивно процессы роста и формирования новых клеток и тканей. Потребность в белке детского организма больше, чем взрослого человека. Чем интенсивнее идут процессы роста, тем больше потребность в белке. У детей наблюдается положительный азотистый баланс, когда количество азота, вводимого с белковой пищей, превышает количество азота, выводимого с мочой, что обеспечивает потребность растущего организма в белке. Суточная потребность в белке на 1 кг массы тела у ребенка на первом году жизни составляет 4–5 г, от 1 до 3 лет – 4–4,5 г, от 6 до 10 лет – 2,5–3 г, старше 12 лет – 2–2,5 г, у взрослых – 1,5–1,8 г. Отсюда следует, что в зависимости от возраста и массы тела дети от 1 до 4 лет должны получать 30–50 г белка в сутки, от 4 до 7 лет – около 70 г, с 7 лет – 75–80 г. При этих показателях азот максимально задерживается в организме. Белки не откладываются в организме про запас, поэтому если давать их с пищей больше, чем это требуется организму, то увеличения задержки азота и нарастания синтеза белка не произойдет. Слишком низкое количество белка в пище вызывает у ребенка ухудшение аппетита, нарушает кислотно-щелочное равновесие, усиливает выведение азота с мочой и калом. Ребенку нужно давать оптимальное количество белка с набором всех необходимых аминокислот, при этом важно, чтобы соотношение количества белков, жиров и углеводов в пище ребенка было 1:1:3; при этих условиях азот максимально задерживается в организме. В первые дни после рождения азот составляет 6–7 % суточного количества мочи. С возрастом относительное содержание его в моче уменьшается. Недостаточное содержание в пище белков и их дефицит в организме ведут к распаду тканевых белков, отрицательному азотистому балансу, понижению условно-рефлекторной возбудимости центральной нервной системы и угнетению гормональной деятельности эндокринных желез, жировой инфильтрации печени, замедлению роста молодого организма и снижению массы тела, понижению иммунобиологической реактивности организма и изменению активности ферментов, снижению фагоцитарной активности элементов белой крови. Кроме того, дефицит белков способствует развитию одной из форм авитаминоза — пеллагры, сопряженной с недостатком триптофана, необходимого для образования никотиновой кислоты, а также проявляется гипопротеине-мией (отеки), рядом трофических нарушений (ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос и т. д.), мышечной слабостью, снижением аппетита. На почве тяжелой белковой недостаточности у детей развивается квашиоркор.Избытое введение белка с пищей ведет к перегрузке организма продуктами белкового метаболизма, усилению гнилостных процессов в кишках, перенапряжению деятельности печени и почек; повышение на первом этапе условно-рефлекторной деятельности центральной нервной системы сменяется срывом.Суточная физиологическая потребность в белке зависит от пола, возраста, характера трудовой деятельности и других факторов. Удельный вес белка должен составлять 11—13 % энергетической ценности суточного рациона.