Ранний возраст 18 вопрос Заболевания полости рта у детей раннего возраста

Острый псевдомембранозный кандидоз

Клиника: на воспаленной и гиперемированной слизистой белые пятна, сливающиреся между собой. Налет напоминает створоженное молоко, вступает над воспаленным уровнем слизистой. Цвет постепенно изменяется от молочно-белого до серого, беловато-серого, желтоватого. После отславивания пленок - гиперемированная слизистая. В легких случаях локализуется на отдельных участках, в тяжелых - на языке, слизистой щек и губ, твердого неба. Может поражаться гортань, глотка, пищевод. В углах рта - неглубокие трещины, эррозии, покрытые налетом. Налет состоит из псевдомицелия, бактерий, слущенных клеток эпителия, лейкоцитов, фибрина. Встречаются атрофические формы (гиперемия, сухость болезненность).

Хроническая форма кандидоза - в виде глоссита, ангулярного хейлита, стоматита. На языке элементы желтого или светло-коричневого цвета, плотно соеденины с тканью языка, размером с 5 копеек. Прорастание дрожжевидных грибков вглубь тканей приводит к образованию плотных гранулем. Подчелюстные, шейные л/у увеличены и болезненны.

Лечение кандидозов: орошщение полости рта 2-5 % р-ром натрия гидрокарбоната, 10-20 % р-ром борной к-ты в глицерине по 5-6 раз/день. Грудным детям - суспензия нистатина в глицерине 3-4 р/день. При тяжелом течении - антимикотичекие препараты: нистатин, леворин, клотримазол, декамин (аппликации, орошение, ингаляции). Витаминотерапия.

Другие стоматиты:

Острый герпетический стоматит - интоксикация, лимфаденит подчелюстных и шейных узлов, в полости рта - гиперемия, кровоточивость десен (катаральный гингивит), катаральная ангина, элементы в виде поверхностного некроза эпителия + на коже около рта, на веках, мочках ушей - типичные герпетические пузыри. Лечение: изоляция, перед кормлением - обезболивание анестезиновой эмульсией, после еды - полоскание лизоцимом и отварами лекарственных трав + интерферон, оксалин, теброфен, гелиомицин. Для стимуляции эпителизации - кератопластические ве-ва, маслянные р-ры токоферола, ретинола, шиповника, солкосерил.

Ветряночные стоматиты - одновременно с высыпанием на коже - пузыри на языке, твердом небе, слизистой зева. Быстро лопаются и некротизируются с образованием эррозий и афт. Увеличены и болезненны подчелюстные л/у.

Корь - пятна Бельского-Филатова-Коплика (вследствие дегенерации и частичного некроза поверхностных слоев эпителия с последующим ороговением воспаленной слизистой). Располагаются на слизистой щек в области коренных зубов. Белесовато-желтые, в виде манной крупы, размерами не больше головки шпильки.

Инфекционный мононуклеоз - катаральный стоматит с гемморагиями в виде петехий, язык покрыт налетом, увеличены л/у, подвижные, неболезненные. Налет снимается легко. В крови - лецкоцитоз, атипичные мононуклеары.

ОРВИ - катаральный стоматит на мягком небе, небных дужках, иногда на щеках и деснах. Сопровождается гиперемией, отеком, усилением сосудистого рисунка, зернистостью слизистой.

Скарлатина - катаральный стоматит, переходит в некротический, поражает чаще зев и глотку, характерен скарлатинозный малиновый язык, лимфаденит с увеличением и болезненностью.

Дифтерия: выраженная гиперемия и отек слизистой, миндалины ярко-красного цвета, увеличены. На их фоне - очаги некроза эпителия в виде наслоения беловато-серого или желтоватого оттенка. Некроз распространяется вглубь, переходит на зев, глотку, корент языка, надгортанник, десна. Посте отторжения некротических тканей остаются кровоточивые эррозии и язвы. Лимфаденит.

 

Ранний возраст 12 вопрос Острый бронхиолит у детей раннего возраста (ранняя двусторонняя мелкоочаговая пневмония)

Патогенез: вирусы + предрасполагающие факторы (пищева аллергия, селективный иммунодефицит IgA) – первичная альтерация мелких бронхов и бронхиол – отек, утолщение стенок бронхиол, сосочковые разрастания эпителия – обструкция дых путей – СДР, гипоксия, гиперкапния, участки эмфиземы и ателектазов – поражение миокарда – респираторный ацидоз. Диагностика: Катаральные проявления в носоглотке, вялость, адинамияЗначительные нарушения общего состояния, Т выше 38, одышка экспираторного хар-ра, раздувание крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, втяжение межреберных, участие вспомагат мускулатуры; перкуссия – коробочный звук + участки укорочения перкуторного звука; аускультация: удлиненный выдох, влажные, незвучные, мелкопузырчатые хрипы; выраженная тахикардия, тоны ослаблены; рентгенография: усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности легких, усиление рисунка бронхов, могут быть участки уплотнения легких, инфильтративных теней нет. Принципы лечения: обязат госпитализация, оксигенотерапия – по 10-15 мин через 2 часа, концентрация кислорода не более 40%. введение жидкости + коррекция КОС. Механическое удаление слизи электроотсосом. Постуральный дренаж. А/б терапия: оксациллин 50-100 мг/кг ч\з 6 часов, метициллин, ампициллин, амоксициллин 20-40 мг/кг ч/з 8 часов; цефалоспорины: цефазолин – 25-50 мг/кг ч/з 8 часов. Адаптогены, иммуностимуляторы. Кардиотонические: коргликон 0,06% 0,1 – 0,15 мл. Глюкокортикостероиды: при 2-3 ст ДН. При гипертензии – эуфиллин. Профилактика: устранение предрасполагающих факторов. Бронхиолит является одним из клинических вариантов острого обструктив-ного бронхита с преимущественным воспалением в слизистой бронхов мелкого калибра и бронхиол. Наблюдается преимущественно у детей первого полугодия. После появления катаральных явлений со стороны носоглотки постепенно, в редких случаях внезапно, ухудшается состояние ребенка: нарастают симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности. Общее состояние ребенка тяжелое, он становится вялым, адинамнчным, снижается аппетит, нарастает температура и экспираторная одышка (часто до 70 и более в 1 минуту), раздувай 1е крыльев носа, периоральный цианоз, ДН П-Ш. Грудная клетка расширена в передне-заднем размере. Перкуторный звук с коробочным оттенком с обеих сторон. При аускультацни на фоне чаще ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом выслушивается масса влажных мелкопузырчатых и кре-питирующих хрипов на вдохе. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью тонов и тахикардией. Топы сердца приглушены, тахикардия на фоне нормальной температуры.Обструкция достигает максимума в течение 1—2-х дней, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает на 7—10-й день.

 

Ранний возраст 13 вопрос Острые пневмонии у детей раннего возраста. Анатомо-физиологические особенности, способствующие тяжести пневмонии. Особенность строения грудной клетки (горизонтальное размещение ребер «экспираторное строение»), узкие дыхательные пути, значительная васкуляризация легких и интерстициальной ткани, недостаточность в легких эластической ткани, недоразвитие ацинуса, слабость дыхательных мышц, диафрагмальный тип дыхания, низкая активность сурфактанта, дефицит буферных оснований крови, большая активность окислительных процессовПневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.Заболеваемость пневмонией в России составляет в год около 15—20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5—6 случаев на 1000 детей более старшего возраста..Предрасполагающими факторами в развитии пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром как следствие рвот и срыгиваний, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы и дефицитные состояния, в том числе нммунодефициты. Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение. Очаговые пневмонии — наиболее распространенная форма заболевания, при которой тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размера очага (диаметр очага 1 см и более). Очаги воспаления располагаются вне связи с сегментарным строением легких. При очагово-сливиых пневмониях очаг воспаления захватывает несколько сегментов, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющих склонность к деструкции. Эти пневмонии являются основным источником осложнений. Сегментарные пневмонии характеризуются наличием очагов воспаления в соответствии с сегментарным строением легких, в процесс вовлекаются один или несколько сегментов, находящихся, как правило, в состоянии ателектаза. Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс доли легкого и прилегающего участка плевры, стадийностью течения, высоким содержанием фибрина в экссудате. Интерстициальная пневмония характеризуется, помимо поражения легочной паренхимы, вовлечением в процесс интерстнциальной ткани.Деление пневмоний по месту возникновения имеет практическую значимость, так как связано с определенным спектром возбудителей и дает возможность обосновать антибактериальную терапию. Возбудителями внебольничной пневмонии у детей до 6 месяцев жизни чаще являются стафилококки, грамотрицательная флора, а также хламидии и пневмоцпсты. У детей старше 6 месяцев жизни наиболее частым возбудителем впеболышчных пневмонии является пневмококк, в дошкольном и школьном возрасте — микоплазмы, гемофильная палочка, стрептококк и хламидпи. О внутриболышчныч пневмониях говорят при их развитии через 2-3 дня после поступления в стационар или в течение 2-3 дней после выписки из стационара. Они вызываются обычно госпитальными полирезпетентными штаммами возбудителя или флорой самого больного, возникшей после догоспитальной терапии. Пневмонии у больных с иммунодефнцитами обычно вызываются той же флорой, что и у здоровых детей (пневмококками, стафилококками, энтеробактерпями, а также пневмоцистами и грибами рода Candida), однако протекают тяжелее и имеют склонность к рецидивированшо.По степени тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Критериями тяжести являются степень легочно-сердечпой недостаточности и выраженность токсикоза, а также наличие осложнений. Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда больной нуждается в интенсивной терапии по поводу легочно-сердечпой недостаточности или токсикоза, а также когда пневмония протекает с осложнениями. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — бактериально-бактериальной, вирусно-бактериалыюй, вирусно-микоплазмеппой.При адекватном лечении большинство неосложнеппых пневмоний рассасывается за 2—4 педели, осложненные — за 1 — 1,5 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до б месяцев oт начала болезни.К неосложненным формам пневмоний относятся такие, при коюрыч воспаление не захватывает более одной доли, не носит очагово-елнвпою характера. не имеет признаков деструкции и в процесс не вовлекаются другие органы и системы.Внутрибольничныеые пневмонии у детей можно разделить на типичные — фокальпые (очаговые, сливные) пневмонии, развивающиеся на фоне повышения температуры тела, и атипичные — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающими при невысокой или нормачыюй температуре тела. Атипичные пневмонии часто сопровождаются бронхитом (нередко асимметричным), а легочные изменения имеют вид негомогенных инфильтратов без четкой границы. Наиболее частыми возбудителями типичных пневмоний у детей 1—6 месяцев жизни являются Е. coli и другая грамотрицательная кишечная флора, стафилококки, редко М. catarrhalis и В. pertussis.Основным возбудителем атипичных пневмоний у детей 1—6 месяцев жизни является Chi. trachomatis, реже встречаются Pneumocystis carinii, M. hominis, асакже U. urcalyticum (у недоношенных детей). Инфицирование происходит в перинатальном периоде, а манифестация — через 6—8 недель.Основными возбудителями внеболышчиых пневмоний у детей 6 месяцев — 6 лет являются Str. pneumoniae (пневмококк) и Н. influcnzae типа Ь. С этими двумя возбудителями связано и большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Респиратор!ю-вирусная инфекция предшествует бактериачыюй пневмонии в половине случаев.Основным бактериальным возбудителем типичных внебольничныч пневмоний у детей 7—15 лет является пневмококк и пиогеиный стрептококк. Возбудителями атипичных пневмоний у этих детей яшшются М. pneumoniae и Chi. pneumoniae.Внутриболышчные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний спектром возбудителей, высокой частотой выявления их резистентности к антибиотикам, высокой степенью тяжести и частотой осложнений, что определяет высокую летальность. В этнологии внутриболышчных пневмонии играет роль как больничная флера, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора больного. В качестве возбудителей внутрибольничных пневмоний чаше других выступают кишечная палочка, К. pneumoniae, Proteus spp., Cytrobacter, Staph. aureus и Staph. epidermidis, Ps. aeruginosa. При инфицировании аутофлорой вид возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются антибактериальной терапией, непосредственно предшествующей развитаю пневмонии.Патогенез.Основным путем проникновения инфекции в легкие является брончогеп-ный путь с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Гематогенный путь проникновения возбудителя возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лнмфо-генный путь — редкость, однако по лимфатическим путям воспалительный процесс из легочного очага может перейти на плевру. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерпцидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.Начальные воспалительные изменения вначале обнаруживаются в респираторных бронхиолах, через которые они распространяются на паренхиму легких. При кашле и чихании инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, затем в другие респираторные бронхиолы, то есть распространение инфекции в легких происходит бронхогенно.Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы заключается в следующем: возникающие токсикоз и дыхательная недостаточность приводят к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензин и говы-шенной нагрузке на правые отделы сердца. Это вызывает снижение сократительной способности миокарда и ее энергетически-динамическую недостаточность (синдром Хегглина), нарушение периферической гемодинамики и расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока являются более стойкими расстройствами (сохраняются до 6—8 недель), чем изменения паренхимы легких.При возникновении дыхательной недостаточности легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови. Для компенсации этого усиливается работа внешнего дыхания, что также снижает функциональные возможности организма.Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии:ДН 1 Одышка варьирует, без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания: в покос, как правило, отсутствует. Цианоз периоральпый непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50% кислородом, бледность лица. АД (артериальное давление) нормальное, реже умеренно повышенное. П/Д (отношение пульса к числу дыхания) = 3,5 — 2,5: 1; тахикардия. Поведение не нарушено либо беспокойное

ДН II Одышка в покое, постоянная с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха.Цианоз оральный, лица и рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50% кислородом, но отсутствует в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. АД повышено. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса

ДН III Одышка выраженная (частота дыхания более 150% от нормы), апериодическое дыхание, периодически брадппноэ, десинхроннзация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. П/Д варьирует. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100% кислородом; отмечаются генерализованная бледность и мраморность кожи, липкий пот. АД снижено. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакции на боль подавлены; выраженное снижение тонуса скелетных мышц; кома; судороги. Клиника. Острые пневмонии характеризуются общими и местными симптомами: лихорадкой, интоксикацией, дыхательной недостаточностью, локальными физикальными изменениями.Начало заболевания при очаговых и:егментарных пневмониях может быть постепенным и внезапным. Температура, как правило, повышается до феб-рняьных цифр и держится более 3 дней. Исключение составляют дети первых месяцев жизни (при хламидийных пневмониях). Появляются сразу или постепенно нарастают признаки интоксикации (головная боль, ухудшение самочувствия и аппетита, вялость, снижение интереса к окружающему или беспокойство, нарушение сна, тахикардия, обложенность языка, бледность кожных покровов), кашель, одышка (без обструктивного синдрома). При тяжелом течении заболевания отмечается выраженное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение «уступчивых» мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, «кряхтящее», стонущее дыхание, цианоз вокруг рта (особенно у детей раннего возраста).

Локальная физикальная симптоматика включает укорочение перкуторного звука, ослабление и/или бронхиальный оттенок дыхания, локальные мелкопузырчатые или крепитируюшие хрипы над местом поражения. Крупозная пневмония вызывается пневмококком на фоне повышенной аллергической реактивности сенсибилизированного пневмококками организма ребенка. Характеризуется цикличностью течения, острым началом с озноба, симптомов интоксикации, высокой лихорадки до 40°С, болезненного кашля со ржавой мокротой и болей в грудной клетке. У ребенка выявляется бледность кожных покровов с румянцем щеки на стороне поражения, иногда выявляются герпетические высыпания на губах или крыльях носа, выраженная одышка с участием грудной клетки в акте дыхания. Выявляется ослабление голосового дрожания. При перкуссии определяется притупление легочного звука над проекцией пораженной доли (со 2—3 дня болезни), при аускультации — в начале заболевания крепити-рующие хрипы на фоне ослабленного дыхания, которые быстро исчезают В дальнейшем над зоной укорочения перкуторного звука хрипы не выслушиваются, дыхание или бронхиальное, или ослабленное. Крепитируюшие хрипы появляются вновь в конце первой недели от начала заболевания.

Ишперстициальная пневмония начинается остро или на фоне ОРВИ. Наиболее частыми возбудителями ее являются пневмоцисты, цитомегаловирусы, хламидии, микоплазмы. Температура тела у больных с интерстициалыюн пневмонией может быть фебрильной, субфебрилыюй или нормальной. Важнейшими клиническими симптомами являются навязчивый коклюшеподобный кашель, выраженная одышка, бледность кожных покровов. Физикальная картина в легких скудная, при перкуссии отмечается коробочный звук, при аускультации — жесткое дыхание, у некоторых больных — нестойкие рассеянные сухие хрипы, реже разнокалиберные влажные. Интерстициальная пневмония у детей раннего возраста протекает тяжело, отмечается тенденция к затяжному течению.

Пневмококковые пневмонии. Классическое пневмококковое воспаление легких — крупозная пневмония, встречающаяся у детей старшего возраста Клинически выявляется характерная триада симптомов: остро развившаяся лихорадка с ознобом, боли в грудной клетке (или в животе при нижнедолевой пневмонии), кашель со ржавой мокротой. Характерные физикалыше данные описаны выше.

У детей грудного и раннего возраста пневмококковая внебольничная пневмония обычно начинается постепенно и протекает как очаговая бронхопневмония Выраженность клинических проявлений достаточно четко коррелирует с объемом поражения При локализации очагов в 1—2 сегментах пневмония может протекать с умеренно выраженным токсикозом, без дыхательных расстройств. При возникновении крупных очагов или сливных поражений, тем более с вовлечением плевры, тяжесть проявлений нарастает Учащенное, часто стонущее дыхание, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз, тахикардия — обычные симптомы массивной пневмонии. Весьма характерна ярко-розовая окраска шек (часто при цианозе носогубного треугольника). Судороги и менингизм у грудных детей наблюдается нередко. Обструктивнын синдром не характерен.В анализе периферической крови характерен выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно увеличена (20— 40 мм/час).Рентгенологически отмечаются лобарные гомогенные тени, четкие сегментарные процессы, а также очаговые инфильтративные изменения с нечеткими контурами. Патогномоничны для пневмококковой пневмонии шаровидные очаги значительной плотности 3—5 см в диаметре. При плеврите определить характер пневмонической инфильтрации удается не всегда.Раннее назначение антибактериальной терапии «стирает» клинические особенности течения пневмококковой инфекции. Характерной особенностью является чувствительность к пенициллину, поэтому отсутствие быстрого эффекта от лечения пенициллином позволяет с большой вероятностью исключить пневмококковую пневмонию.Типичные осложнения: синпневмонический (одновременно с пневмонией) серозно-фибринозный плеврит, который без лечения может переходить в гнойный, реже метапневмотический (после пневмонии) серозно-фибринозный плеврит, менингит, отит; у 10-15 % больных развивается гнойно-деструктивный процесс в легком с прорывом в плевру и образованием пиопневмото-ракса. Буллы (внутриклеточные полости) обычно тонкостенны, множественны и исчезают самопроизвольно. Стрептококковые пневмонии возникают у детей раннего и дошкольного возраста возраста, чаще как следствие активации аутоинфекции (Р-гемолити-ческого пиогенного и зеленящего стрептококков), хотя возможно и экзогенное инфицирование. Особенность поражения легких стрептококком состоит в его лимфогенном распространении из некротического очага воспаления в слизистой оболочке бронхиол. Характерна склонность к затяжному течению, гнойным осложнениям: эмпиеме плевры, буллам, абсцессам легких, отитам, лимфаденитам, метастатическим поражениям костей (остеомиелит), суставов, почек.

Клинически стрептококковые пневмонии чаще имеют бурное начало, выраженную интоксикацию, болевой синдром (некротический трахеит), озноб, лихорадку, кашель, но могут начинаться и постепенно. Однако физикальные изменения мало характерны, обычно нет четких перкуторных и аускульта-тивных данных, и нередко диагноз ставится лишь рентгенологически. Появление плеврального экссудата дает более отчетливые клинические признаки. Обструктивный синдром не характерен.В крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, повышение титров антистрептококковых антител.Рентгенологическая картина характеризуется выраженными интерстициальными изменениями с множественными округлыми очагами в разных фазах рассасывания и изменениями плевры. Иногда образуются очаговые пли массивные очагово-сливцые множественные инфильтраты Типично значительное увеличение лимфатических узлов корня легкого.Прогноз благоприятный. Обычно полное выздоровление наступает медленно, через 1,5-2 месяца и позже в результате повторных курсов антибиотиков. редко Стафилококковые пневмонии могут быть первичными и вторичными (метастатическими нафонесептнкописмии). Развиваются преимущественно у детей первого года жизни, причем у детей первых месяцев жизни до развития стафилококковой пневмонии нередко имеют место малые стафилококковые инфекции (пиодермии, конъюнктивит, отит и др.). Тяжелые формы стафилококковой пневмонии вызывает золотистый стафилококк, продуцирующий ряд токсинов и ферментов (гемолизин, лейкоцидпн, дерматонекротокенн, коагулазу — основной фактор, разрушающий пенициллин и др.). Стафилококковая пневмония может быть проявлением активации аутоинфекции под влиянием вирусов, однако тяжелые формы стафилококковой деструктивной пневмонии всегда являются следствием экзогенного инфицирования госпитальными полирезистентными штаммами стафилококка.Клинически стафилококковая пневмония характеризуется тем, что у ребенка обычно после перенесенного ОРВИ повышается температура до феб-рлльных цифр, появляются нарастающий токсикоз (беспокойство, отказ от еды, срыгивание, рвота или анорексия, вялость, сонливость), кашель, стонущее дыхание, одышка, цианоз, увеличение печени и селезенки, диарея, вздутие живота. Ребенок бледный, вялый, при осмотре обычно раздражителен. Физикальные данные обычно указывают на массивный очаговый процесс либо односторонний, либо двусторонний, но с явным преобладанием очаговости на одной стороне (у 2/3 больных справа). Здесь можно обнаружить укорочение перкуторного токна, ослабление дыхания или жесткий его оттенок, звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рассеянные сухие и крупнопузырчатые хрипы определяются чаще, чем при пневмониях другой этиологии, что обусловлено гнойным бронхитом, нередко сопровождающим пневмонию. Возможны признаки плеврита. Болезнь быстро прогрессирует и развиваются различные легочные и внелегочные гнойные осложнения: буллы, абсцессы, пноторакс, пиопневмоторакс и бактериально-токсический шок.Изменения крови характеризуются высоким, часто выше 20х109/л, лейкоцитозом, выраженным сдвигом формулы влево, резким увеличением СОЭ (более 40 мм/час). Часто развивается выраженная гнпочромпая анемия (гемоглобин 70 г/л и ниже).Рентгенологически стафилококковая пневмония начинается с нечетко ограниченного негомогенного инфильтрата, который может быстро увеличиваться и достигать большой плотности. Обычно видна плевральная реакция Развитие воздушных полостей, обычно с уровнем жидкости, наблюдается часто, нередко полости резко увеличиваются в размерах из-за клапанного механизма в бронхе. Воздушные полости могут оставаться на многие месяцы.Прогноз при стафилококковой пневмонии весьма серьезный. Летальность при первичных формах составляет 5—15 %, а при вторичных — 0—20%.Пневмонии, вызванные Hemophjlus influenzae (палочкой Афанасьева—Пфей-фера). В последние годы эти пневмонии стали диагностировать чаще. Возбудителем является широко распространенный представитель нормальной флоры носоглотки. В типичных случаях это инфекция детей раннего возраста, у кото-рых Н. influenzae может вызвать назофарннгит, отит, прогрессирующий ла-рннготрахеит, эпнглоттит, пневмонию.Пневмония начинается постепенно или остро с выраженных катаральных явлений, высокой лихорадки, токсикоза. Клинические симптомы, позволяющие диагностировать заболевание, достаточно четкие, ибо процесс протекает как очаговая или долевая пневмония (нередко двусторонняя). В целом по клинической картине пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком, различить трудно. Абсцедирование, эмпиема наблюдаются редко. Перикардит, менингит, сепсис и другие осложнения бывают лишь у ослабленных детей первого года жизни.При анализе крови лейкоцитоз умеренный, лимфопения, СОЭ увеличена лишь у половины больных.Рентгенологическая картина у больных вариабельна. В большинстве случаев имеется гомогенное затемнение одного или нескольких сегментов, но у отдельных детей удается увидеть прогрессирование процесса от негомогенной инфильтрации до плотной долевой инфильтрации.Протекает заболевание в течение нескольких недель. Прогноз при неослож-ненных формах благоприятный.Клебсисллезмые пневмонии вызываются полиформной капсульной грамот-рицателыюй палочкой Фридлендера. Эта бацилла у 5 % здоровых людей является сапрофитной флорой дыхательных путей и кишечника. Она вь зывает инфекционный процесс у лиц с дефектами иммунитета, ослабленных какими-либо тяжелыми заболеваниями (туберкулез, лейкоз и др.), новорожденных, детей с бронхоэктазами. Клебсиеллезная пневмония часто встречается как госпитальная инфекция, передаваемая через инструменты. При вспышках этой инфекции в родильных домах типичны энтерит, токсикоз, развивающийся на 4—5-й день от начала заболевания, скоропреходящий менингит, инфекция мочевых путей, пневмония, сепсис (с желтухой, геморрагическим синдромом, некрозами, выраженным увеличением печени).Клинически клебсиеллезная пневмония характеризуется острым начатом, выраженной интоксикацией, лихорадкой, дыхательными расстройствами, характерными для массивной очагово-елнвпой пневмонии, медленным развитием уплотнения легочной ткани (ползучая пневмония — pneumonia migrans) с малым количеством хрипов, что связано с обильной экссудацией слизи, буквально забивающей альвеолы и мелкие бронхи. Укорочение перкуторного тона выражено четко. В легких развиваются обширные некротические и геморрагические изменения. Возникают абсцессы, пиоторакс, пневмоторакс. Может развиться сепсис.Рентгенологически типичен лобарный инфильтрат с множественными воздушными выпячивающимися полостями, в том числе с уровнями жидкости. Чаще поражается верхняя доля справа. Основным рентгенологическим признаком пневмонии этой этиологии считается выбухаюшая междолевая граница при лобарном ифильтрате.Летальность высокая — до 50 %.Синеганйная пневмония — это типичная госпитальная инфекция, попадающая в легкие через инфицированные респираторы, бронхоскопы. Эта пневмония часто встречается у больных муковисцидозом, с пороками развития легких, с дефектами иммунитета.Синегнойная пневмония протекает с некротическими изменениями бронхов, легких, выраженными явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности, с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты зеленоватого цвета с неприятным запахом Перкуторная картина обычно пестрая, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы сначала с одной стороны, а через 2—5 дней и с другой стороны. Выявляется склонность к образованию множества мелких очагов деструкции в легких на фоне гипотермии или нормальной температуры тела, к развитию пневмоторакса..В гемограмме — склонность к лейкопении или умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ.На рентгенограмме — двусторонние сливные очаговые тени разной величины без четких границ, чаще в нижних долях. На фоне усиленного интерстициального рисунка видны мелкие деструктивные полости и участки буллезной эмфиземы.Прогноз серьезен, так как пневмония нередко является проявлением сепсиса.Диагностика остпых пнедмоний. Методы этиологического диагноза пневмонии сложны, как указано выше, обнаружение возбудителя в посеве материала из верхних дыхательных путей не обязательно говорит о его роли как возбудителя пневмонии. Достоверным является высев возбудителя из внутренних сред организма (крови, плеврального экссудата, пунктата легкого).Наиболее типичными симптомами для пневмонии являются.

•температура выше 38,О°С в течение 3 суток и более,

•одышка (выше 60 в 1 мин у детей до 2 месяцев; выше 50 в 1 мин — от 2 месяцев до 1 года; выше 40 в 1 мин — от 1 года до 5 лет)

•втяжение уступчивых мест грудной клетки при отсутствии бронхиальной обструкции, стонущее (кряхтящее) дыхание, цианоз носогубного треуголь-ника

1 • наличие признаков токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение коммуникабельности, резкая бледность при повышенной температуре тела).Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает диагноз типичной внсбольничнои пневмонии и встречается лишь при атипичных ее формах и внутрнболышчном заражении.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить форму пневмонии. Гомогенные тени (полисегментарные, долевые, очаговые) характерны для типичных бактериальных пневмоний, негомогенные — для вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у старших — стреп-тококковой пневномнии. Очагово-сливные уплотненные выбухающей -границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией; уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателсктатического компонента с тенденцией к затяжному течению. Обычно достаточно снимка в прямой проекции.Рентгенологический контроль при неосложенных пневмониях не обязателен, если достинут полный клинический эффект лечения, так как в этом случае полное рассасывание инфильтрации происходит в течение 2-4 недель При сегментарных и очагово-сливных пневмониях необходим рентгенологический контроль в динамике. Для контроля за течением плеврита использование ультразвукового исследования вместо рентгенологического позволяет сократить лучевую нагрузку.Лечение. Лечение больных с острыми пневмониями должно быть комплексным и последовательным.Алгоритм лечения пневмоний:

I. Базисная терапия:

1) Режим

2) Диета

3) Антибактериальная терапия

4) Дезинтоксикационная терапия

5) Стимулирующая и иммунокоррегирующая терапия II. Поснидромная терапия