Распространенность железодефицитных состоянии

 

Дефицит железа остается самой частой причиной алиментарных анемий во многих странах мира. Такие состояния наиболее распространены в развивающихся странах. Несмотря на нехватку информации, можно предположить, что те же географические особенности характерны для распространенности железодефицитных состояний и у людей старших возрастных групп, хотя риск возникновения таких состояний у стариков меньше, чем у детей или у женщин во время менструаций. MacPhail и соавт. (1981) сообщали, что частота анемии у южноафриканских женщин индийского происхождения в возрасте до 45 лет составляет 18,5%, а в возрасте от 46 до 75 лет — только 6,9%. Концентрация сывороточного ферритина у женщин этих двух групп равнялась в среднем соответственно 14,0 и 27,8 мкг/л. Сходные результаты получили Hershko и соавт. (1979) при обследовании сельской общины в Израиле, у жителей которой часто встречалась алиментарная анемия. У 46% беременных женщин и у 20% детей в возрасте до 6 лет уровень гемоглобина был ниже 100 г/л; среди лиц в возрасте от 60 до 99 лет такие величины обнаружены лишь у 2% из 142 обследованных.

Несмотря на наличие данных нескольких обширных эпидемиологических исследований, трудно определить истинную распространенность железодефицитных состояний среди здорового населения западных стран. Это сложно сделать из-за отсутствия ясного понимания того, какие факторы влияют на содержание гемоглобина у пожилых лиц, а также потому, что во многих исследованиях анемия отождествлялась с дефицитом железа в организме [Lynch et al., 1982]. Проанализировав данные литературы по странам Запада, Bowering, Sanchez (1976) установили, что среди лиц пожилого возраста, не получающих медицинской помощи, анемия (содержание гемоглобина менее ПО или 120 г/л) встречается у 1,1—5,0% мужчин и 1,5—16,0% женщин; по данным исследований, в которых половые различия не учитывались, частота анемии составляет 4,0—4,4%. Как свидетельствуют результаты трех широкомасштабных обследований, проведенные в США и Канаде, доля людей пожилого возраста, у которых содержание гемоглобина меньше нижней границы нормы для молодых индивидуумов, широко варьируется в зависимости от принадлежности к различным этническим и социально-экономическим группам; чаще всего такие состояния отмечаются у пожилых людей с низкими доходами [State Nutrition Survey, 1968—1970; Health and Nutrition Examination Survey United States, 1971—1974; Nutrition Canada, 1978].

Сходное возрастное снижение среднего содержания гемоглобина было обнаружено и в ходе 4 популяционных обследований в Великобритании (табл. 7).

Снижение уровня гемоглобина при старении практически не вызывает сомнений, однако обоснованность предположений, что такое снижение обусловлено дефицитом пищевого железа, было недавно подвергнуто сомнению [Lynch et al., 1982; Dallman et al,. 1984]. Dallman и соавт. (1984) по-иному проанализировали результаты обследования, выполненного в США [Second National Health and Nutrition Examination Survey]. Эталонный уровень гемоглобина был рассчитан исходя из величин его содержания у лиц, которые, по данным лабораторных исследований, имели нормальные показатели сывороточного железа, железосвязывающий способности сыворотки, MCV и эритроцитарного протопорфирина. При использовании полученных стандартов установлено, что содержание гемоглобина ниже 95% эталонного уровня было у 4,4% лиц пожилого возраста, 5,7% детей до 7 лет, 5,9% девочек-подростков и 5,8% молодых женщин. Данные лабораторных исследований свидетельствовали, что у детей до 7 лет, девочек-подростков и молодых женщин причиной снижения уровня гемоглобина был дефицит железа, тогда как у лиц пожилого возраста, по заключению авторов, такой причиной были воспалительные заболевания.

 

 

­Таблица 7. Средние уровни гемоглобина и распространенность анемии у лиц пожилого возраста, проживающих дома

 

 

а Возраст в годах.

б Числа в скобках указывают процент лиц с анемией (уровень гемоглобина <120 г/л для всех женщин и мужчин в исследованиях 3 и 4; <125 г/л для мужчин в исследованиях 1 и 2).

 

Следует отметить, что лишь в небольшом числе случаев клиническая картина соответствовала всем критериям анемии, связанной с воспалительными или опухолевыми заболеваниями,— так называемой «анемии хронического заболевания». Кроме того, Lipschitz и соавт. (1981) сравнительно часто обнаруживали низкие показатели гемоглобина в группе тщательно обследованных и признанных здоровыми пожилых лиц. Ни дефицит железа, ни воспалительные процессы в этих случаях, по-видимому, не играли существенной роли, а одновременно выявленное умеренное снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов свидетельствует об общем угнетении кроветворения. Конкретные причины, вызывающие снижение уровня гемоглобина у клинически здоровых пожилых лиц, нуждаются в уточнении, представленные наблюдения свидетельствуют в пользу того, что у пожилых лиц, проживающих в индустриально развитых странах, железодефицитная анемия, за исключением особых случаев, вряд ли обусловлена пищевыми факторами.

 

Таблица 8. Распространенность анемии среди пациентов больниц

 

 

Н. у. — не установлена.

а Частота (%) дефицита железа убольных с анемией.

б Новообразования как причина кровопотери исключены.

 

­Железодефицитная анемия гораздо чаще диагностируется у лиц, обращающихся за медицинской помощью. В табл. 8 представлены результаты нескольких обследований, касающиеся частоты анемий у пожилых госпитализированных пациентов. От 6,4 до 41% таких пациентов страдали анемией, и в 21—90% случаев анемия была обусловлена дефицитом железа. К сожалению, отбор пациентов и критерии, использованные для идентификации как анемии, так и железодефицитного состояния, существенно отличались в разных обследованиях. В одних работах оценка железодефицитного состояния основывалась на точной информации, полученной при изучении костного мозга или результатов терапии препаратами железа. В других использовались такие критерии, как содержание сывороточного железа и железосвязывающая способность сыворотки. Как бы то ни было, следует признать, что, хотя дефицит железа у здоровых лиц пожилого возраста встречается нечасто, у госпитализированных пациентов того же возраста такой дефицит является обычной причиной тяжелых форм анемии, и для его выявления необходимо использовать адекватные диагностические приемы.

­

 

Этиология

 

Недостаточное потребление

 

Как указано выше, благодаря снижению физиологических потребностей в железе у пожилых лиц не возникают железодефицитные состояния, обусловленные пищевыми факторами. Недостаточным потреблением железа с пищей можно объяснить железодефицитную анемию только в тех группах населения, где очень высока общая распространенность алиментарной анемии, а также в тех случаях, когда бедность, условия жизни или другие факторы значительно ограничивают выбор источников питания.

 

Нарушение всасывания

 

Даже при обширном поражении пищеварительного тракта, если не страдают желудок и верхний отдел тонкой кишки, всасывание железа не нарушается. Чаще всего нарушение всасывания возникает вследствие операций на желудке [Bothwell et al., 1979]. Железодефицитное состояние может развиться не менее чем у 80% больных, перенесших операцию на желудке, хотя в большинстве исследований сообщается об обнаружении таких состояний только у 30—50% оперированных [Lloyd, Val-berg, 1977]. Поданным Robertson, Kirkham (1979), анемия имела место у 15 (57,7%) из 26 пациентов в возрасте от 58 до 94 лет, перенесших операцию на желудке 5—40 лет назад.

Дефицит железа возникает гораздо чаще у больных, перенесших резекцию желудка и гастроеюностомию [Lloyd, Valberg, 1977; Magnusson, 1976]. В таких случаях нарушение всасывания железа развивается, во-первых, из-за потери резервуарной функции желудка и поступления его содержимого в тонкую кишку, минуя проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, где всасывание железа максимально, и, во-вторых, из-за прекращения секреции хлористоводородной кислоты. Несмотря на нарушение всасывания пищевого железа, всасывание его растворимых солей не ухудшается [Smith, Mallet, 1957].

 

Хроническая кровопотеря

 

Хроническая кровопотеря — важнейшая причина железодефицитных состояний у лиц пожилого возраста. Поскольку по поводу носовых кровотечений, кровохарканья, гематурии и маточных кровотечений больной обращается к врачу задолго до развития анемии, наиболее часто дефицит железа в организме возникает из-за желудочно-кишечных кровотечений. Основные причины их перечислены в табл. 9. Люди преклонного возраста широко пользуются нестероидными противовоспалительными средствами, в частности препаратами, содержащими аспирин, которые могут вызвать хроническую кровопотерю [McLennan et al., 1973; Steinheber, 1976; Raufmann, Dobbins, 1980; Beverid-ge et al., 1965]. Значение язвенной болезни как причины хронической кровопотери часто недооценивается, поскольку возраст большинства пациентов, страдающих ею, составляет 30—50 лет. Тем не менее клинические и патологоанатомические данные говорят о том, что язвенная болезнь широко распространена среди лиц пожилого возраста [Narayanan, Steinheber, 1976] и является одной из наиболее частых причин хронической кровопотери [Kasper et al., 1965].

 

­

Таблица 9. Важнейшие причины желудочно-кишечных кровотечений у пожилых лиц

 

Лекарства: нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты

Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки

Опухоли: полипы, рак желудка, рак толстой кишки

Прочие причины: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, грыжевой мешок, сосудистые нарушения, ишемический колит, геморрой, дивертикулёз

 

Другая общепризнанная причина кровотечений — опухоли. Из злокачественных опухолей наиболее распространен рак толстой кишки, частота которого у лиц старше 70 лет составляет около 3% [Steinheber, 1976]. У пожилых нередко встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, однако считать это заболевание причиной желудочно-кишечной кровопотери можно лишь после обнаружения при эндоскопии сопутствующих нарушений— эзофагита или кровотечения из слизистой оболочки пищевода. Точно так же, часто выявляемые дивертикулы толстой кишки совсем необязательно приводят к хронической потере крови — для ее подтверждения необходима колоноскопия.

Как было недавно показано с помощью ангиографических и эндоскопических исследований, хроническая кровопотеря у пожилых часто возникает вследствие сосудистых нарушений [Bolley et al., 1977], причем кровопотерю, вызванную такими нарушениями, в ряде случаев ошибочно объясняют дивертикулами различной локализации [Raufmann, Dobbins, 1980]. С возрастом увеличивается также частота дегенеративных сосудистых изменений. Так, причиной кровопотери может быть ишемический колит с преимущественным поражением слизистой оболочки, который протекает почти бессимптомно [Raufmann, Dobbins, 1980]. Наконец, следует помнить, что геморрой — основная причина ректального кровотечения, впервые возникающего у пожилых лиц. Действительная причина кровопотери может быть установлена только после углубленного обследования [Steinheber, 1976].

Лиц пожилого возраста с железодефицитным состоянием необходимо тщательно обследовать для выявления возможных желудочно-кишечных кровотечений [Croker, Beynon, 1981]; объем обследования с целью точной анатомической диагностики зависит от оснащенности лечебного учреждения современным оборудованием. Усовершенствованные инструментальные методы позволяют оценить состояние желудочно-кишечного тракта даже у лиц старческого возраста.

 

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

 

Связанные с анемией

 

Анемия — наиболее частое клиническое следствие дефицита железа; существует выраженная связь между тяжестью анемии и степенью бледности кожи и слизистых оболочек [Davison et al., 1969]. Вместе с тем благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л [Elwood et al., 1969]. Двумя важнейшими адаптационными механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное высвобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2-3-дифосфоглицериновой кислоты (2-3-ДФГ) [Brannon et al., 1945; Anderson, Barkve, 1970; Torrance et al., 1970; Varat et al., 1972; Davies et al., 1973]. Крепкие молодые люди при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую работу [Schoene et al., 1983], но при тяжелой анемии физическая работоспособность снижается [Sprqule et al., 1960; Anderson, Barkve, 1970; Viteri, Torun, 1974; Gairdner et al., 1977].

У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемиче-ской болезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ [Brewer, 1974]. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг [Hyams, 1978]. Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко. Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки.

 

Не связанные с анемией

Поражения слизистых оболочек

 

Атрофический глоссит и ангулярный стоматит считаются яркими симптомами железодефицитной анемии, особенно у лиц старшего возраста [Beveridge et al., 1965]. Однако неясно, можно ли отнести эти изменения только за счет недостатка железа или они являются результатом одновременного дефицита других незаменимых питательных веществ, таких как пиридоксин [Jacobs, Cavill, 1968].

Описана взаимосвязь между дефицитом железа и образованием в пищеводе на уровне ниже перстневидного хряща дистрофических изменений (синдром Патерсона—Келли, или Пламмера—Винсона), которая привлекает значительное внимание исследователей [Beutler, Fairbanks, 1980]. Эта патология чаще встречается у женщин старше 40 лет [Chisholm et al., 1971a], причем у 4—16% таких больных возникает рак [Chisholm et al., 1971а; Chisholm, 1974]. Большинство случаев отмечено в континентальной Европе и Великобритании. Этот синдром, по-видимому, редко встречается в США, а также в развивающихся странах, где дефицит железа наиболее распространен [Bothwell et al., 1979]. Более того, некоторые исследователи сомневаются в обоснованности кажущейся связи данного синдрома и железодефицитной анемии [Elwood et al., 1964; Nosher et al., 1975] и высказывают предположение о возможной роли других факторов в его возникновении, особенно учитывая факт зависимости между его развитием и аутоиммунными нарушениями [Chisholm et al., 1971b; Blendis, 1964; Jacobs, Kilpatrick, 1964; Javett, 1972]. Койлонихия, ранее считавшаяся типичным клиническим признаком тяжелого железодефицитного состояния, теперь встречается редко. Возможно, причиной ее развития может быть сопутствующий недостатку железа дефицит цинка [Bothwell et al., 1979] или нехватка метионина и цистеина [Jalili, Al-Kassab, 1959].

 

Мышечные нарушения

 

При дефиците железа нарушается мышечная работоспособность [Finch et al., 1976; Koziol et al., 1978; MacLane et al., 1981], что усугубляет неблагоприятное влияние анемии на толерантность к физической нагрузке. Причиной функциональной недостаточности мышц является сниженная активность железосодержащих ферментов. По данным ряда исследований, ведущую роль играет истощение а-глицерофосфатдегидрогеназы [Finch et al., 1979]. Функция миокарда не нарушается [Llewellyn-Jones, 1965]. Перечисленные изменения могут иметь значение для лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, но для людей, ведущих относительно малоподвижный образ жизни, они не столь существенны [Charlton et al., 1977].

 

Поведенческие и неврологические нарушения

 

При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдается ряд неврологических нарушений, патогенез которых неясен. Широко описаны извращения аппетита [Crosby, 1971; Reynolds et al., 1968; Crosby, 1976; Bothwell et al., 1979]. Могут встречаться парестезии, головные боли, воспаление соска зрительного нерва [Fairbanks et al., 1971]. Большинство этих нарушений описано у молодых людей, особенно у молодых женщин. В более поздних исследованиях продемонстрированы нарушения интеллекта и поведения у детей [Pollit, Leibel, 1976]. Механизм развития этих нарушений мало изучен, неизвестно также, встречаются ли они только в период развития организма.

 

Инфекции

 

По данным исследований in vitro, снижается функциональная активность гранулоцитов [Prasad, 1979; Yetgin et al., 1979] и лимфоцитов [Hoffbrand et al., 1974; Nairasinga Rao, 1978] и нарушается клеточный иммунитет [Joynson et al., 1972; McDou-gal et al., 1975; Strikantia et al., 1976]. Однако клиническое значение этих наблюдений (с точки зрения увеличения риска инфекционных осложнений) не выяснено.

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

 

Железодефицитная анемия у пожилых людей редко бывает самостоятельным заболеванием. Наиболее яркие симптомы во многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина. К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых людей. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы. Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов [DeNicola, Casale, 1983]. Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хейлоз и ангулярный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патерсона—Келли, встречается редко.

­

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

 

Картина крови

 

Основу диагностики анемии составляет определение гемоглобина и общего объема эритроцитов (ООЭ). Однако с уверенностью выявить слабовыраженную анемию бывает трудно из-за существенного взаимного совпадения кривых частотного распределения содержания гемоглобина и ООЭ у больных с анемией и здоровых лиц [Garby et al., 1969; Cook et al., 1971]. Определение у пожилых лиц только содержания гемоглобина может приводить к диагностическим затруднениям, обусловленным обсуждавшимися выше возрастными изменениями. При тяжелой форме железодефицитного состояния в периферической крови типичны явления гипохромии и микроцитоза с различной степенью анизо- и пойкилоцитоза, однако только по морфологическим критериям слабовыраженное железодефицитное состояние может быть не распознано у 50% пациентов [Fairbanks, 1971].

С появлением электронных анализаторов точность и чувствительность определения эритроцитарных индексов резко возросли. Самыми надежными признаками железодефицитного состояния являются уменьшение среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците. Однако снижение этих показателей не является специфическим и в равной мере характерно для других заболеваний с нарушением синтеза гемоглобина, таких как талассемия и анемия «хронических заболеваний». Кроме того, выраженность изменения зависит от длительности железодефицитного эритропоэза и от количественного несоответствия между снабжением костного мозга железом и его потребностью в железе [Bothwell et al., 1979]. При значительном подавлении эритропоэза или в самом начале развития железодефицитного состояния значения указанных показателей могут быть в нормальных пределах, и для дальнейшего исследования необходимо провести специальные биохимические тесты с целью определения величины запасов железа в организме и адекватности снабжения железом образующихся эритроцитов. Raper и соавт. (1977) обследовали 69 пациентов в возрасте от 65 до 100 лет. При среднем объеме эритроцита от 71 до 82 фл не удавалось отличить железодефицитное состояние от анемии, сопутствующей хроническому заболеванию, у 8 пациентов с показателем MCV ниже 70 фл запасы железа в костном мозге были истощены.

Изменения лейкоцитов обычно отсутствуют, но иногда наблюдается гиперсегментация. Число тромбоцитов в пределах нормы или увеличено (у больных с кровотечениями).

­

Определение запасов железа

Сывороточный ферритин

 

Железо запасается в печени, селезенке, костном мозге и скелетной мускулатуре в форме ферритина или гемосидерина. По данным чувствительных иммунорадиометрических методов, небольшие количества белковых осколков ферритина присутствуют в плазме крови. Концентрация сывороточного ферритина прямо пропорциональна величине запасов железа в организме [Addison et al., 1972; Jacobs et al., 1972; Walters et al., 1973; Cook et al., 1974; Bezwoda et al., 1979]. У молодых здоровых лиц количество железа запасов в миллиграммах можно рассчитать, умножив на 10 содержание сывороточного ферритина, выраженное в микрограммах на литр [Cook, 1982]. Средняя концентрация сывороточного ферритина у здоровых мужчин и женщин в возрасте 20—50 лет составляла 94 и 34 мкг/л соответственно [Cook et al., 1974]. Средние величины для мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше лежат между 41 и 171 мкг/л (табл. 10).

 

Таблица 10. Содержание сывороточного ферритина у пожилых лиц

 

 

Содержание сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у больных с анемией является диагностическим признаком железодефицитного состояния. Проанализировав описанные в литературе 154 случая неосложненных железодефицитных состояний, Cook (1982) установил, что концентрация сывороточного ферритина превышала указанный уровень только у 2,6% лиц.

­К сожалению, концентрация сывороточного ферритина менее информативна во многих клинических ситуациях при сопутствующих инфекциях, других воспалительных заболеваниях, опухолях, болезнях печени или хронических болезнях почек. В указанных ситуациях обычная взаимосвязь между уровнем железа запасов и концентрацией сывороточного ферритина нарушается, последняя имеет тенденцию к повышению и ее значения отличаются высокой вариабельностью. Для точного определения запасов железа часто приходится прибегать к исследованию костного мозга.

Недостаточно разработаны и подходы к интерпретации данных о концентрации сывороточного ферритина у лиц пожилого возраста. Почти всегда более высокие показатели у клинически здоровых индивидуумов, вероятно, отражают большие запасы железа. Однако Loria и соавт. (1979) установили, что у 10 из 55 лиц, у которых гемоглобин повышался в результате лечения препаратами железа, содержание сывороточного ферритина было нормальным или повышенным. Это свидетельствует, что для данной группы больных концентрация сывороточного ферритина является менее чувствительным показателем дефицита железа. Альтернативное объяснение может состоять в наличии сопутствующего, но не выявленного воспалительного или опухолевого процесса. Чтобы определить, нарушается ли у пожилых лиц взаимосвязь между сывороточным ферритином и запасами железа, необходимо провести более детальные исследования.

Костный мозг

 

При развившемся железодефицитном состоянии в костном мозге наблюдается эритроидная гипоплазия при нормобластический кроветворении. Гемоглобинизация многих созревающих клеток эритроидного ряда нарушена. Объем цитоплазмы снижен, и клеточные границы изрезаны. В ретикулоэндотелиальных клетках не выявляются гранулы гемосидерина, а в сидеробластах значительно уменьшено содержание железа [Gale et al., 1963; Bainton, Finch, 1964; Baumgartner-Staubli, Beck, 1977]. Обнаружение значительных количеств железа в костном мозге больных с анемией свидетельствует об отсутствии железодефицитного состояния, исключение составляют две ситуации. Во-первых, вскоре после тяжелой кровопотери скорость мобилизации железа из более крупных клеток может быть недостаточной для обеспечения потребностей эритроидного кроветворения, что приводит к сохранению железа, выявляемого методами окраски, несмотря на недостаточное снабжение им эритроидных предшественников [Stevens et al., 1953]. Во-вторых, после введения соединений железа с декстраном железо может обнаруживаться методами окрашивания в макрофагах на протяжении нескольких месяцев при сохраняющемся железодефицитном состоянии [Olsson, Weinfeld, 1972].

­

Оценка потребления железа

Сывороточное железо и железосвязывающия способность сыворотки

 

При истощении запасов железа потребность в нем костного, мозга превышает уровень поступления железа в плазму крови,, и концентрация железа в плазме падает. С другой стороны,, общая железосвязывающая способность (ОЖСС) увеличивается еще до полного истощения запасов железа, и между количеством железа запасов и ОЖСС отмечается обратная зависимость в широком диапазоне величин [Weinfeld, 1964; Ballas, 1979]. Оба эти показателя, используемые для вычисления процента насыщения трансферрина, наиболее надежно характеризуют адекватность обеспечения костного мозга железом. Если насыщение падает ниже 15%, то поступление железа в костный мозг становится недостаточным для поддержания нормального эритропоэза [Bainton, Finch, 1964; Hillman, Henderson, 1969]. У пожилых сохраняется циркадный ритм содержания железа в плазме с более высокими концентрациями по утрам [Casale et al., 1981b]. Однако результаты ряда исследований показывают, что у лиц пожилого возраста концентрация сывороточного железа снижена, а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена [McFarlane et al., 1967; Powell et al., 1968; Powell,, Thomas, 1969; Lloyd, 1971]. Возможной причиной такого явления у большинства пациентов может быть дефицит железа.

В одном исследовании [Cape, Zirk, 1975] у 34 женщин старше 66 лет процент насыщения трансферрина сравнивали с нали-. чием или отсутствием железа в костном мозге. У 8 из 13 женщин, не имевших железа в костном мозге, насыщение трансферрина было ниже 16%. Только в одном случае уровень был выше 21%С другой стороны, только у двух пациенток, имевших железо в костном мозге, процент насыщения трансферрина был ниже 16. Сходные, но менее отчетливые результаты были получены Mitchell, Pegrum (1971). Хотя эти сообщения основаны на небольшом числе наблюдений, они свидетельствуют, что такой показатель, как процент насыщения трансферрина, следует интерпретировать одинаково у лиц пожилого и молодого возраста.

 

Свободный эритроцитарный протопорфирин (СЭП)

 

При нарушении синтеза гема в созревающих эритроцитах накапливается протопорфирин IX, поэтому уровень СЭП повышен при дефиците железа, а также при нарушении образования гема, например в результате отравления свинцом, хронического воспалительного заболевания и эритропоэтической порфирии. В тех случаях, когда эти нарушения можно исключить, СЭП является чувствительным показателем неадекватного снабже-. ния железом [Langer et al., 1972], он дает такую же информацию, как и показатель насыщения трансферрина, Однако величина СЭП более стабильна, потому что содержание этого вещества в каждом эритроците постоянно в течение всей его жизни [Langer et al., 1972; Thomas et al., 1977]. Появление быстрых и простых методов измерения СЭП в капиллярной крови сделало этот показатель особенно привлекательным для обследования детей и массового скрининга [Blumberg et al., 1977]. Однако информативность этого метода при обследовании лиц пожилого возраста еще не установлена.

 

ДИАГНОСТИКА

 

Дефицит железа — частая причина анемии у госпитализированных пациентов пожилого возраста. Диагностика основывается на результатах соответствующих лабораторных исследований. Оптимальный выбор тестов определяется клинической ситуацией. Анализ крови с определением эритроцитарных индексов, сывороточного ферритина и насыщения трансферрина может быть достаточным для установления диагноза у амбулаторных больных. Однако у госпитализированных пациентов с сопутствующими заболеваниями лучшим методом диагностики часто остается исследование костного мозга. При выявлении дефицита железа важно установить его причины; масштаб дополнительного обследования зависит от клинической ситуации.

 

ЛЕЧЕНИЕ