Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Пищевые токсикоинфекции (Т.М.Зубик)Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariaе)- группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреблением в пищу продуктов инфицированных (контаминированных) патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины. Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным течением, основными клиническими проявлениями которого являются синдромы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже - острого гастроэнтероколита. Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоброкачественной пищи - пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голода и т.п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призрения вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX ст. эти заболевания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX ст. получила распространение птомаинная теория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными продуктами, объяснялись действием "птомаинов" - ядовитых веществ гнилостного разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 году O.Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П.Н.Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. M.Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. В 1951 году была описана вспышка пищевой токсикоинфекции, вызванная Bac.cereus (Christiansen). Существуют разные мнения об этиологической структуре пищевых токсикоинфекций. Е.П.Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи (В.А.Постовит, 1984; Н.Д.Ющук, 1986) в группу пищевых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтерита, вызванного как патогенной, так и условно-патогенной флорой. По современным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микробов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием только токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфекции в соответствии с международной статистической классификацией болезней 1992 года регистрируются в группах других бактериальных кишечных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А05). Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в течение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности шигеллы Зонне, сальмонеллы, возбудители ботулизма, при определенных условиях вызывают заболевания, которые начинаясь с синдрома гастроэнтерита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства - не менее 105 - 106 микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая патология и т.п.). Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бактерий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изотонической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термолабильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, st.epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживает кипичение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутствии микробов. Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуцировать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrоphila, Vibrio parahaemolyticus, St.aureus, Cl.perfringens и многие другие. Разрушение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисахаридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также могут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекции. Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбудители контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различные предметы. Особую опасность представляют лица, работающие в предприятиях общественного питания. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, ангинами, хроническими тонзиллитами, заболеваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоинфекций, особенно стафилококковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных сальмонеллами, нередко бывает употребление мяса больных животных (вынужденный забой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Сl.perfringens, Bac.cereus, Proteus, выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменяют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах. Путь заражения - только алиментарный, несмотря на различие факторов передачи. Заболевания, как правило, возникают после употребления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализации готовой продукции, при инфицировании ее лицами работающими на пищевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и условия, способствующие их размножению и накоплению токсинов. Оптимальной средой для развития стафилококков являются кондитерские изделия, молоко и молочные продукты, мясные овощные и рыбные блюда. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах, в частности, в холодце, заливных рыбных блюдах, а Bac.cereus - в овощных салатах, супах, мясных и рыбных изделиях. Энтерококки быстро накапливаются в молоке, картофельном пюре, рыбных салатах, в котлетах, попадая в них не только с кишечным содержимым, но и воздушно-капельным путем. Галофильные парагемолитические вибрионы, хорошо сохраняясь и выживая в морском осадке, прижизненно инфицируют многие виды морских рыб, особенно обитающих в прибрежных водах, моллюсков, крабов и др. Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продуктах являются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хранение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции чаще возникают в теплое время года. Восприимчивость к ним высокая. Обычно в той или иной форме заболевают все лица, употребившие инфицированный продукт. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевают все инфицированные. Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе пищевых токсикоинфекций ведущее значение имеет интоксикация бактериальными экзо - и эндотоксинами. Вместе с инфицированной пищей в организм попадают не только токсические субстанции, но и микробы, при разрушении которых в желудочно-кишечном тракте происходит дополнительное высвобождение эндотоксинов. Под воздействием комплекса токсинов развиваются как местные (острые гастрит, гастроэнтерит), так и общие (лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.) проявления болезни. Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попадании их в кровь происходит непосредственное возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка. Раздражение рвотного центра может осуществляться импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Так рвота, вызванная в эксперименте пероральным введением стафилококкового энтеротоксина, исчезает после одновременных симпато- и ваготомий. Она, как известно, является защитной реакцией пищеварительной системы, направленной на удаление из желудка токсических или других повреждающих веществ. Однако продолжительная неукротимая рвота, кроме местных повреждений, может вызвать нарушения гомеостаза -гипохлоремический алкалоз. Гипохлоремия, в свою очередь, поддерживает и/или усиливает рвоту. Синдром энтерита является следствием нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах. Оно имеет сложный функциональный характер, сводящийся в конечном итоге к повышению активности аденилатциклазы. В связи с этим резко усиливается переход АТФ в цАМФ, а освобождающаяся энергия стимулирует секретирующую функцию энтероцитов. Происходит усиление выхода в просвет тонкой кишки изотонической, бедной белком жидкости, что проявляется профузной диареей. В итоге нарушается водно-электролитный баланс, развивается изотоническая дегидратация с синдромом дегидратационного (гиповолемического) шока при тяжелом течении болезни. Экзотоксины некоторых бактерий обладают специфическим нейротоксическим действием (ботулизм), способствуют резкому падению сосудистого тонуса с тяжелыми нарушениями гемодинамики (стафилококковые пищевые отравления). Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), появление которых в сыворотке крови в значительных концентрациях вызывает лихорадочную реакцию, активирует функцию гипоталамо-гипофизарной системы, нарушает сосудистый тонус, является причиной функциональных и морфологических изменений в системе микроциркуляции. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызваных шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными кишечными палочками и клостридиями, на фоне гастроэнтерита развивается колитический синдром, усиливается общая инфекционная интоксикация, появляется симптомокомплекс соответствующей нозологической формы заболевания. Морфологических изменений, патогномоничных для пищевых токсикоинфекций, нет. Обычно отмечается картина выраженного гастроэнтерита: гиперемия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, отек и множественные точечные кровоизлияния, очаговые некроз и десквамация эпителия. Наблюдаются набухание пейеровых бляшек. Имеются выраженное полнокровие внутренних органов, признаки нарушения микроциркуляции, дистрофия внутренних органов. В случаях токсикоинфекций, обусловленных патогенной флорой, патологоанатомические изменения соответствуют нозологическим формам заболеваний. Симптомы и течение. Клинической классификации пищевых токсикоинфекций нет. Для этих целей используют рекомендуемую директивными документами М3 классификацию сальмонеллеза. С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии пищевые токсикоинфекции могут быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям. А. По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая. Б. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая. В. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.). Г. По осложнениям: неосложненная и осложненная. Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко достигает 1-2 суток. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников. Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже - признаками общей инфекционной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже - острым гастроэнтероколитом. Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда достаточно интенсивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило повторная, а в тяжелых случаях - неукротимая. Рвота вначале съеденной накануне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бывает, иногда могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастральной области. При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение "переливания" в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся императивными позывами на дефекацию. Стул обильный, жидкий, вначале калового характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жидкости с хлопьевидными или отрубьевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются урчание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях нарастания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развиваются признаки изотонической дегидратации - нарушение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления. Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершенности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера с примесью слизи, а в тяжелых случаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам водно-электролитного баланса, но как правило, сопровождается общей инфекционной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудочно-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоинфекций наиболее характерны гастрит, энтерит. Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, головокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Гепато-лиенальный синдром не характерен. Увеличение селезенки иногда определяется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудочно-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артериальная гипотензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы. Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях. При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно развиваются геморрагический и некротический энтерит, энтероколит. Стул приобретает вид "мясных помоев". Болезнь может осложниться тяжелым анаэробным сепсисом. Во время вспышки стафилококкового отравления у некоторых больных наблюдается тонзиллит в сочетании с углочелюстным лимфаденитом и более выраженными признаками интоксикации. Инкубационный период короткий (иногда до 30-60 минут), начало бурное с преобладанием гастритического синдрома. Энтерит может отсутствовать. Довольно характерны нарушения сосудистого тонуса - адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Колитоксикоинфекция, особенно вызванная энтерогеморрагическими штаммами,может протекать по дизентериеподобному варианту с преобладанием энтероколитного или даже колитного синдромов. Протейная токсикоинфекция характеризуется зловонным стулом, возможны случаи с крайне тяжелым, холероподобным течением и быстрым развитием обезвоживания. Осложнения. Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, дегидратационным (гиповолемическим) шоком, тромбозом сосудов брыжейки. Некротический энтерит при тяжелом клостридиозе иногда является причиной перфорации кишечника и развития перитонита. Прорыв некоторых возбудителей (сальмонеллы, клостридии, стафилококки и др.) в кровь при определенных обстоятельствах может привести к пиелоциститу. Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике пищевых токсикоинфекций руководствуются следующими критериями: связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период, острое начало, синдромы острого гастрита, энтерита, гастроэнтерита. Об инфекционной природе заболевания могут свидетельствовать такие симптомы общей интоксикации, как ознобы, повышение температуры тела, головная боль. Значение имеет групповой характер заболеваний, когда все пострадавшие употребляли один и тот же продукт. Учитываются условия его приготовления, хранения и реализации. Дифференциальная диагностика проводится с острыми диарейными кишечными инфекциями, с острыми патологическими процессами в брюшной полости, с отравлениями химическими веществами. Вспышки шигеллеза, сальмонеллеза, холеры обычно растянуты во времени в силу продолжительного инкубационного периода, условий и времени инфицирования. Заболевания, даже начинаясь с гастрита, энтерита, в дальнейшем трансформируются в типичную клиническую картину той или иной инфекции. В то же время решающее значение, особенно в спорадических случаях, имеют результаты бактериологических исследований. С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы рвотных масс или промывных вод желудка, испражнений, крови при повышенной температуре тела, а также остатков пищевых продуктов. Диагностически значимыми являются выделение возбудителя из крови, обнаружение его в большом количестве в испражнениях, в рвотных массах или промывных водах желудка. При подозрении на отравление стафилококковыми энтеротоксинами, клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях, в подозрительных продуктах питания. В случаях выделения условно-патогенной флоры учитывают одновременное обнаружение возбудителя в различных субстратах, его фаговую и антигенную однородность, нарастание титров гомологичных антител в 4 раза и более. Результаты серологических методов диагностики оцениваются по нарастанию титров антител в динамике и поэтому являются ретроспективными. Групповой, часто семейный характер пищевой токсикоинфекции, протекающей при нормальной температуре тела предполагает проведение дифференциальной диагностики с отравлениями суррогатами алкоголя или метиловым спиртом, ядовитыми грибами, солями некоторых тяжелых металлов. При этом необходимо иметь ввиду более короткий инкубационный период, преобладание гастритического синдрома в начале заболевания, вслед за чем развивается клиническая картина той или иной специфической интоксикации. За пищевую токсикоинфекцию могут быть приняты инфаркт миокарда, острый панкреатит, аппендицит, холецистит, тромбоз артерий брыжейки. При заболеваниях органов брюшной полости боли в животе, тошнота, рвота со временем усиливаются, а болевой синдром локализуется в зоне пораженного органа, появляются симптомы раздражения брюшины, повышается температура тела. В периферической крови определяются высокая СОЭ, нарастание в динамике лейкоцитоза. В случаях диагностических затруднений больные подлежат наблюдению хирурга, гинеколога и др., при необходимости - проведению специальных (ЭКГ, УЗИ, и др.) методов исследований. Лечение. Госпитализация больных пищевыми токсикоинфекциями проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией лица. Эпидемиологическими показаниями являются: принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения (работникам пищевых предприятий и к ним приравненным), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (неблагоприятные бытовые условия и т.п.). В очаге вспышки пищевой токсикоинфекции важно выявить больных с критическими состояниями, угрозой их развития и оказать им неотложную помощь. Они нуждаются в госпитализации в первую очередь. Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, по текущей и заключительной дезинфекции. Основу терапевтических мероприятий при пищевых токсикоинфекциях составляют неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление функции желудочно-кишечного тракта, а при проведении интенсивной терапии - поддержание органов и систем в режиме оптимального функционирования. Первоочередным компонентом лечебных мероприятий является удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов (и частично микробов) из желудочно-кишечного тракта после промывания желудка назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб МП, микрокристаллическая целлюлеза и др.). Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применяют водно-электролитные растворы. При отсутствии рвоты назначают обильное питье. В домашних условиях могут быть использованы 1 ч.л. поваренной соли, 8 ч.л. сахара на 1 л кипяченой воды. Лучше применять готовые официнальные солевые составы для оральной регидратации (оралит, регидрон, гастролит, цитроглюкосалан и др.). Обычно используют следующий состав: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, калия хлорида - 1,5 г и глюкозы (пищевого сахара) - 20 г на 1 л питьевой воды. Вышеуказанные растворы дают пить малыми порциями до утоления жажды, а затем в количествах, в 1,5 раза превышающих потери жидкости с испражнениями, мочой, рвотой. При неукротимой рвоте, обезвоживании II-IV степени регидратация осуществляется только внутривенными введениями таких водно-электролитных растворов как квартасоль, трисоль, хлосоль, лактасол, а при их отсутствии - раствором Рингера или 0,9% раствором натрия хлорида в количествах, равных ориентировочным потерям жидкости до начала и определяемым потерям жидкости в процессе лечения. Больным с обезвоживанием противопоказаны адреномиметики, коллоидные инфузионные растворы. При стафилококковой интоксикации допустимо внутривенное введение гемодеза, глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - дофамина в 0,9% растворе натрия хлорида. В остром периоде болезни рекомендуется лечебное дробное питание: подсушенный белый хлеб, чай, слизистые супы, неконцентрированные бульоны, омлет, картофельное пюре, каши (манная, рисовая, геркулесовая), блюда из молотого или протертого нежирного мяса. Нужна осторожность в употреблении цельного молока и молочных блюд. Показаны ферментные (фестал, панзинорм и др.) препараты. Антибактериальные средства для лечения больных пищевыми токсикоинфекциями не применяются. Их можно использовать лишь в случаях продолжительной лихорадки (более 2 дней), при наличии гепатолиенального синдрома, колита. Обычно назначают энтеросептол, левомицетин, нитрофурановые препараты. При тяжелых клостридиозах показаны метронидазол, а в случаях формирования псевдомембранозного колита - ванкомицин. Прогноз. Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев протекают благоприятно. Летальные исходы крайне редки. Они чаще обусловлены неблагоприятным преморбидным фоном, несвоевременными или неполными мероприятиями регидратационной терапии. Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работников общественного питания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактериологическому обследованию. Военнослужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости - контрольной ректороманоскопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследований на бактерии патогенной кишечной группы. Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения перенесшие пищевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблюдении. Если заболевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то порядок наблюдения за переболевшими осуществляется в соответствии с нозологической формой. Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контаминирования пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, их размножения и продуцирования токсинов. К ним относятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) санитарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транспортировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т.п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников общественного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований к организации питания, выявление и устранение источников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий. В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний - нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 час до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герметичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раздельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков. С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвергаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура первых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75оС, вторых - не ниже 65оС, холодных супов, киселя и компота - не выше 14оС. Кратковременное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 часов и при температуре не ниже 80оС. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 часа, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно. Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так называемые расходы) должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 часов. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставляются. Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устранение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсемению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипичение не менее 2 часов, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны осуществляться в условиях, препятствующих токсикообразованию. Врачебная экспертиза при неосложненных формах пищевых токсикоинфекций не проводится. Военнослужащие выписываются без изменения категории годности к военной службе. В случаях осложнений экспертные решения определяются характером и остаточными проявлениями органной патологии. Дизентерия (Ю.В.Лобзин) Дизентерия (Dysenteria) (шигеллезы) – инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Исторические сведения. Впервые термин «дизентерия» применил в IV веке до н.э. Гиппократ. Он разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносами, и дизентерию, при которой кроме поноса отмечаются боли в животе (греч. dys - расстройство, enteron – кишка). Более детальное описание дизентерии под названием «натужный понос» дал Аретей (I век н.э.). Подробно заболевание описано в трудах Авиценны (XI век). Под названием «утроба кровавая, или мыт» болезнь описана в древнерусских летописях. Особенно широкое распространение дизентерия имела в период войн XVIII – XIX вв. Впервые заразительность испражнений больных дизентерией доказал голландский врач Ван Гейнс в конце XVIII века. В это время наблюдались эпидемии дизентерии в Германии, Франции, Голландии. Самой обширной в средние века была эпидемия 1400 – 1401 гг. во Франции, во время которой только в г. Бордо погибло 14 000 человек. В период массовой заболеваемости дизентерией в Голландии (1779 - 1783) летальность достигала 50%. Во время войн потери от дизентерии в ряде случаев намного превышали боевые. Дизентерию даже называли «военная болезнь». Высокая заболеваемость наблюдалась в период наполеоновских войн, особенно в 1811 г., а также во время второй мировой войны среди немецких солдат, в период локальных войн в Корее (1953), во Вьетнаме (1955 – 1969), в Афганистане (1980 – 1989), Чечне (1996, 2000). Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX века (А. Раевский, 1875; П.И. Кубасов, 1889; Шантемесс, Видаль, 1888). В 1891 г. армейский врач А.В. Григорьев выделил грамотрицательные микробы из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый Шига выделил культуру дизентерийных микроорганизмов от больных дизентерией и доказал их этиологическую роль. В 1900 г. Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был назван его именем. Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штуцера – Шмитца (1916 – 1917), Бойда (1932 – 1933) и др. Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие 4 вида (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), имеющие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах, при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксин - усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева – Шига (S. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева – Шига (S. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов. Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2 - 7%. Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3 – 4 сут до 1 – 2 мес, а в ряде случаев до 3 – 4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях). Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера. По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; просмотров: 886; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.241.235 (0.014 с.) |