Принципы, методы и средства неотложной помощи и интенсивной терапии инфекционных больных (Т.М.Зубик)

Неотложная помощь и интенсивная терапия являются неотъемлемой составной частью медицинской помощи инфекционным больным. Необхо­димость внеотложных мероприятиях может возникнуть уже на догоспи­тальном этапе. К ним относятся промывание желудка, применение эн­теросорбентов при пищевых токсикоинфекциях и ботулизме, регидрата­ционная терапия в случаях обезвоживания при острых диарейных ки­шечных инфекциях и холере, использование противоотечных средств больным с церебральной гипертензией (менингиты, менингоэнцефали­ты), ложным крупом (корь), отеком легких или бронхиолитом (грипп, респираторно-синцитиальная инфекция). Экстренная медицинская по­мощь нужна больным с тяжелыми осложнениями инфекционного процесса (инфекционно-токсический шок, острая дыхательная или сердечная не­достаточности и др.). К неотложным терапевтическим мероприятиям следует отнести введение антитоксических противоботулинической, противодифтерийной сывороток или соответствующих иммуноглобулинов, а также антибиотиков и химиопрепаратов при инфекциях с возмож­ностью бурного течения и риском развития критического состояния (менингококковая инфекция, церебральная форма малярии, чума и др.).

Интенсивная терапия (ИТ) проводится в лечебных учреждениях. С этой целью, в зависимости от коечной емкости инфекционного ста­ционара, организуются палаты, блоки или отделения интенсивной те­рапии. Для проведения сложных специализированных мероприятий (про­должительная ИВЛ, экстракорпоральный гемодиализ и др.) больные мо­гут быть переведены в ОРИТ лечебных учреждений. Ответственным за проведение интенсивной терапии должен быть врач-инфекционист (зав.отделением, старший ординатор). При необходимости для ее осу­ществления в полном объеме привлекаются силы и средства других ди­агностических и лечебных отделений.

Основными организационными принципами ИТ являются ее неотлож­ность, предупредительный (превентивный) характер и интернозологи­ческий подход к выбору патогенетических средств и методов лечения. Она всегда проводится незамедлительно, до уточнения нозологической формы заболевания.

Интернозологический подход к выбору средств и методов ИТ сос­тоит в выделении клинико-патогенетических синдромов критических состояний, которые характеризуются общими патофизиологическими из­менениями, общим танатогенезом, предполагающими применение стерео­типных (стандартных) средств и методов лечения. К ним относятся: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопа­тия, церебральная гипертензия, дегидратационный синдром (острое обезвоживание), острые дыхательная, сердечная, печеночная и почеч­ная недостаточности. Применение некоторых лекарственных средств, в частности антибиотиков, гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов может осложниться анафилактическим шоком, требующим незамедлитель­ного проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Эффективность ИТ зависит от сроков ее применения. Исходя из особенностей патогенеза инфекционного заболевания, в случаях его тяжелого течения или при наличии отягощающих преморбидных факторов (сопутствующие хронические заболевания, снижение резистентности организма, иммунодефицитные состояния и др.) необходимо прогнози­ровать возможное развитие критического состояния и проводить соот­ветствующее превентивное лечение.

Интенсивная терапия инфекционных больных предполагает воздействие на возбудителей болезни, дезинтоксикацию, восстановление и/или поддержание в оптимальном режиме жизненноважных функций.

Подавление жизнедеятельности возбудителей болезни - этиотропная терапия проводится с учетом нозологической формы заболевания, ус­тановленной или предполагаемой чувствительности микробов к антиби­отикам и химиотерапевтическим средствам. При вирусных инфекциях решающее значение имеют интерфероны, специфические иммуноглобулины (противогриппозный, противокоревой, противоклещевой и др.), а в случаях заболеваний с ведущей ролью в патогенезе экзотоксинов - антитоксические сыворотки (противоботулиническая, противодифтерий­ная). При назначении этиотропных средств необходимо учитывать воз­можность усиления интоксикации в результате массивного бактериоли­за (менингококковая инфекция, пневмонии, тифо-паратифозные заболе­вания), токсического воздействия самих химиопрепаратов (малярия), анафилактогенного эффекта гетерогенных сывороток, иммуноглобулинов и других лекарственных средств.

Дезинтоксикационные мероприятия включают применение глюкокор­тикостероидов, специфических антитоксических сывороток, инфузион­но-дезинтоксикационных растворов, использование методов экстракор­поральной детоксикации (гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза, экстракорпорального гемодиализа и др.). Неспецифическая инфузион­но-дезинтоксикационная терапия должна сочетаться с коррекцией вод­но-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и системы свертывания крови. Она проводится с учетом патогенеза заболевания и его клинических проявлений, результатов постоянного контроля ды­хания,кровообращения, функций экскреторных органов, а также пока­зателей состояния внутренней среды организма (КОС и основные элек­тролиты, система свертывания крови и др.).

Восстановление и поддержание оптимального функционирования жизненноважных органов и систем осуществляются дифференцированно, в зависимости от клинико-патогенетических синдромов критических состояний.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - острая циркуляторная не­достаточность в сочетании с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС). Шоковая реакция возникает в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов. Под их влиянием высвобождаются вазоактивные и вазопатические вещества (интерлейки­ны, фактор некроза опухолей, катехоламины, гистамин и др.), что приводит к изменению тонуса прекапилляров и венул. Вначале проис­ходит кратковременный их спазм с артерио-венозным шунтированием, а затем продолжительный парез с депонированием крови в микроцирку­ляторном русле, выходом ее жидкой части в экстравазальное прост­ранство и интерстициальным отеком. Ишемия тканей, гипоксия и аци­доз, способствуют функциональным и морфологическим изменениям с развитием полиорганной недостаточности. Расстройства микроциркуля­ции усуглубляются нарушением свертывания крови (ДВС), которое ха­рактеризуются вначале диссеминированным внутрисосудистным сверты­ванием, а затем - коагулопатией потребления вследствие мобилизации фибриногена, протромбина с одновременной стимуляцией фибринолиза.

Одной из проблем патогенеза инфекционно-токсического шока по праву считается отсутствие четких представлений о первичных патобиохимических изменениях в организме больных, формирующих стойкое падение АД до критических величин в результате изменения тонуса сосудов с потерей их чувствительности к действию вазоконстрикторов. В последнее десятилетие накапливается все больше и больше экспериментальных данных и клинических наблюдений о вовлеченности в процесс формирования сосудистых проявлений инфекционно-токсического шока симпато-адреналовой, иммунной систем и различных изоформ NO-синтазы клеток сосудистой стенки и макрофагов.

В основных чертах патогенез формирования циркуляторных расстройств при ИТШ можно представить следующим образом.

Избыточное поступление антигенов во внутреннюю среду организма сопровождается возникновением функциональных и морфологических изменений в гипоталамусе, нарушением взаимоотношений коры и подкорковых образований, активацией (с последующим истощением) гипофизарно-надпочечниковой системы. Итогом этих изменений является существенное увеличение уровня адреналина в циркулирующей крови. Стресс-гормон адреналин помимо влияний через адренорецепторы на сосудистую стенку, изменяет тонус сосудов и путем увеличения уровня ацетилхолина в циркулирующей крови. Содержание ацетилхолина увеличивается в результате конкурентного ингибирования одного из эстеразных ферментов крови – арилэстеразы. Это проявляется уменьшением общей ацетилхолинэстеразной активности крови и, как следствие, увеличением концентрации ацетилхолина. Одновременно антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток сопровождается массивным выбросом биологически активных аминов (гистамин, брадикинин и т.п.) и цитокинов. Ацетилхолин, билогически активные амины через соответствующие рецепторы увеличивают проницаемость Са²⁺-каналов в эндотелиальных клетках сосудистой стенки. Кальций стимулирует активность эндотелиальной NO-синтазы, фермента обеспечивающего продукцию оксида азота (NO) при окислении аминокислоты L-аргинина. NO будучи достаточно устойчивым соединением путем диффузии достигает цитозольной гуанилатциклазы гладкомышечных клеток. Взаимодействие NO с гем-группой гуанилатциклазы активирует данный фермент и таким образом способствует увеличению уровня циклического гуанозинмонофосфата (_ЦГМФ) из ГТФ. Циклический ГМФ в свою очередь обеспечивает релаксацию гладкомышечного компонента сосудистой стенки.

Помимо этого, липополисахариды и цитокины через соответствующие рецепторы макрофагов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток оказывают индуцирующее действие (увеличивают синтез индуцибельных изоформ NO-синтазы). Совместное воздействие антигенов (липосахариды) и цитокинов (ФНО, интерферон-гамма) активируют NO-синтазу фагоцитирующих клеток, при этом продукция NO фагоцитирующими клетками может возрастать в сотни и даже тысячи раз. Именно поэтому емкость различных отделов циркуляторного русла существенно увеличивается, возникает несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, что и проявляется клинически в виде критического снижения величины артериального давления.

 

Рис. Схема рецептор-опосредованных влияний на активность NOS клеток сосудистой стенки.

 

Одним из основных средств в терапии (помимо антибактериальных препаратов, средств нормализующих обмен биогенных аминов, средств детоксикации) при ИТШ в настоящее время являются глюкокортикоиды, способные предотвращать активацию и индукцию индуцибельных изоформ NO-синтазы (в гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах). При этом глюкокортикостероиды не в состоянии уменьшить активность уже активированных молекул индуцибельных изоформ NO-синтазы. Поэтому фармакологическая активность глюкокортикоидов относительно нормализации тонуса сосудов при ИТШ не удовлетворяет врачей-клиницистов. Кроме того, стероидные гормоны помимо ингибирования синтеза NO-синтазы, в значительной мере ингибируют синтез антиоксидантных ферментов: каталазы, различных изоформ супероксиддисмутазы, снижают уровень глутатиона в клетках. Все это способствует развитию оксидативного стресса и свободнорадикальному повреждению биомакромолекул. Поэтому назначение высоких доз глюкокортикоидов должно быть кратковременным и сопровождаться назначением комплекса антиоксидантов: витамин С, витамин Е и унитиола. Помимо ингибирования процессов пероксидации, данная антиоксидантная рецептура в определенной степени способствует нормализации тонуса сосудистой стенки путем взаимодействия непосредственно с NO, обладающего свойствами свободного радикала, поскольку он имеет неспаренный электрон.

В целом, решение проблемы купирования таких проявлений ИТШ как резистентная к вазоконстрикторам, угрожающая жизни гипотония еще ждет своего решения. И в качестве основного пути изыскания средств фармакологического управления сосудистым тонусом при состоянии ИТШ можно рассматривать поиск подходящих специфических ингибиторов NO-синтазы, обеспечивающих контролируемое изменение активности данного фермента.

Клинические признаки начальной фазы шока маскируются симпто­мами основного заболевания. Артериальное давление может оставаться нормальным, кожа - гипермированной, но отмечаются тахикардия, одышка, снижается темп выделения мочи, определяются гиперкоагуля­ция и артериализация венозной крови (снижается артерио-венозная разница по кислороду). С углублением шока падает артериальное дав­ление при нарастании тахикардии. Шоковый индекс (соотношение частоты сердечных сокращений к максимальному артериальному давлению в мм рт.ст.) становится выше 1,0. Отмечаются бледность, синюшность кожи, ее мраморность, акроцианоз. Появляются признаки дыхательной недостаточности. Уменьшается объем циркулирующей крови в связи с ее депонированием и экстравазальным отеком, нарастают гипоксия и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь не должна задерживать срочную эвакуацию больного в ближайшее специализированное лечебное учреждение или его перевод в ОРИТ. Она заключается в восстановлении ОЦК и реологических свойств крови, в купировании ДВС. Показано внутривенное введение кристаллоидных растворов (лактасол, квартасоль и др.), 5% р-ра глюкозы, реополиглюкина в общем количестве до 1500-2000 мл. Одновременно назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 60-90 мг), гепарин (5000 МЕ), коргликон или строфантин. Показана ингаляция кислорода.

Интенсивная терапия состоит в восполнении объема циркулирую­щей крови, оптимизации ее реологических свойств, в предупреждении и/или устранении диссеминированного свертывания крови, коагулопа­тии потребления. С этой целью применяют реополиглюкин, кристалло­идные и глюкозо-калиевые растворы (в общем количестве до 4000 мл). Их целесообразно сочетать с внутривенным капельным введением допа­мина (50 мг в 200мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18-20 капель в мин), гепарина (до 30000 ЕД под контролем свертывания крови), кардиотонических средств. Назначают глюкокортикостероиды (до 180-240 мг преднизолона или других препаратов в эквивалентных до­зах), антигистаминные препараты. Необходима ингаляция достаточно увлажненного кислорода. В фазу коагулопатии потребления показаны ингибиторы протеаз (апротинин 300000-500000 ЕД и др.). Обязательна коррекция метаболического ацидоза (внутривенное введение 4% р-ра натрия гидрокарбоната). Вазопрессоры (норадреналин, мезатон) при­меняют в случаях неэффективности вышеуказанных мероприятий. Их вводят внутривенно в дозах и темпе, поддерживающих необходимый уровень артериального давления. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза (0,5-1,0 мл в мин), что свидетельствует об адекватной микроцирку­ляции в паренхиматозных органах.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - острая цереб­ральная недостаточность в результате прямого или опосредованного воздействия на центральную нервную систему микробов или их токси­нов. Она наблюдается при нейроинфекциях (бактериальные, вирусные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), тяжелых инфекционных интоксикациях (брюшной тиф, чума и др.). ИТЭ может быть следствием нарушений как мозгового (грипп, малярия, риккетсиозы, геморраги­ческие лихорадки), так и системного (гиповолемические состояния при инфекционно-токсическом шоке, при остром обезвоживании орга­низма) кровообращения. Нарушение функции ЦНС может произойти в результате эндогенной интоксикации у больных с острой недоста­точностью печени (вирусные гепатиты, лептоспироз, желтая лихорад­ка), почек (геморрагические лихорадки, лептоспироз, гемоглобинурийная лихорадка), в случаях острой дыхательной недостаточности (грипп, ботулизм, лихорадка Ку, орнитоз, легионеллез, легочные формы чумы и сибирской язвы), при синдроме полиорганной недоста­точности (инфекционно-токсический шок, сепсис).

Основными патогенетическими механизмами ИТЭ являются отек и набухание головного мозга, его гипоксия и ацидоз. Они обычно соче­таются с церебральной гипертензией. Клинические проявления ИТЭ характеризуются нарушениями созна­ния, протекающими по типу его угнетения (сомноленция, сопор, кома) и/или изменения (затемненность, спутанность, делилий, амнезия, аменция, онейроидный синдром). Возможны судороги и очаговые неврологические симптомы.

Неотложная помощь. Обеспечение воздухопроходимости верхних дыхательных путей, постоянная ингаляция увлажненного кислорода, преднизолон 60 мг внутривенно. При психомоторном возбуждении - натрия оксибутират 20% р-р внутривенно медленно или нейролитичес­кая смесь (аминазин 2,5% р-р 2 мл, димедрол 1% р-р 1 мл, промедол 1% р-р 1 мл) внутримышечно. Общая и регионарная гипотермия.

Интенсивная терапия. Устранение факторов, вызвавших ИТЭ. Профилактика осложнений, связанных с угнетением или выключением сознания, противоотечные и антигипоксические мероприятия, купиро­вание гипертермии и психомоторного возбуждения.

Профилактика осложнений при коме включает функционально-
вы­годное положение (на боку со слегка запрокинутой головой), оптими­зацию проходимости дыхательных путей (аспирация слизи из ротоглот­ки, применение воздуховодов, интубация, трахеостомия, ИВЛ), пре­дупреждение пролежней, анкилозов, высыхания и изъявления роговой оболочки глаз, а также регургитации содержимого желудка (назогаст­ральный зонд, промывание желудка, дозированное энтеральное пита­ние).

Устранению гипоксии способствуют купирование психомоторного возбуждения (натрия оксибутират, диазепам, нейролитическая смесь), постоянная ингаляция увлажненного кислорода (через носоглоточные катетеры со скоростью не более 5л/час), медикаментозное, регионар­ное и общее охлаждение (антипиретики, холод к голове и к магист­ральным сосудам). В качестве противовоспалительных средств используют глюкокортикостероиды в суточных дозах, эквивалентных 120-180 мг преднизолона. Необходима инфузионно-дезинтоксикационная терапия (альбумин, гемодез, лактасол, энергетические полиионные растворы и др.) в сочетании с одновременным форсированием диуреза при строгом соблюдении баланса воды.

Условиями успешной интенсивной терапии являются обеспечение адекватных кровообращения и дыхания, оптимизация функции экскре­торных органов. При необходимости применяют ГБО, экстракорпораль­ную детоксикацию, ИВЛ.

Церебральная гипертензия (ГЦ)- повышение внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора при воспалении мозговых оболочек (вирусные и бактериальные менингиты, менингоэнцефалиты), в связи с отеком-набуханием головного мозга (ИТЭ). Церебральная гипертензия ведет к нарушениям ликвородинамики и кровообращения в бассейне сосудов головного мозга. При недостаточных терапевтичес­ких мероприятиях она может завершиться вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие или головного мозга в вырезку мозжечкового намета с острым нарушением витальных функций и ле­тальным исходом.

Церебральная гипертензия характеризуется менингеальными симптомами. Прогностически неблагоприятными являются развитие ИТЭ, нарушения сознания (кома) и рефлекторной деятельности, появление су­дорог, гемодинамических и дыхательных расстройств.

Неотложная помощь. Дегидратационные мероприятия (внутримышечное введение 2-4 мл 1% р-ра фуросемида), противоотечные и дезин­токсикационные средства (преднизолон - 60 мг внутримышечно, лактасол - 500 мл внутривенно капельно), ингаляция кислорода. При психомоторном возбуждении - нейролитическая смесь или седуксен внутримышечно.

Интенсивная терапия. Основными мероприятиями являются применение дегидратационных средств в сочетании с инфузионно-дезинток­сикационными растворами. Используют салуретики (фуросемид по 40-80 мг внутривенно, внутримышечно). В случаях тяжелой гипертензии, уг­розы вклинения показаны осмодиуретики (20% р-р маннитола или 30% р-р мочевины со скоростью 120-140 кап/мин в количестве 1,0-1,5 г препарата на кг массы больного). Может быть использован реоглюман по 500 мл внутривенно капельно. Кратность введения диуретических средств зависит от терапевтического эффекта. Искусственную дегид­ратацию обязательно сочетают с применением противовоспалительных (глюкокортикостероиды), инфузионно-дезинтоксикационных средств. Используют кристаллоидные изоосмотические растворы (лактасол, квар­тасоль), глюкозо-калиевые смеси в количествах, равных выделенной моче. Показаны ингаляция увлажненного кислорода, другие средства и методы, которые применяются при лечении ИТЭ.

Дегидратационный синдром (ДС) - острый дефицит воды в орга­низме в результате преобладания потерь жидкости над ее поступле­нием. Он, как правило, сочетается с нарушениями электролитного ба­ланса и кислотно-основного состояния. Характер и степень обезвоживания определяется с учетом количества поступившей (питье, пища, инфузионные растворы) и выделенной (диурез, перспирация, рвота, испражнения) воды, содержания натрия в крови и ее коллоид­но-осмотического давления (КОД). В зависимости от этого выделяют изотонический, гипертонический и гипотонический типы дегидратации. Первые два типа обезвоживания являются наиболее частыми в инфекци­онной патологии.

Изотоническая (внеклеточная) дегидратация возникает вследствие невосполняемых потерь изотонической жидкости у больных с про­фузной диареей (холера, сальмонеллез, пищевые токсикоинфеции и другие заболевания с синдромом энтерита). При этом происходит пре­имущественное уменьшение жидкости внеклеточного пространства (плазма, интерстиций). Развиваются гиповолемия, метоболический ацидоз, дегидратационный шок. Критериями ее диагностики являются профузная диарея, клинические признаки дегидратации (жажда, нару­шения тургора кожи, судороги и т.д.), тахикардия на фоне падения артериального давления (шоковый индекс больше 1,0), уменьшение ЦВД. Ориентировочные потери изотонической жидкости определяются по дефициту массы тела, степени клинических проявлений обезвоживания. Они могут быть установлены по формуле: V=4х10³ (Д-1025)хР, где V -определяемый дефицит жидкости в мл, Д - относительная плотность плазмы больного, 1025 - усредненная нормальная плотность плазмы, Р -масса больного в кг.

Гипертоническая дегидратация является следствием потерь гипо­тонической жидкости у высоколихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), при нарушениях глотания (ботулизм, дифтерия, стволовые энцефалиты и др.), при сопорозных или коматоз­ных состояниях. Происходит повышение КОД крови с перемещением жидкости из интерстиция, а затем и клеток во внутрисосудистое пространство. Возникает клеточная дегидратация, для которой харак­терны жажда, сухость кожи и слизистых, угнетение сознания, олигу­рия. Гемодинамические расстройства, повышение шокового индекса (больше 1,0) появляются в случаях невосполненных потерь 6-8 л во­ды.

Неотложная помощь заключается в обильном питье. При гиперто­нической дегидратации для этих целей используют чай, компоты, разбавленные фруктовые соки, воду. В случаях изотонического обезвожи­вания при отсутствии рвоты и гемодинамических расстройств (дегид­ратационного шока) неотложная регидратационная терапия может про­водиться приемом внутрь глюкозо-солевых растворов (оралит, регид­рон, цитроглюкосалан и др.). В случаях неукротимой рвоты, дегидра­тационного шока показано внутривенное введение растворов кварта­соль, трисоль, ацесоль, лактасол до 2 л внутривенно со скоростью 120 кап/мин.

Интенсивная терапия. Изотоническая дегидратация включает в себя два этапа. Первый этап представляет собой так называемую пер­вичную регидратацию. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение 2 часов одного из вышеуказанных официнальных водно-элект­ролитных растворов в количествах, определяемых по относительой плотности плазмы, а при шоке - в объеме, равном 10% массы тела больного. Критерием эффективности первичной регидратации являет­ся улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезнове­ние акроцианоза и судорог, восстановление тургора кожи, диуреза, снижение шокового индекса менее 1,0. В последующем проводится вто­рой этап интенсивной терапии - компенсаторная или корригирующая регидратация, которая заключается во внутривенном введении вышеу­казанных растворов в количестве и темпе, равных потерям жидкости организмом больного (объем рвотных масс, испражнений, мочи, перс­пирация). После прекращения рвоты целесообразно комбинировать па­рентеральную регидратацию с приемом глюкозо-солевых растворов внутрь.

Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% р-ра глюкозы и в обильном питье. Ориентировочные потребности в воде определяются по формуле:

количество 5% р-ра глюкозы (л)=[(Nа ист -142):142] х (Р х 0,2), где

Nа ист. - концентрация натрия в плазме больного(ммоль/л), 142-усредненное нормальное содержание натрия в плазме человека (ммоль/л), Р-масса тела больного в кг, 0,2-коэффициент перерасчета на количество внеклеточной жидкости.

Больным с дегидратационным синдромом противопоказаны коллоид­ные инфузионные растворы, прессорные амины с целью повышения арте­риального давления. Нужна осторожность при проведении внутривенной регидратации лицам пожилого возраста, с сопутствующими гипертони­ческой болезнью, ИБС, пороками сердца. Необходимы контроль ЦВД, ЭКГ, содержания К и Nа в крови и ее кислотно-основного состояния.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообме­на между атмосферным воздухом и кровью больного. Она может быть следствием ухудшений вентиляции легких (вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярного газообмена (паренхи­матозная дыхательная недостаточность).

Острая вентиляционная дыхательная недостаточность наблюдается у больных с нейропаралитическими расстройствами внешнего дыхания (вирусные и бактериальные менингоэнцефалиты, полиомиелит, боту­лизм, дифтерия, восходящий паралич, коматозные состояния и др.), с обструкцией дыхательных путей (дифтерия, корь, грипп и другие ОРЗ, орнитоз, лихорадка Ку).

Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность развивает­ся у больных с респираторным дистресс-синдромом (инфекционно-ток­сический шок и другие шоковые состояния), в случаях гиповентиляции альвеол при сохранившемся кровотоке, при поражении легких (бакте­риальные и вирусные пневмонии, пневмониты), у больных с отеком легких (грипп, гипергидратация и др.).

При любом типе ОДН снижается насыщение артериальной крови кислородом, которое в случаях гиповентиляции легких сочетается с гиперкапнией. У больных появляются одышка, дыхательный диском­форт, может изменяться ритм дыхания. Отмечается вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц. В зависимости от этиологии заболева­ния, характера и распространенности патологического процесса оп­ределяются признаки обструкции дыхательных путей, симптомы пневмо­нии или отека легких. Одновременно появляются тахикардия, цианоз, психомоторное возбуждение. В терминальной фазе наступает гиперкап­ническая кома при вентиляционной и гипоксемическая кома при паре­нхиматозной дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь. Во всех случаях показана ингаляция кисло­рода. При нарушении проходимости дыхательных путей необходимы туалет ротоглотки, вибромассаж грудной клетки со стимуляцией каш­ля, введение S-образных воздуховодов, интубация или трахеостомия. Кроме того, при крупе назначают горячие горчичные ванны, внутри­венно вводят 90 мг преднизолона. Больным с отеком легких придают полусидячее положение, накладывают временные (на 30-40 мин с сох­ранением пульса) жгуты на конечности, осуществляют ингаляцию кис­лорода, пропущенного через 70% этиловый спирт. Показаны ла­зикс,строфантин или коргликон.

Интенсивная терапия предусматривает, кроме мероприятий неот­ложной помощи, применение средств, разжижжающих патологическое со­держимое дыхательных путей (внутривенно - иодистый натрий 10% р-р 10 мл, в ингаляциях -химотрипсин, трипсин, ацетилцистеин, эуфиллин и др.), экспирацию патологического содержимого. Используются бронхо­расширяющие средства (эуфиллин 2,4% р-р 10 мл внутривенно или эфедрин 5% р-р 1 мл подкожно). Всегда показана ингаляция увлажненного кислорода. В случаях тяжелых пневмонии, бронхиолита назначают глюкокортикостероиды под прикрытием массивной противомикробной те­рапии.

Отек легких купируется назначением салуретиков, сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов. Применяют ингаляции пеногасите­лей (10% спиртовой р-р антифомсилана или кислород, пропущенный че­рез 70% спирт). Предпринимаются меры по уменьшению венозного возв­рата крови, чему способствуют нитроглицерин, а при высоком артери­альном давлении - ганглиоблокаторы короткого срока действия (арфо­над и др.). Обязательно купирование психомоторного возбуждения. В случаях нейропаралитических расстройств дыхания необходима респи­раторная поддержка. При отсутствии эффекта от проводимых терапев­тических мероприятий решается вопрос об ИВЛ.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) представляет собой острое нарушение функции печени, характеризующееся энцефалопатией и геморрагическим синдромом. Она является осложнением крайне тяже­лого течения вирусных гепатитов, желтушных форм лептоспироза, жел­той лихорадки и других инфекций с поражением печени.

Основные патогенетические механизмы ОПечН обусловлены наруше­ниями дезинтоксикационной и синтетической функций печени. При этом происходит накопление в крови церебротоксических веществ - арома­тических (триптофан, тирозин) и серосодержащих (метион, цистеин) аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериано­вой, капроновой), производных пировиноградной кислоты (ацетон и 2,3 -бутиленгликоль). Их совместное действие даже в небольших ко­личествах оказывает выраженный церебротоксический эффект. Повыше­ние проницаемости мембран гепатоцитов ведет к потере калия, мета­болическому алкалозу. Вследствие нарушений синтетической функции печени возникает диспротеинемия (гипоальбуминемия), снижается со­держание в крови факторов свертывания крови, в частности II, V, VII и IX. Возникает коагулопатия дефицита.

Основным клиническим признаком ОПечН является печеночная эн­цефалопатия. Для нее характерны инверсия сна, поведенческие анома­лии, тремор, сомноленция-сопор-кома с приступами психомоторного возбуждения или судорог. Типичен геморрагический синдром, который завершается массивными желудочно-кишечными кровотечениями. Леталь­ные исходы наступают на фоне тотального некроза печени, оте­ка-набухания головного мозга или геморрагического шока. Одним из наиболее объективных критериев развития ОПечН является протромби­новый индекс, уменьшение которого до 50% и ниже свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода болезни.

Неотложная помощь при ОПечН состоит в срочном проведении комплекса терапевтических мероприятий по предупреждению массивного некроза гепатоцитов и желудочно-кишечных кровотечений. К ним преж­де всего относятся введение глюкокортикостероидов (парентерально в суточных дозах, эквивалентных 180-240 мг преднизолона), инфузии одногруппной и резуссовместимой свежезамороженной плазмы, ГБО.

Интенсивная терапия заключается в стабилизации мембран гепа­тоцитов, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии (глю­кокортикостероиды), блокаде внутриклеточных протеолитических энзи­мов (ингибиторы протеаз). Проводится неспецифическая дезинтоксика­ция (энтеро- и гемосорбенты). В качестве инфузионных средств при­оритетными являются свежезамороженная плазма, альбумин, глюко­зо-калиевые энергетические смеси. Необходимы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, гемостаза, а также регуляция белко­вого и углеводного обменов, энергообеспечение. К обязательным компонентам интенсивной терапии, особенно в случаях желудочно-кишеч­ных кровотечений, относятся повторные промывания желудка, высокие или сифонные клизмы. Показаны постоянная ингаляция кислорода, пре­дупреждение и лечение нарушений гемодинамики, бактериальных ослож­нений. Из специальных методов лечения применяются ГБО, гемо- или плазмосорбцию, обменное переливание крови (операция замещения крови), экстракорпоральное подключение ксенопечени.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение функции почек с задержкой в крови конечных продуктов белкового распада, с гиперкалиемией и гипергидратацией. Она может быть обус­ловленной преренальными (нарушение системного кровообращения при ИТШ, дегидратационном или анафилактическом шоке) или ренальными (непосредственное поражение нефронов при геморрагических лихорад­ках, лептеспирозе, желтой лихорадке и др.) факторами, развиться вследствие обтурации почечных канальцев гемоглобином (гемоглобинурийная лихорадка при лечении больных малярией, лихорадкой Денге).

Для ОПН характерны расстройства микроциркуляции, гипоксия и аци­доз, интерстициальный отек почек. В периоде олигурии (суточный ди­урез меньше 500 мл) или анурии (суточный диурез меньше 50 мл) угрожающими для жизни факторами являются гипергидратация (в том числе обусловленная избыточной инфузионной терапией), гиперкалиемия, ме­таболический ацидоз, накопление азотистых шлаков (мочевина, креа­тинин), задержка экзогенныъх веществ (антибиотиков, химиопрепара­тов и др.).

Основным клиническим проявлением ОПН является снижение темпа выделения мочи, вплоть до анурии. Отмечаются тахикардия, одышка, нарушения сознания (уремическая кома) в терминальной стадии.

Неотложная помощь. При преренальном типе ОПН проводятся ме­роприятия, направленные на оптимизацию кровоснабжения почек (про­тивошоковые и регидратационные средства, улучшение реологических свойств крови). В случаях гемоглобинурийной лихорадки немедленно отменяют препараты, вызвавшие гемолиз, назначают обильное питье, внутривенное введение кристаллоидных изотонических растворов, 5% р-ра глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (лазикс, манни­тол).

Интенсивная терапия. В стадии олигоанурии особое внимание уделяют предупреждению гипергидратации (опасность отека легких!) и гиперкалиемии. При ренальном типе ОПН или после устранения прере­нальных факторов ограничивают поступление жидкости со строгим уче­том ее баланса, отменяют препараты, содержащие калий. Показаны промывание желудка и высокие (сифонные) клизмы 2% р-ром натрия гидрокарбоната. С целью медикаментозной стимуляции диуреза после­довательно внутривенно вводят 200-300 мл 5% р-ра натрия гидрокар­боната, 10 мл 2,5% р-ра эуфиллина, а затем - 6 мл 1% р-ра фуросе­мида. При отсутствии эффекта показан экстракорпоральный гемодиа­лиз. Больным назначают анаболические гормоны (ретаболил). Инфузи­онная терапия при сохранении анурии ограничивается введением кон­центрированных (20-30%) растворов глюкозы с расчетными дозами ин­сулина и в количестве, соответствующем суточному балансу воды, включая ее эндогенное образование (около 200 мл/сут). При геморра­гических лихорадках эффективно раннее (до массивных кровотечений) применение гепарина. Необходимо учитывать кумуляцию фармакотера­певтических средств, антибиотиков, выделение которых осуществляет­ся почками.

Интенсивная терапия инфекционных больных проводится на фоне таких обязательных мероприятий как уход, энер­гообеспечение. Уход за больными должен обеспечить соответствующий противоэпидемический режим, профилактику госпитальной инфекции, оптимальные условия для функционирования жизненно органов и систем.

Очень важна профилактика осложнений, связанных с тяжелым течением болезни, особенностями критических состояний, инвазивными методами обследования и лечения. Больным назначают дополнительное энтеральное (энпиты) и парентеральное (полиионные энергетические смеси) питание с учетом обеспечения достаточным ко­личеством пластического и энергетического материалов, витаминов, микроэлементов. Результаты диагностических, лабораторных и функци­ональных исследований, а также проводимые лечебные мероприятия фиксируются в специальных картах интенсивной терапии. Эффектив­ность ИТ определяется своевременностью, преемственностью, комплексностью и полнотой проведения.

Примечание: Раздел по патогенезу ИТШ дополнен и уточнен профессором Н.Н. Плужниковым.

 

Принципы организации работы инфекционной службы (