Клещевой пароксизмальный риккетсиоз



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз



 

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз – острая риккетсиозная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется доброкачественным течением, отсутствием первичного аффекта в области ворот инфекции, умеренно выраженной интоксикацией и приступообразной лихорадкой.

Исторические сведения. Заболевание встречалось в 1945-1948 гг в сельских районах Западной Украины. В последующие годы нигде не встречается. Изучено недостаточно.

Этиология. Возбудитель – риккетсия (Rickettsia rutchkovkyi) обладает свойствами, характерным и для других риккетсий. Не размножается на искусственных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах или в культуре клеток. Погибает при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих средств. Чувствительна к антибиотикам тетрациклиновой группы и к левомицетину.

Эпидемиология. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз относится к природно-очаговым заболеваниям. Резервуаром инфекции являются рыжие полевки, переносчик – клещ (Ixodes ricinus). Сезонность обусловлена биологией клеща. От человека к человеку заболевание не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Не изучены.

Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Заболевание начиналось остро с быстрым повышением температуры тела (38-39оС), отмечался умеренно выраженный озноб. Признаки общей интоксикации – умеренная головная боль, слабость, миалгия выражены нерезко. На месте ворот инфекции какие-либо изменения не выявлялись. Наиболее характерным проявлением болезни была приступообразная лихорадка. Течение благоприятное, осложнений не наблюдалось.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (сезонность, пребывание в эндемичной местности, нападение клещей и др.), а также клиническая симптоматика (отсутствие первичного аффекта, приступообразная лихорадка, доброкачественное течение). Дифференцировать нужно от других клещевых риккетсиозов. Достоверным лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя. Можно использовать также серологические реакции с риккетсиозными антигенами (РСК, РНГА, реакцию непрямой иммунофлюоресценции).

Лечение. Назначать тетрациклин внутрь по 0,3-0,4 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При непереносимости тетрациклина – левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки 4-5 дней.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты в диспансеризации не нуждаются.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проведение противоклещевых мероприятий в очагах инфекции. Использование защитной одежды. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание доброкачественное, не приводит к изменению трудоспособности. Врачебная экспертиза не проводится.

 

Осповидный риккетсиоз

 

Осповидный риккетсиоз (Gamasorickettsiosis vesiculosa, синонимы: везикулезный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) – острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых инфекций, характеризующаяся лихорадкой общей интоксикацией, доброкачественным течением и появлением характерной экзантемы.

Исторические сведения. Осповидный (везикулезный) риккетсиоз был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946 г и в последующие годы регистрировалось до 180 заболеваний ежегодно. В эти же годы заболевания осповидным риккетсиозом наблюдались на Украине (преимущественно в Донецкой области) и в Молдавии. Был выявлен природный очаг этого риккетсиоза в Южной Корее, подтвержденный выделением возбудителя от полевки.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia akari обладает свойствами, характерными и для других риккетсий: грамотрицательна, не растет на искусственных питательных средах, культивируется на куриных эмбрионах, культуре тканей и путем заражения лабораторных животных. Относится к внутриклеточным паразитам, размножается как в цитоплазме, так и в ядре. По антигенным свойствам ближе всего стоит к возбудителю австралийского клещевого риккетсиоза, но существенно отличается от возбудителя лихорадки Скалистых гор. Чувствительна к левомицетину и тетрациклинам.

Эпидемиология. Осповидный риккетсиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя являются домовые мыши, крысы, мелкие грызуны, переносчиком – гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineus, паразитирующий на грызунах. Доказана трансовариальная передача риккетсий. Заболеваемость спорадическая, хотя и наблюдались небольшие семейные вспышки. Повышение заболеваемости в мае-июне связано с сезонным увеличением численности переносчиков. От человека к человеку заболевание не передается. В настоящее время в России заболевания не наблюдаются.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте присасывания гамазового клеща. Здесь возникает воспалительный участок с некрозом в центре (первичный аффект). По лимфатическим путям риккетсии попадают в кровь, размножение риккетсий происходит в эндотелии сосудов, что приводит к развитию панваскулитов. Изменения в области риккетсиозных гранулем менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Важное значение имеет токсемия. Болезнь протекает доброкачественно. Патологоанатомические изменения не изучены.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 10-12 дней. Первым признаком является первичный аффект, который можно обнаружить за 7-10 дней до повышения температуры тела. На месте внедрения возбудителя появляется уплотненное пятно диаметром 1-3 см, возвышающегося над уровнем кожи. Затем в центре пятна появляется папула, которая вскоре превращается в везикулу с прозрачным содержимым. Везикула лопается, образуется язвочка, покрытая темной корочкой. Вокруг нее сохраняется зона гиперемии. При пальпации болезненности не отмечается, полное заживление происходит через 3-4 нед.

Заболевание начинается остро, в течение 2-3 дней температура тела достигает максимума (39-40оС), лихорадка длится от 5 до 12 дней (без использования антибиотиков). Характерным проявлением болезни считается сыпь. Чаще она появляется на 2-4-й день болезни. Сыпь полиморфная, обильная, локализуется на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, очень редко на ладонях и отсутствует на подошвах. Сыпь вначале состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы, что очень напоминает экзантему при ветряной оспе. Экзантема сохраняется 7-10 дней и нередко переживает лихорадку. Признаки интоксикации (слабость, головная боль, адинамия) выражены слабо, печень и селезенка не увеличиваются. Осложнений не бывает.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичном регионе, наличие заболеваемости, сезонность) и характерные проявления болезни (первичный аффект, характерная везикулезная экзантема, доброкачественное течение). Для подтверждения диагноза используется РСК со специфическим антигеном. Однако она не всегда бывает положительной и может давать перекрестные реакции с другими риккетсиозными антигенами. Наиболее точные результаты дает непрямая реакция иммунофлюоресценции. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов и ветряной оспы.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 3-5 суток. Можно использовать левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней.

Прогноз. Прогноз всегда благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят дератизацию и дезинсекцию в помещениях, где обитают грызуны и их эктопаразиты. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Заболевание не приводит к изменению трудоспособности.

Болезнь кошачьей царапины

 

Болезнь кошачьей царапины (синонимы: доброкачественный лимфоретикулез, небактериальный региональный лимфаденит) – инфекционная болезнь, развивающаяся при контакте с инфицированными кошками (царапины, укусы). Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, первичным аффектом, иногда экзантемой, поражением глаз и центральной нервной системой.

Исторические сведения. Впервые заболевание наблюдалось в США в 1932 г. У группы пациентов, поцарапанных кошками, развивалось своеобразное заболевание, напоминающее туляремию, но не подтверждавшееся лабораторными данными. Фошей предложил называть это заболевание лихорадкой от царапины кошки. В последующие годы заболевание описывалось в Великобритании (Браун), Франции (Дебре, Моляре) и других странах. Длительное время не удавалось установить этиологию болезни. Вначале считали, что она вызывается вирусом (посевы на питательные среды давали отрицательный результат), затем хламидии, в 1983 г от больных была выделена мелкая грамотрицательная палочка (Afipia felis), однако лишь в последние годы установлено, что возбудителем является бартонелла (рохалимия).

Этиология. В настоящее время возбудителем болезни кошачьей царапины считается бартонелла (Bartonella henselae), раньше ее относили к рохалимиям, поэтому нередко обозначают как Bartonella (Rochalimaea) henselae. Является мелким микроорганизмом, медленно растет на специальных питательных средах, колонии становятся заметными иногда лишь через 5 нед. Чувствительна к эритромицину, азитромицину, доксициклину и рифампицину, устойчива к ванкомицину.

Эпидемиология. Заболевания распространены во всех странах. Заболеваемость в США 6,6 на 100 000 населения в год. Заболеваемость выше в зимние месяцы (66%), мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины (60 и 40%). Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет (80-85%). Могут наблюдаться семейные вспышки, причем члены семьи заболевают в течение 2-3 нед. Это объясняется тем, что носительство возбудителя кошками не превышает 3 нед. Важнейшим эпидемиологическим фактором является контакт с кошкой, который отмечают 95% больных (царапины, укусы, лизание). Сами кошки остаются здоровыми. При экспериментальном заражении кошек бартонеллами каких-либо проявлений болезни у них не наблюдалось. Передавать инфекцию у кошек могут блохи. Источником и резервуаром инфекции является только кошка. От человека к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа конечностей, реже лица, головы, шеи, иногда конъюнктива глаз. На месте ворот инфекции развивается воспалительная реакция, затем лимфогенно возбудитель достигает регионарного лимфатического узла, где также возникают выраженные воспалительные реакции. Отмечается три стадии развития воспаления в очагах поражения: в ранней стадии отмечается ретикулоклеточная гиперплазия, затем формируются гранулемы и в более позднем периоде отмечаются микроабсцессы. Сходные морфологические изменения могут наблюдаться при бруцеллезе, туляремии, туберкулезе, саркоидозе и лимфогранулематозе. В дальнейшем происходит гематогенная диссеминация инфекции, что проявляется в развитии экзантемы, увеличении печени и селезенки, поражении миокарда, иногда других лимфатических узлов, не связанных с воротами инфекции. Развивается стойкий иммунитет. Случаев повторных заболеваний не описано.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), характеризующиеся появлением первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают; а) глазные формы, б) поражение центральной нервной системы; в) поражение прочих органов; г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных. По течению болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести болезни.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит – наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38 до 41оС) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры лимфоузлов чаще в пределах от 3 до 5 см (иногда до 10 см). Узлы болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до 1 года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окуло-гландулярный синдром Парино. Развиваются при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые изъявляются. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более). Узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются 1-2 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита. Неврологические симптомы появляются через 1-6 нед после появления лимфаденопатии.

Осложнения. Неврологические изменения, тромбоцитопеническая пурпура, абсцесс селезенки, миокардит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больных трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95%), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед). Подтверждением диагноза может быть положительный результат кожного текста со специальным антигеном. Выделение возбудителя является сложным и длительным процессом и в обычной практике не используется.

Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Рекомендуется аспирация гноя 20 мл шприцом при нагноении лимфоузлов. Иногда пораженный лимфатический узел приходится удалять хирургическим путем. Антибиотики (азитромицин, доксициклин, эритромицин) применяются только при осложненных формах болезни или для лечения болезни, протекающей на фоне иммунодефицита.

Прогноз. Благоприятный. Летальных случаев не наблюдалось.

Правила выписки. Больные выписываются после клинического выздоровления (нормализация температуры тела, исчезновение признаков общей интоксикации).

Диспансерное наблюдение. Проводится лишь после перенесения осложненных форм болезни (поражение нервной системы, миокардит и др.). Необходима консультация невропатолога и кардиолога.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контакта с кошками. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. Не проводится.

Хламидиозы (Ю.И.Ляшенко)

 

 

К хламидиозам относятся заболевания, вызываемые своеобразными (сходными антигенными, морфологическими, биохимическими и другими свойствами) бактериями – хламидиями.

Исторические сведения. Первые сведения о хламидиях появились в 1907 г., когда Провачек обнаружил элементарные тельца в эпителии конъюнктивы больных трахомой и вместе с Хальберстадтером предложили название семейству этих микробов Chlamydozoa. Основанием для этого термина послужило наличие вокруг элементарных телец микроорганизмов матрикса (греческое Chlamys – мантия, матрикс). В 1934 г. открыты возбудитель орнитоза и сходство его жизненного цикла с возбудителем трахомы (Bedson Meyer), названный первоначально Бедсонией, а затем переименованный в Chlamydia psittaci. Долгое время считали хламидии вирусами. Однако выяснение морфологии, цитологии, химической структуры и метаболизма этих микробов позволило установить, что они являются бактериями (L. Page, 1966).

Этиология. В соответствии с классификацией 1999 г. все хламидии составляют порядок Chlamydiaces. Патогенные для человека микроорганизмы представлены в семействе Chlamydiaceae, образующем два рода – Chlamydia и Chlamydophila. В первый входит Ch.trachomatis, во второй - Ch.pneumoniae и Ch.psittaci (табл.1).

По морфологическим признакам (наличие клеточной стенки, ядра с полным набором нуклеиновых кислот, рибосом и др.), биохимическому составу, характеру размножения (деления вегетативных форм), чувствительности к антибиотикам хламидии сходны с бактериями. Однако сравнительно небольшие их размеры, уникальный механизм внутриклеточного развития, неспособность к самостоятельному синтезу необходимой для существования микроба АТФ и использование для этих целей биоэнергетических структур клеток макроорганизма, существование в форме мелких (спорообразных) элементарных телец, преодолевающих бактериальные фильтры, неспособность роста на искусственных питательных средах и некоторые другие отличают их от классических бактерий. Размеры хламидий меньше, чем у бактерий, но больше, чем у вирусов.


Классификация хламидий, вызывающих болезни человека

 

Семейство Род Виды хламидий Штаммы микробов и вызываемые ими болезни
Chlamydiaceae Chlamydia Ch.trachomatis A,B,Ba,C – трахома; D,E,F,H,I,J,K – урогенитальные болезни, антенатальные и перинатальные заболевания; L1, L2, L3 – венерическая лимфогранулема
Chlamydophila Ch.pneumoniae TWAR – острые респираторные заболевания, пневмония
Ch.psittaci Орнитоз

 

 

В макроорганизме хламидии существуют в основном в форме элементарных и ретикулярных телец – шарообразных грамотрицательных микроорганизмов. Элементарные тельца представляют собою зрелые особи микроба, адаптированные к внеклеточному существованию (располагаются внеклеточно). Они имеют диаметр 200-300 нм, красятся краской Романовского-Гимза в розово-фиолетовый цвет и обладают высокой степенью инфекциозности. Наличие у элементарных телец тропности к клеткам цилиндрического и переходного эпителия может приводить к инвазированию его. Спустя 8 часов, находящееся в клетке эпителия элементарное тельце превращается в ретикулярное, являющееся вегетативной формой микроба. Его диаметр равен 800-1200 нм, красится по Романовскому-Гимза в голубоватый цвет и отличается низкой инфекциозностью. Находящиеся внутриклеточно ретикулярное тельце подвергается многократному делению с образованием большого числа особей микроба (переходные тельца), имеющих вид внутриклеточных включений, занимающих основную часть объема инвазированной клетки. В течение 24 часов они проходят ряд стадий превращения в элементарные тельца. После этого эпителиальная клетка разрушается. Высвобождается новая генерация элементарных телец, способных инфицировать рядом расположенные интактные клетки эпителия. Полный цикл развития одной генерации паразитов в организме человека занимает 2-3 суток. При попадании заразного материала на клетки цилиндрического или переходного эпителия организма здорового человека в нем развивается аналогичный процесс.

Во внешней среде при температуре воздуха 18-20оС хламидии сохраняются жизнеспособными на протяжении 36-48 часов. Кипячение убивает их в течение 1 минуты. Оптимальные условия для сохранения хламидий создаются при низкой температуре (-20о, -70оСо). Они высокочувствительны к действию 70о этилового спирта, 2% раствора лизола, 0,5% раствора перманганата калия и 25% раствора перекиси водорода. Препараты хлора способны убивать эти микробы только в высокой концентрации (0,5% раствор хлорамина не вызывает их гибели даже при достаточно большой экспозиции - 10 мин, 2% раствор препарата инактивирует хламидии в течение 2-х минут).

Хламидии высокочувствительны к тетрациклинам, макролидам, рифампицинам и фторхинолонам. Пенициллины и цефалоспорины оказывают на них статическое действие и способствуют развитию L-формы микроба, способной в последующем подвергаться реверсии в элементарные тельца.

Инфицирование людей хламидиями происходит при попадании микробов на их слизистые оболочки. Развивающийся инфекционный процесс протекает в первично или вторично латентной или в манифестной формах.

 

Заболевания, вызываемые Ch.trachomatis

 

Это группа различных по эпидемиологии и клинике болезней – трахома, венерическая лимфогранулема, воспалительные заболевания мочеполовых органов мужчин и женщин, внутриутробные инфекции и перинатальные заболевания новорожденных, вызываемые различными сероварами C.trachomatis.

Исторические сведения. Заболевания, вызываемые C.trachomatis известны давно. Однако наиболее полные сведения о них стали известны сравнительно недавно. Специфические включения в эпителии конъюнктивы при трахоме обнаружены еще в 1907 г, возбудитель венерической лимфогранулемы найден в 1930 г, а этиологическая роль хламидий при генитальных и интраабдоминальных болезнях установлена лишь в 70 годы нынешнего столетия. С 1975 по 1991 гг. открыто 18 серовариантов Ch.trachomatis, отдельные группы которых способны вызывать различные заболевания.

Этиология. Сероварианты А,В,Ва,С Ch.trachomatis являются возбудителями трахомы, D,E,F,G,H,I,J,K – воспалительных болезней мочеполовых органов, паратрахомы, внутриутробных и постнатальных заболеваний детей, L1 L2 и L3 – венерической лимфогранулемы, проктита и геморрагического колита.

Воспалительные заболевания мочеполовых органов и конъюнктивы у взрослых (паратрахома) и у детей (бленорея) чаще всего обусловлены сероварами D и E, несколько реже G и F и совсем редко H, I, J, K.

Серовар хламидий А распространен в основном в странах Ближнего Востока и Северной Африки, Ва – среди индейцев Северной Америки, L1 L3 – преимущественно в Северной Азии и Америке. Другие серовары не имеют определенных ареалов распространения.

Все сероварианты Ch.trachomatis имеют родственные антигены. Они также имеют антигенное сходство с возбудителями других хламидиозов. Это обстоятельство предполагает возможность синтеза при них перекрестных антител, дающих одновременно положительные серологические реакции с антигенами почти всех возбудителей болезней рода Chlamidia.

Орнитоз (А.П.Казанцев)

 

Орнитоз (Ornithosis синоним: пситтакоз) – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Первые описания своеобразных заболеваний, возникших при заражении от попугаев сделали Jurgensen и Ritter в 1880 г. В 1892 г в Париже развилась эпидемия заболеваний, связанная с завозом партии попугаев из Южной Америки. В это время заболевание получило название "пситакоз" (от латинского psittacus – попугай). В 1929-1930 гг эпидемия охватила 12 стран, заболело 750-800 человек, летальность достигала 20-40%. В эти годы в ряде стран был обнаружен возбудитель болезни (Bedson et al. 1930). До 1975 г использовались различные названия этой группы микроорганизмов (бедсонии, неориккетсии, парариккетсии, гальпровии и др.). С 1975 г в соответствии с рекомендацией международного номенклатурного комитета они называются хламидиями.

Этиология. Возбудитель - Chlamydia psittaci – относится к хламидиям. Они являются прокариотными микроорганизмами, имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами, имеющими групповой антиген. Антигены возбудителя орнитоза могут быть разделены на два типа: терморезистентные и термолабильные. Первые реагируют с антителами ко всем видам хламидий. Вторые вступают в реакции с гомологичными антителами. Возбудитель орнитоза может быть выделен путем заражения белых мышей, куриных эмбрионов или культуры тканей. Хламидии инактивируются при нагревании выше 70оС, под воздействием дезинфицирующих средств. Во внешней среде сохраняются 2-3 нед. Чувствительные к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

Эпидемиология. Резервуаром и источником заражения являются птицы (более 150 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и др.) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30-80%. Могут наблюдаться эпидемические вспышки профессиональных заболеваний (птицефермы, мясокомбинаты и др.), однако в основном заболевания при бытовом инфицировании и проявляются в виде спорадических случаев или небольших семейных вспышек. Заражение наступает аэрогенным путем (вдыхание высохших испражнений птиц, слизи из клюва и др.), значительно реже отмечается алиментарное инфицирование. Больной человек опасности для окружающих не представляет. В крупных городах на орнитоз приходится около 10% и более всех острых пневмоний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки органов дыхания. Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц (инфицированные частицы менее 5 мкм в диаметре могут достигать альвеол). Первоначальное размножение и накопление возбудителя происходит в клетках бронхов и бронхиол. Затем хламидии проникают в кровь, гематогенно разносятся по всему организму, обусловливая выраженные проявления общей интоксикации и поражение отдельных органов и систем (легкие, печень, селезенка, нервная система, миокард и др.). При алиментарном инфицировании внедрение хламидий в клетки происходит в области тонкого кишечника. Однако эпителий кишечника менее подходит для размножения хламидий. При попадании в кровь отмечаются проявления общей интоксикации, но вторичных гематогенных пневмоний в этих случаях не наблюдается. В связи с этим при алиментарном инфицировании развиваются атипичные формы орнитоза, протекающие без поражения легких. Возбудители орнитоза могут длительно сохраняться в организме инфицированного человека (до 8 лет). После перенесенного орнитоза стойкого иммунитета не образуется. Наблюдаются повторные заболевания через короткие промежутки времени (0,5-2 года).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Проявления орнитоза отличаются полиморфизмом. Он может протекать как в острой, так и в хронической формах. Острый орнитоз может протекать в типичной (пневмонической) форме различной тяжести и атипичной: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких. Хронический орнитоз может протекать с хроническим воспалительными изменениями органов дыхания и без поражения легких. В ряде случаев орнитоз протекает в виде латентной инфекции без каких-либо клинических проявлений.

Пневмонические (типичные) формы орнитоза. В большинстве случаев орнитоз начинается остро. Среди полного здоровья и хорошего самочувствия обычно во второй половине дня с ознобом повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации. Температура тела в течение первых 1-2 суток достигает максимального развития. Даже при легких формах, она повышается до 39оС и выше. С первых часов болезни появляется слабость, разбитость, адинамия. Уже к концу первых суток больные, как правило, ложатся в постель. Почти все больные отмечают головную боль, которая чаще локализуется в лобно-темяной области. У половины больных появляются ломящие боли в мышцах туловища и конечностей. Ни в начальный период, ни в периоде разгара нет признаков поражения верхних дыхательных путей. Поражения бронхов и легочные изменения появляются на высоте развития признаков общей интоксикации. У большинства больных температура тела выше 39оС. Отмечается относительная брадикардия, АД умеренно снижено. На 2-4-й день болезни появляется умеренный кашель. Он может быть как сухим, так и с отделением вязкой слизистой мокроты. Иногда мокрота бывает слизисто-гнойная с прожилками крови (у 15%). У половины больных появляются боли в грудной клетке, они обычно колющие и связаны с актом дыхания. В это же время отмечаются физикальные признаки пневмонии, которая обычно локализуется в нижних долях. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу первой недели у большинства больных (70%) отмечается увеличение печени, несколько реже – селезенки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются 7-10 дней. В зависимости от тяжести течения лихорадка длится 1-3 нед, однако астенизация сохраняется длительное время и после нормализации температуры тела.

В периоде ранней реконвалесценции при отсутствии адекватной этиотропной терапии у 15-20% реконвалесцентов развивается рецидив заболевания. Среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза можно разделить на следующие периоды: 1) инкубационный(10-12дней); 2) начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2-4 дня; 3) период разгара длительностью 6-12 дней; 4) период реконвалесценции до 1,5-2 мес.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальными симптомами на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели заболевания. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Выздоровление происходит медленно.

Орнитозный менингит – одна из атипичных форм орнитоза, встречается нечасто, составляя 1-2% всех заболеваний острым орнитозом. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2-4 сут (реже через 6-8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно повышено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и длится 3-4 нед. Санация спинномозговой жидкости наступает через 5-6 нед и позже.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39оС) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, снижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели болезни определяется увеличение печени и селезенки. Признаки поражения органов дыхания отсутствуют. На эту форму приходится около 10% всех случаев острого орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется при целенаправленном исследовании в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, затем постепенно исчезают.

Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 10-15% больных острым орнитозом. Хронические формы могут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При неправильном лечении орнитозной пневмонии (назначение пенициллинов, стрептомицина, сульфаниламидных препаратов) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание длится 3-5 лет.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Длиться может в течение многих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным многих авторов, наблюдались у 21% больных острым орнитозом. К рецидивам следует относить лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется период апирексии не менее двух суток, а повышение температуры тела при второй волне достигает 38оС и выше. Длительность первой лихорадочной волны в среднем равнялась 9,4 дня, апирексии – 8,6 дней, второй волны (т.е. собственно рецидива) – 4 дня. Адекватной этиотропной терапией можно полностью предупредить развитие рецидивов орнитоза.

Осложнения. Миокардит, тромбофлебиты, гепатит, гнойный отит, невриты. Критические состояния могут возникнуть при миокардитах (острая сердечная недостаточность) и тромбофлебитах (тромбоэмболия легочной артерии).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицеферм, мясокомбинатов), дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и др. Типичные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых пневмоний. Для орнитоза характерно острое начало, более выраженная температурная реакция, отсутствие поражений верхних дыхательных путей, увеличение печени и селезенки, лейкопения. Необходимо дифференцировать также и от поражений легких, обусловленных другими этиологическими агентами (лихорадка Ку, легионеллез, туберкулез и др.).

Менингеальные формы орнитоза необходимо дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хириоменингита и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза используются серологические реакции – РСК и РТГА. Диагностический титр для РСК равен 1:16-1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя, однако, это возможно лишь в специальных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Лечение. Наиболее эффективным этиотропным препаратом являются тетрациклины. Назначают тетрациклин по 0,4-0,5 г 4 раза в сутки. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, также как и проявления общей интоксикации, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры тела. Если сохраняются какие-либо проявления не закончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 8-10 дня нормальной температуры. К этим признака относится наличие стойких клинических изменений в легких, субфебрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к нормализации, стойкое увеличение размеров печени и селезенки. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин и детей до 8 лет назначают эритромицин (взрослым по 0,25 г через 6 ч в течение 5-10 дней со времени нормализации температуры тела, детям по 30 мг/кг массы тела в сутки). Длительная антибиотикотерапия предупреждает развитие рецидивов и переход заболевания в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия (назначение пенициллино



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.95.208 (0.018 с.)