Калифорнийский энцефалит (Ю.В.Лобзин)



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Калифорнийский энцефалит (Ю.В.Лобзин)



 

Калифорнийский энцефалит (Encephalitis Caliphorniae) — острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — вирус калифорнийского энцефалита (КЭ) рода буньявирусов семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов, имеет размеры 40-45 нм, сферической формы. К вирусу восприимчивы мыши-сосунки после кормления на них комаров, зараженных возбудителями. При заболевании вирус обнаруживается в мозге животного.

Эпидемиология. После инфицирования комары опасны как переносчики возбудителя через 3-4 недели (при условии оптимальной температуры окружающего воздуха +23,9°C). Специфический вирусный антиген содержится в цитоплазме клеток слюнных желез. Вирус имеет антигенное родство с целой группой буньявирусов — так называемая Калифорнийская антигенная группа (вирусы Лакросс, Тагина, Инкоо, Каньона Джеймстаун, снежной лапы зайца).

Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне. Заболевают чаще дети в возрасте 5—10 лет, мужского пола. В общей структуре арбовирусных энцефалитов на энцефалиты, вызванные вирусами калифорнийской антигенной группы приходится от 20 до 60%.

Патогенези гистопатология центральной нервной системы аналогичны другим арбовирусным энцефалитам.

Симптомы и течение. Характерны лихорадка с головной болью, асептический менингит и энцефалит. Клинические проявления менингита и энцефалита при различных по этиологии заболеваниях калифорнийской группы очень сходны, что затрудняет постановку этиологического диагноза без дополнительных эпидемиологических и серологических данных.

Имеются возрастные различия в проявлениях арбовирусных энцефалитов. У детей до 1 года единственным стойким симптомом является внезапное развитие лихорадки (39-40оС), часто сопровождаемое судорогами. Наблюдается выбухание родничка, ригидность конечностей, патологические рефлексы. В возрасте 5-14 лет отмечаются жалобы в течение 2-3 дней на головную боль, лихорадку, сонливость, затем появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги (при КЭ — у 25% всех больных). Обнаруживается ригидность затылочных мышц и тремор при целенаправленных движениях. У взрослых внезапно появляются лихорадка, тошнота, рвота, головная боль. Через 24 ч развиваются спутанность сознания, дезориентация. Может наблюдаться конъюнктивальная инъекция и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться геми- или монопарезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до месяца, но чаще — 4-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для КЭ весьма характерны судороги (эпилептические припадки) в острой фазе болезни (25% больных) и отклонения в поведении больных (15%). В крови - небольшой нейтрофилез, в ликворе — .вначале нейтрофильный, затем лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 кл) и небольшое повышение концентрации белка. Специфическая диагностика основана на выделении вируса или определении антител, титр которых повышается в фазу выздоровления (РТГА, РСК, РН).

Дифференцировать следует с другими энцефалитами, в том числе энцефалитом каньона Джеймстаун (встречается редко, чаще болеют взрослые), энцефалитом Тагина (зарегистрирован у детей и в Европе; характеризуется лихорадкой, фарингитом, пневмонитом, желудочно-кишечными симптомами и асептическим менингитом).

Лечение. Терапия носит патогенетический и симптоматический характер. Часто необходимо использование противосудорожных средств. Требуется тщательный уход за коматозными больными.

Прогноз. Летальность 2%. Остаточные явления — в виде выраженной астении, реже (30%) — органические синдромы (парезы, психоорганические изменения).

Выписка. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормальной температуры тела.

Профилактика и мероприятия в очаге.Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Врачебная экспертиза. В ряде случаев может развиваться стойкое снижение профессиональной трудоспособности. При выраженной астенизации военнослужащим-реконвалесцентам предоставляется отпуск по болезни на 30 суток.

 

Лихорадка Западного Нила (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)

 

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – острое природно-очаговое трансмиссивное арбовирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным менингитом (крайне редко – менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых, в том числе катаральным синдромом, лимфатических узлов, органов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, миалгией, реже – сыпью, артралгией.

Исторические сведения. Впервые вирус ЛЗН был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке, Азии, Индии, Индонезии. Наиболее часто ЛЗН встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле, Египте, на юге Франции и на Корсике. Зарегистрированы вспышки ЛЗН в России и в Украине (Астраханская, Одесская, Омская области и др.), а также в Румынии. Доказано существование природных очагов ЛЗН в Молдавии, Армении, Азербайджане, Казахстане, Таджикистане, Туркмении.

Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В, семейства тогавирусов; размеры 20 – 30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56оС в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.

Эпидемиология. Переносчиком вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции – птицы и грызуны. ЛЗН имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1 – 2 мес.).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2 – 3 недель (чаще 3 – 6 дней).

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38 - 40оС, сопровождающегося ознобом, слабостью, головокружением. Лишь у некоторых больных острому началу предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, головных болей.

Лихорадочный период колеблется от 1 – 2-х дней до нескольких недель (в среднем 5 – 7 дней). Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Симптомы общей интоксикации выражены резко. Беспокоит сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи, до 3 – 5 раз в сутки. Возникают генерализованные миалгиии, особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У некоторых больных наблюдаются артралгии, чаще в виде умеренных болей в суставах конечностей, однако припухлости суставов не отмечается.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макуло-папулезная сыпь (3 – 5% случаев), при длительной и волнообразной лихорадке сыпь может приобретать геморрагический характер. Как правило, выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Как правило, наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых, шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфоузлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

На высоте интоксикации выявляются признаки поражения сердца. часто по типу выраженной миокардиодистрофии, реже – миокардита. Появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в области левой половины грудной клетки. Отмечается тенденция к артериальной гипотонии, приглушенности тонов сердца, иногда – грубый систолический и диастолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости на фоне отрицательных острофазовых реакций. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3 – 0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

Синдром серозного менингита развивается на фоне описанных клинических проявлений, примерно у половины больных. Усиливаются головная боль, рвота, общая гиперестезия. Характерна диссоциация между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100 – 200 клеток в 1 мкл, 70 – 90% лимфоциты; возможно небольшое повышение содержания белка). Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц). У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.

Энцефалитический синдром наблюдается крайне редко (выявляются психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор, очаговая симптоматика), но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, подавленность психики, потливость, бессонница, ослабление памяти).

Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1 – 2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Часто первая волна характеризуется серозным воспалением оболочек мозга, вторая и третья – катаральными явлениями и поражением сердца. По степени преобладания того или иного синдрома различают нейроинфекционные, гриппоподобные и экзантематозные клинические формы заболевания.

Осложнения. При менингоэнцефалите – отек и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, нередко короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, мышц (реже – суставов), органов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, реже – экзантема. Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности в эпидемический сезон (лето – осень), сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 · 109 к/л. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз (100 – 200 клеток), нормальное или незначительно повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако, поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным является обнаружение возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскрипцией и выделение вируса из крови больного в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6 – 8 г (внутримозговое заражение). Идентификация возбудителя осуществляется прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминесцирующего иммуноглобулина к вирусу Западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листериозом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначаются витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфическое лечение не разработано, при тяжелых формах перспективно использование генно-инженерных интерферонов (виферон) и индукторов интерферона (неовир, циклоферон). Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Прогноз. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное, остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается. При менингоэнцефалите – прогноз серьезный.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации показателей спинномозговой жидкости. После тяжелых форм заболевания военнослужащим предоставляется отпуск по болезни 1 мес., офицерскому составу и проходящим службу по контракту– реабилитационные мероприятия могут проводиться в военных санаториях.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия в очаге основываются на борьбе с комарами, клещами и защите от их укусов.

Диспансеризация. Лица, перенесшие тяжелые формы менингоэнцефалита и серозного менингита с остаточными изменениями поражения нервной системы состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога в течение года. Гражданским лицам, в зависимости от состояния, для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе может быть продлено до 1 мес. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отделениях военных госпиталей. Проходящие службу по контракту могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Врачебная экспертиза. Лица, перенесшие менингоэнцефалит, с выраженными остаточными изменениями нервной системы решением ВТЭК признаются нетрудоспособными, военнослужащие срочной службы решением ВВК признаются негодными к военной службе, к проходящим военную службу по контракту подход индивидуальный.

Бешенство (Ю.В.Лобзин)

 

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Исторические сведения. Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. Впервые описана К.Цельсом в 1 веке н. э. В 1885 г. Л.Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. В 1892 г. В.Бабеш и в 1903 г. А.Негри описали специфические включения в цитоплазме клеток головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша-Негри). Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П.Ремленже.

Этиология. Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56оС инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу и высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1—2%), карболовой кислотой (3—5%), хлорамином (2—3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используется при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза: вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Эпидемиология. Источником заражения являются инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или человека. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев заражения людей в результате операции по пересадке роговицы глаза.

В России наиболее стойкие природные очаги бешенства до настоящего времени сохраняются в Центральном, Центрально-Черноземном, Северо-Кавказском, Поволжском, Уральском и Дальневосточном регионах.

Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы (N.Аппа1, 1984). В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов имеет место стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот глиопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается.в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжительность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная — при укусе в нижние конечности.

Выделяют три стадии болезни: 1) начальную (депрессии),
2) возбуждения, 3) параличей.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Температура тела становится субфебрильной — чаще 37,2-37,3°С. Одновременно возникают первые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Начальная стадия длится 1-3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

Стадия возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2—3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Прекращаются судороги и приступы гидрофибии. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение состояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12-20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или с появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяются бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и клинических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша—Негри.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк характеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным анамнезом (часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключаются на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиляцию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуноглобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антирабической вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных. При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой иода. Затем вглубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вводят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобулин. Все эти меропрития, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее.

Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее 14 дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показаниям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диагноз у укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через 12-14 дней, достигают максимума через 30 сут. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (укусы в голову, лицо, множественные укусы), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным — 0,25 мг/кг). Иммуноглобулин вводят по Безредке. Доза вакцины (2-5 мл) и продолжительность курса устанавливаются индивидуально в зависимости от локализации, характера и давности укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20-25 дней. После окончания основного курса проводят 2-3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

Оспа натуральная (А.П.Казанцев)

 

Натуральная оспа (Variola vera) - тяжело протекающее контагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и экзантемой, элементы которой последовательно проходят стадии пятна, везикулы, пустулы, корочки и рубца. В настоящее время в естественных условиях возбудитель натуральной оспы не встречается.

Исторические сведения. Натуральная оспа была известна людям свыше 5000 лет. Описания оспы можно найти в египетских папируса (3730-3710 гг до н.э.), следы оспы хорошо заметны на теле мумифицированного фараона Рамзеса V (3000 лет до н.э.). Опустошительные эпидемии наблюдались во всех странах мира. В борьбе с натуральной оспой решающим было открытие Эдварда Дженнера, который показал, что прививка легко протекающей у людей коровьей оспы защищает от заболеваний натуральной оспой. Первая прививка сделана 17 мая 1796 г. В 1958 г на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения Советская делегация внесла научно обоснованное предложение о повсеместной ликвидации натуральной оспы. Была принята резолюция и начата работа по глобальной ликвидации оспы. 26 декабря 1977 г в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы в мире. В 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на земле. В связи с чем были уничтожены все запасы вируса натуральной оспы в мире, за исключением двух лабораторий – в Москве и в Атланте.

Этиология. Возбудители - Variola major, varila minor первый из них вызывает натуральную оспу, второй – аластрим (более легко протекающий вариант натуральной оспы, характеризующийся низким показателями летальности). По своим биологическим и антигенным свойствам оба вируса по существу не различаются. Возбудитель натуральной оспы относится к семейству поксвирусов. К ним относятся также возбудители осповакцины, коровьей оспы, оспы обезьян) вирус ветряной оспы в эту группу не входит – он относится к вирусам герпеса). Поксвирусы являются самыми крупными (размер вириона 200-320 нм). Вирус натуральной оспы содержит РНК, размножается в цитоплазме клеток с образованием включений. Он устойчив во внешней среде, особенно к высушиванию, сохраняют его в замороженном или лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Больной человек является источником инфекции за день до появления сыпи и до момента отпадения корочек. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. На ранней стадии болезни вирус содержится в содержимом носоглотки. В разгаре болезни возбудитель оспы в большом количестве содержится в элементах сыпи. Он может загрязнять одежду, постель, сохраняться в пыли и на других объектах и может сохраняться месяцами. Это обусловливает необходимость тщательного проведения дезинфекционных мероприятий в окружении больного.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Первичное накопление вируса происходит вероятно, в лимфатических узлах и в печени. Затем развивается вирусемия. Гематогенно вирус проникает в кожу, обусловливая развитие отека эндотелия сосудов кожи, периваскулит и некротические изменения клеток в области формирующихся элементов сыпи. В отличие от ветряной оспы воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы кожи, с чем связано развитие рубцов в периоде реконвалесценции. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

При тяжелых формах натуральной оспы развивается тромбогеморрагический синдром ("черная оспа") с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Могут развиться гнойно-септические осложнения с формированием абсцессов в легких и других органах. При вскрытии умерших от оспы отмечаются токсико-дегенеративные изменения в печени, селезенке, почках, миокарде и других органах.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 8 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляются сильные боле в пояснице, крестце, конечностях. На 2-4-й день болезни появляется инициальная (продромальная) сыпь в области грудных мышц, паховых складок и внутренней поверхности бедер ("треугольник Симона"). Чаще экзантема состоит из пятен (кореподобная), которые могут сливаться в сплошные эритематозные поля. Реже сыпь розеолезная или петехиальная. Элементы сыпи быстро исчезают. На 4-й день болезни температура тела нормализуется, состояние больного улучшается, создается впечатление, что больной уже выздоровел. Однако именно в это время появляется характерная оспенная сыпь. Элементы сыпи вначале появляются на лице и предплечьях, в начале появляются пятна, затем превращаются в плотные папулы, везикулы, пустулы, корочки, рубцы. Сыпь захватывает и другие участки тела, но наиболее обильной она остается на лице и предплечьях. Появляются также болезненные эрозии на слизистой оболочке щек. Корочки отпадают обычно через 3 нед от начала болезни. У привитых против оспы заболевание протекает легко, элементов сыпи мало (менее 100), интоксикация выражена слабо. Также легко протекает аластрим.

Осложнения. Вторичная стафилококковая инфекция, кератит, орхит, энцефаломиелит, пневмония.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз должен быть подтвержден обнаружением или выделением вируса натуральной оспы. Вирус можно обнаружить с помощью электронной микроскопии в жидкости из везикул, а также с помощью реакции преципитации. Для выделения вируса используют посев на культуру клеток или развивающийся куриный эмбрион. Дифференцировать необходимо от ветряной оспы (легкое течение, полиморфизм сыпи, контакт с больными ветряной оспой, отсутствие рубцов и др.), вакцинальной экземы, осповидного (везикулезного) риккетсиоза, оспы обезьян.

Лечение. Назначают витамины, антигистаминные препараты, антибиотики при наслоении бактериальной инфекции (макролиды, цифалоспорины). Рекомендуют также введение противооспенного иммуноглобулина (по 3-6 мл) и метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут), однако данные об эффективности этих препаратов отсутствуют (метисазон оказывает профилактическое действие).

Прогноз. У привитых и при легких формах болезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах (сливные формы, геморрагические) прогноз серьезный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 40 дней от начала заболевания.

Диспансеризация. После легких форм диспансеризация не проводится. При наличии выраженных остаточных явлений больные находятся под наблюдением невропатолога (менингоэнцефалиты), офтальмолога (кератиты, кератоконъюнктивиты) или пульмонолога (пневмонии).

Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям. Больные натуральной оспой и лица с подозрением на это заболевание должны подвергаться строгой изоляции, клиническому и лабораторному обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал должен работать в защитной одежде. Проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция белья, постельных принадлежностей, помещения, где находятся больные, предметов обихода, посуды, мест общего пользования. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больными (подозрительными) натуральной оспой уста<



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; просмотров: 319; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.227.97.219 (0.015 с.)