Эндемический (крысиный) сыпной тиф

 

Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsiosis murina синонимы: блошиный сыпной тиф, манчжурский эндемический тиф) – острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией и появлением на коже розеолезно-папулезной экзантемы.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано С.С.Боткиным и С.С.Зимницким, которые наблюдали его во время русско-японской войны в Манчжурии ("манчжурский сыпной тиф"). В 1928 г Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). В 1931 г Музер с соавторами обнаружили подобные риккетсии в мозгу крыс, отловленных в очагах повышенной заболеваемости. Возбудитель получил название риккетсии Музера.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии может сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического, является зоонозом. Он распространен среди диких грызунов – серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение грызунов наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных и через фекалии зараженных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах, где имеется большое количество грызунов. Чаще заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от инфицированных грызунов может заражаться различными путями: 1) контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании их на конъюнктиву глаз; 2) аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; 3) алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; 4) возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От человека к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия. Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы менее выражены. После перенесенного эндемического сыпного тифа остается стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсий Музера у переболевших и последующего рецидивирования, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (до 39 ^о и выше), появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля-Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще равнялась 8-12 дням, хотя в некоторых случаях сокращалась до 3-х дней и увеличивалась до 2-3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдались редко (у 15-25% больных), у части больных (у 10%) появляются высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари-Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется на 4-6 день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35%), на ладонях и подошвах (30-45%). Довольно часто болезнь протекает без сыпи (до 25%). Важной особенностью экзантемы является превращение розеол в папулы и отсутствие петехиальных элементов. Петехии можно обнаружить лишь у отдельных больных с более тяжелым течением болезни. При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается, увеличение печени отмечается у 30-50% больных. Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах сыпного тифа). Не наблюдается менингеальных признаков, бедра, нарушения сознания, психозов, симптома Говорова-Годелье. Нет существенных изменений гемограммы.

Осложнений при современных методах терапии не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (а иногда и среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических данных (заболеваемость, наличие вшивости и др.). Различается характер экзантемы (превращение в папулы, отсутствие петехий, локализация на ладонях и стопах. При постановке серологических реакций необходимо учитывать антигенное родство с риккетсиями Провачека, поэтому реакции следует ставить параллельно с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека, доказательным более выраженное нарастание титра к риккетсиям Музера. Используются те же реакции, что и при эпидемическом сыпном тифе.

Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 4-5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогноз. Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Никаких резидуальных явлений после болезни не остается. Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Эндемический сыпной тиф является зоонозом и от человека к человеку не передается. При поступлении больного в стационар рекомендуется санитарная обработка и дезинфекция одежды в связи с тем, что в начальном периоде бывает трудно полностью исключить эпидемический сыпной тиф. В очаге инфекции большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

Врачебная экспертиза. Не проводится.

 

Лихорадка цуцугамуши

 

Лихорадка цуцугамуши (Febris tsutsugamushi синонимы: краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, акамуши и др.) – острая риккетсиозная болезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи. Передается личинками краснотеликовых клещей.

Исторические сведения. Болезнь давно была известна в Японии и население связывало ее с укусами клещей. Впервые ее описал Хашимото (H.Hashimoto) в 1810 г и использовал для названия народный термин "цуцугамуши" (в переводе с японского tsutsuga обозначает болезнь, а mushi – клещ). В 1912 г Brumpt описал клеща-переносчика. В 1905 г Hayashi обнаружил возбудителя болезни, а в 1923 г отнес его к риккетсиям. В 1947 г Е.Н.Павловский высказал предположение о существовании цуцугамуши в Приморье. В результате целенаправленных исследований в 1963-1967 гг лихорадка цуцугамуши была обнаружена в южных районах Приморского края, на Южном Сахалине и Курильских островах (Шикотан и Кунашир).

Этиология. Возбудитель - Rickettsia tsutsugamushi обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Размножение риккетсий цуцугамуши происходит внутриклеточно и только в цитоплазме, способна вырабатывать токсические вещества. Выделено три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по антигенным свойствам и по вирулентности. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие до 100 подопытных белых мышей и штаммы, обусловливающие у них только легкие заболевания, но обусловливают развитие иммунитета даже к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезосредств, высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы, выделенные в Приморском крае в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы выделялись на Южном Сахалине и о.Шикотан.

Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений, на позвоночных они не нападают. Личинка питается один раз и только на одном хозяине. Инфицированная личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфам, взрослым клещам), последние передают их новому поколению трансовариально. Следующее поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости зависят от активности клещей. В Приморье заболеваемость повышается в мае и в сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди приезжих (местное население в области природных очагов иммунно).

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Затем лимфогенно развиваются лимфангоиты и поражения кожи. Затем лимфогенно развиваются лимфангоиты и поражаются регионарные лимфатические узлы. Затем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к десквамации пораженных эндотелиальных клеток, массивной риккетсиемии и интоксикации. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах – центральной нервной системе, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши характерны более выраженные аллергические изменения. После перенесенного заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не раньше, чем через 3 года).

При вскрытии отмечается генерализованная лимфаденопатия. На разрезе лимфоузлов отмечаются участки кровоизлияний, локальные некрозы, отечность. В плевральной и брюшной полостях отмечается скопление экссудата, часто плеврит, перикардит, миокардит, иногда эндокардит и аортит, в легких – пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7-11 дней). Еще до начала выраженных клинических проявлений можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, артралгия, миалгия, боли в пояснице. В последующие 2-3 дня состояние ухудшается, все признаки инотоксикации нарастают, температура тела достигает 40-41^оС. Большое диагностическое значение имеет первичный аффект – участок воспаления кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается и превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр ее колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько возвышаются над уровнем кожи. Язвочка окружена зоной гиперемии, диаметр измененной кожи может достигать 2-3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда их бывает 2-3. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Сохраняется он около 3 нед. Он наблюдается у всех недавно прибывших в очаг и относительно редко у местных жителей, среди которых много иммунных лиц.

Интоксикация и общая слабость быстро нарастают и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Беспокоит очень сильная головная боль, появляется бессонница, больные становятся раздражительными. У большинства больных в первые 2-3 дня болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных появляется конъюнктивальная сыпь, сходная с пятнами Киари-Авцына. Беспокоит упорный кашель за счет развития фарингита и трахеобронхита. В легких изменений обычно не выявляется. С 3-4-го дня увеличиваются печень и селезенка.

Характерным проявлением лихорадки цуцугамуши является генерализованная лимфаденопатия. Пораженные лимфатические узлы достигают 1,5-2 см в диаметре, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Болезненность выражена при пальпации лимфатических узлов, регионарных к первичному аффекту, остальные группы могут быть безболезненными.

Экзантема наблюдается у всех больных. Сыпь появляется на 4-7-й день болезни, характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются папулы диаметром 5-10 мм и розеолы диаметром 3-5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при давлении или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются пятна, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи. Элементы сыпи вначале появляются на груди и животе, затем распространяются по всему телу, на коже стоп и ладонях сыпь обычно отсутствует. Сыпь исчезает через 3-6 дней, может быть шелушение кожи.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией в начальном периоде и тахикардией (до 120-140 ударов в мин) в период разгара болезни, часто развивается миокардит. Со стороны органов дыхания характерны фарингит и трахеобронхит, при тяжелых формах может развиться пневмония. Селезенка увеличивается у 50% больных, увеличение печени бывает редко.

Изменения центральной нервной системы проявляются в сильной головной боли, раздражительности, нарушении сознания, могут появляться галлюцинации, бред, нередко (у 20% больных) появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги, последние прогностически неблагоприятны.

Осложнения. Миокардит, энцефалит, пневмония, инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические данные (пребывание в очаге инфекции, сезонность) и характерная клиническая симптоматика (первичный аффект, лимфаденопатия, типичная экзантема) позволяет поставить диагноз до получения лабораторного подтверждения. Дифференцировать необходимо с эпидемическим сыпным тифом и клещевым сыпным тифом Северной Азии. Лабораторно диагноз может быть подтвержден выделением возбудителя в опытах на белых мышах или серологически с помощью РСК со специфическим антигеном (антитела нарастают до 3-й недели болезни) и непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение. Антибиотикотерапия очень эффективна (эффект выявляется уже через 24-36 ч). Назначают тетрациклин перорально по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При непереносимости тетрациклинов назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней. При более коротких курсах антибиотикотерапии часто (у 30-50% больных) развиваются рецидивы болезни. Как и при лечении эпидемического сыпного тифа назначают гепарин в тех же дозах для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков летальность доходила до 20% (в Японии). При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается.

Правила выписки. Длительность стационарного лечения определяется тяжестью течения и степенью поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Выписка производится после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты находятся под наблюдением врачей КИЗ и кардиолога, периодически делается ЭКГ. Длительность диспансеризации определяется индивидуально.

Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных регионах проводятся противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей). Лица, работающие на местности (лесорубы, геологи и др.) должны использовать специальную одежду. Специфическая профилактика не разработана. Больные лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляют.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты при наличии стойких резидуальных изменений со стороны центральной нервной системы могут нуждаться во врачебной экспертизе. Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов проводится с учетом тяжести перенесенного заболевания и наличия стойких функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем.