Кишечный иерсиниоз (Ю.В.Лобзин)



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Кишечный иерсиниоз (Ю.В.Лобзин)



 

Иерсиниоз (Yersiniosis, кишечный иерсиниоз) — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного трак­та с тенденцией к генерализованному течению с вовлечением в процесс различных органов и систем.

Исторические сведения. Впервые возбудителей иерсиниоза под названием “неиндентифицированные микроорганизмы” описали в 1939 г. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман. Обнако еще раньше, начиная с 1923 (и по 1957 г.г.) в США были выделены около 15 штаммов бактерий, классифицированных как атипичные варианты Pasterella pseudotuberculosis. В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось до тех пор, пока не утвердилось окончательное наименование – Yersinia enterocolitica.

В России кишечный иерсиниоз был описан в 1968 г. М.А. Беловой и Г.В. Ющенко. Большой вклад в изучение проблемы был сделан Н.Д.Ющуком, Г.Я.Ценевой и сотрудниками.

Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бак­терий Enterobacteriaceae, роду Yersinia), виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8—2,7 х 0,7—0,9 мкм.Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров иерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О1, О5, О8 и О9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4—+8 оС микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.

Эпидемиология. Механизмы сохранения и передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.

Патогенез и патологическая анатомия. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливают сходство механизмов патогенеза и патоморфологических изменений.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38— 40 °С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется сыпь мелкопятнистая и точечная с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотонии. На протяжении болезни могут появ­ляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и оча­говые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспу­скании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На второй неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм. Из них: локализо­ванную (гастроэнтероколитическую), клиника которой ограничивается преиму­щественным поражением желудочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.

Гастроэнтероколитическая форма. Она встречается чаще, чем другие. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38—39 °С. Появляются головная боль, недомогание, бес­сонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возника­ют боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2—3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность болезни от двух дней до двух недель.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2—3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1—6 день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2—5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вы­зывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихо­радка с суточными размахами до 2 °С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2—3 неделе. К ним относятся аллергиче­ская экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Иерсиниоз можно клинически диаг­ностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфоузлов и аппендикулярных отростков. Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используются реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинация, иммуноферментный анализ. Дифференциальный диагноз проводится с острыми желудочно-кишеч­ными инфекционными заболеваниями (острой дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным гепатитом, скарлатиной, красну­хой, токсико-аллергической эритемой).

Лечение. Из этиотропных средств применяется один из антибиотиков. Внутрь тетрациклин (Tetracyclini hydrochloridum) по 0,5 х 4 раза в день, левомицетин (Laevomycetin, Chloramphenicolum) по 0,5 х 4 раза в день. Внутримышечно стрептомицин (Streptomycini sulfas) по 0,5 х 2 раза в день. При септичес­кой форме парентерально назначаются цефалоспорины и фторхонолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Курс лечения зависит от формы и тяже­сти болезни. При легком течении 5—7 дней, при среднетяжелом и тяжелом — до 14 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септиче­ской формы.

Правила выписки и диспансерного наблюдения аналогичны таковым при псевдотуберкулезе.

Профилактика иерсиниоза проводится так же, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

Врачебная экспертиза. Не проводится. Реконвалесценты-военнослужащие выписываются без изменения категории год­ности. После тяжелого, затяжного течения и септической формы решением ВВК предоставляется отпуск по болезни (для военнослужащих).

 

Кампилобактериоз (А.П.Казанцев)

 

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения. Бактерии, относящиеся к кампилобактерам, были идентифицированы в 1909 г., однако только в 1947 г этот микроорганизм был выделен от людей (R.Vinzent et al.) начиная с 1972 г стали появляться сообщения о выделении кампилобактеров из фекалий при диарейных заболеваниях людей. В дальнейшем установлена роль кампилобактеров в этиологии генерализованных (септических) форм болезни, а также в генезе хронических заболеваний желудка и кишечника.

Этиология. Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В настоящее время большое внимание уделяется болезням, обусловленным C.pylori. Однако в 1989 г этот микроб переименован в Helicobacter pylori, а связанные с ним болезни выделены в самостоятельную нозологическую форму – геликобактериоз. В частности, этот микроб выделен у 87% больных язвенной болезнью и у 75% больных острым гастритом, значительно реже он проявляется в виде энтерита.

Таким образом, основным возбудителем кампилобактериоза человека является C.fetus jejuni представляющий собой подвижную грамотрицательную палочку, изогнутую в виде запятой (вибриона) длиной 1,5-2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм. Имеет жгутик, может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых питательных средах, оптимум роста 37оС. Имеет термостабильные 0-антигены и термолабильные Н-антигены, подразделяется на серотипы (более 50). Отмечается антигенная связь с бруцеллами. Возбудители длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде (в воде, сене, навозе). Чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, тетрациклинам, малочувствительны к пенициллину и нечувствительны к сульфаниламидам.

Эпидемиология. Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды и молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашних, в частности кролики, кошки, утки, у последних кампилобактеры выделялись особенно часто (у 80%). Источниками инфекции могут быть мышевидные грызуны. В России кампилобактериоз животных выявлен во многих регионах. Человек заражается через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя полностью исключить возможность заражения от человека. Наблюдаются профессиональные заражения лиц, постоянно контактирующих с животными. Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально, а также непастеризованного молока. Чаще заболевают дети, ослабленные лица. Заболеваемость повышается в летние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза в опытах на добровольцах колебалась от 8×102 до 2×109 микробных клеток. Кампилобактеры вначале прикрепляются к поверхности энтероцита, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронических заболеваниях желудка. На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При попадании микробов в кровь высвобождаются токсины, которые обусловливают развитие лихорадки и общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению плода. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации и развитию гиповолемического шока.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) хроническую; 4) субклиническую (инаппарантную).

Гастроинтестинальная форма является наиболее частой (при диарейных заболеваниях детей на долю кампилобактериоза приходится от 3 до 30%). Чаще заболевают дети первого года жизни. Заболевание начинается остро, появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, судороги). У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в испражнениях могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание. Гастроинтестинальная форма может протекать в виде различных вариантов: гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, энтерит, иногда появляются симптомы мезаденита и аппендицита.

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота, понос; обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У части больных развивается ДВС, инфекционно-токсический шок.

Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических проявлений и проявляются нарастанием титра антител в сыворотке крови.

Хронические формы кампилобактериоза с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы). Отмечается длительный, обычно волнообразный субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, похудание. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдается конъюнктивит, кератит, иногда фарингит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может развиться бесплодие. Реже – артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, плеврит, менингит. По течению хронический кампилобактериоз может напоминать хрониосепсис.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация, гиповолемический шок, которые могут обусловить развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболеваний). Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, дизентерии Зонне и гастроэнтеритов другой этиологии.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, спинномозговой жидкости, ткани абортированного плода. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней. Используют РСК, РНГА, микроагглютинацию, иммунофлюоресцентный метод. Подтверждением диагноза служит нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение. Для этиотропной терапии наиболее эффективным (препаратом выбора) является эритромицин. Препаратами резерва являются гентамицин и фторхинолоны, препаратами второго ряда – ампициллин, левомицетин, клиндамицин, доксициклин. Эритромицин назначают по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (до 2 г в сутки) в течение 7-14 дней. При генерализованной форме курс антибиотикотерапии не менее 14 дней. При хронических формах назначают повторные курсы лечения различными антибиотиками с интервалами 7-10 дней между ними. При обезвоживании проводят регидратацию. При критических состояниях соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогноз. При гастроинтестинальных формах прогноз благоприятный. При септических формах могут быть летальные исходы (летальность 2,4 на 1000 заболевших).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, соблюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщательная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют. Госпитализация больных проводится из организованных коллективов и по клиническим показаниям.

Врачебная экспертиза. После гастроинтестинальных форм не проводится. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть в случаях, когда после септических форм остаются какие-либо резидуальные явления, приводящие к нарушению функций отдельных органов и систем. В этих случаях проводится и ВВК.

 

Листериоз (А.П.Казанцев)

 

Листериоз (Listeriosis) – инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека может протекать в виде острого сепсиса с поражением многих органов и систем, а также в стертой хронической формах, которые у беременных женщин могут приводить к тяжелому заболеванию новорожденных (гранулематоз новорожденных).

Исторические сведения. Возбудитель листериоза описан более 70 лет назад. В 1926 г Murray, Webb, Swann выделили его от кроликов и морских свинок. В 1940 Pirie предложил называть его Listeria monocytogenes. В последние 30-40 лет началось интенсивное изучение листериоза человека. Установлено его широкое распространение во многих странах. Особенно много работ посвящено изучению листериоза у беременных женщин и у новорожденных, а также у лиц с ослабленной иммунной системой (лица, получающие иммунодепрессанты, ВИЧ-инфицированные и др.).

Этиология. Возбудитель - Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположительные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют, подразделяются на 4 серотипа (1-4) и на подтипы (a,b,c,e). В настоящее время в мире 90% всех случаев заболеваний вызываются возбудителями типов 4b, 1b, 1a.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4о, +6оС), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ (1993) за год всего было зарегистрировано 1167 случаев листериоза, подтвержденных выделением возбудителя. В странах Европы зарегистрировано 818 случаев, в Северной Америке – 197, Южной Америке – 17, Океании – 65, Азии – 69. Смертность колебалась от 5 до 38%. Среди умерших 147 новорожденных. За последние годы число зарегистрированных случаев листериоза существенно увеличилось (только в США свыше 1000 в год), что объясняется улучшением диагностики. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов. Листерии часто выделяются и от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии можно обнаружить в кормах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1-5%), а также в различных продуктах. При исследованиях продуктов, взятых из холодильников у 123 заболевших, листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы в одном из продуктов. Чаще листерии обнаруживались в говядине (36% образцов), птице (32%), свинине (27%) и в овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листерий заболеваемость относительно невелика. Основной путь инфицирования алиментарный, обычно от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное инфицирование плода от матери.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины. Для развития манифестной формы болезни большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни факторы, подавляющие иммунную систему (лица, получающие длительно кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные диабетом, ВИЧ-инфицированные и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках. В пораженных органах развиваются гранулемы (листериомы), состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита и лейкоцитов. В центре гранулем отмечаются скопления листерий. В центральной нервной системе отмечаются преимущественно периваскулярные инфильтраты с разрушением глиозных клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хронические формы. Возможно бессимптомное носительство листерий.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность). Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах кроме названных симптомов, отмечается увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзинского, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, отмечается цитоз, небольшое увеличение количества белка. Могут наблюдаться и симптомы энцефалита.

Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.

Листериоз беременных. Выраженных проявлений листериоза у беременных, как правило, не наблюдается. За несколько недель до родов наблюдается неясная лихорадка, протекающая с болями в мышцах, иногда появляются признаки тонзиллита, гнойного конъюнктивита. В других случаях во время беременности отмечаются легкие гриппоподобные заболевания. Эти признаки можно рассматривать как активацию латентного листериоза, который часто отмечается у беременных женщин (при исследовании испражнений листерии обнаруживались у 12-44% обследованных беременных женщин).

Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного во время родов признаки листериоза появляются через 1-2 нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: высокая лихорадка, одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха, увеличение селезенки встречается реже, у отдельных больных появляется экзантема. Появляются менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. Мелкие гранулемы формируются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдается фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15-20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной системы.

При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находится в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза в виде генерализованной инфекции.

Осложнения: кома, септический шок – могут обусловить развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, спинномозговую жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилококков. Предложен аллерген для внутрикожной аллергической пробы, однако он не получил широкого распространения.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы листериоза. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, острого токсоплазмоза, болезней крови. Листериозные гнойные менингиты дифференцируют от гнойных менингитов другой этиологии (менингококковых, пневмококковых, стафилококковых и др.). Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, ОРЗ, пилороспазма. Листериоз отличается наличием узелковых элементов экзантемы, желтухой, высокой лихорадкой. Учитываются и эпидемиологические предпосылки.

Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний (чаще это болезни сердца, рак, ВИЧ-инфекция, диабет, болезни почек и др.), поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие заболевания. Этиотропную терапию листериоза проводят различными антибиотиками или их сочетаниями.

Препаратом выбора является ампициллин по 1 г через 4 ч, доза для новорожденных 100 мг/кг/сут. Препаратом резерва является ко-тримоксазол, препаратами второго ряда – эритромицин и бензилпенициллин в высоких дозах. При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14-21-го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин противопоказан.

Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных женщин даже легкие формы листериоза могут привести к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются из инфекционного стационара после исчезновения клинических проявлений листериоза и стойкой нормализации температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесцент выписывается под наблюдение врачей различных специальностей, в зависимости от заболеваний, на фоне которых развился листериоз – эндокринолога (при диабете), онколога (при наличии новообразований), инфекциониста (ВИЧ-инфицированные). Эти заболевания обусловливают и длительность диспансерного наблюдения.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработка мяса, запрещение употребления сырого молока. Беременных женщин, работающих в животноводстве, временно переводить на работу, не связанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листериоза у беременных и проведение соответствующей терапии. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Проведение экспертизы обусловлено сопутствующими заболеваниями или при формировании стойких резидуальных явлений после листериозных гнойных менингитов. В этих случаях военнослужащие комиссуются так же, как и после других гнойных менингитов.

 

Эризипелоид (А.П.Казанцев)

Эризипелоид (Erisipeloid, синонимы: рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, ползучая эритема) – инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; характеризуется возникновением в месте ворот инфекции интенсивно расширяющейся эритемы с побледнением в центре, припухлостью и болезненностью, развитием артритов, а иногда – при генерализации инфекции – эндокардитов.

Исторические сведения. Впервые в 1884 г Розенбах описал своеобразное заболевание кожи пальцев и кисти, напоминающее стрептококковую рожу, в связи с чем и дал ему название "эризипелоид". В дальнейшем подобное заболевание многократно наблюдалось в ряде стран у ветеринарных работников, мясников, работников кухни, продавцов мяса и рыбы.

Этиология. Возбудитель - Erysipelothrix rhusiopathiae относится к семейству Corynebacteriaceae. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9-1,5 мкм, ширина – 0,1-0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение не убивает возбудителя. В трупах животных сохраняется в течение 3-4 мес. К действию дезинфицирующих средств эризипелотриксы весьма чувствительны. Растворы хлорной извести (1%) и лизола (3%) убивают их через 5-15 мин. Существует два антигенных варианта возбудителя – свиной (E.suis) и мышиный (E.murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных (грызунов, птиц). Возбудители чувствительны к пенициллинам, цефалоспоринам, левомицетину, макролидам и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат как домашние животные (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры), так и дикие (олени, грызуны, птицы, рыбы, ракообразные, моллюски). Заражение людей происходит контактным путем. Наиболее частый источник инфекции – свиньи. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с больными животными, инфицированным мясом, сеном, почвой, водой. Отмечается летне-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих опасности не представляют.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступать лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах происходит разрушение клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.

Морфологические изменения в коже больных довольно однотипны. Эпителиальный покров утолщен, разрыхлен, в базальном слое несколько отечен, гиперкератоз рогового слоя эпидермиса. Сосочковый и ретикулярный слои отечны, коллагеновые волокна дермы набухшие. Наблюдаются многочисленные очаговые инфильтраты, особенно в сосочковом и ретикулярном слоях, расположены они по ходу мелких сосудов и капилляров. Состоят из скопления мелких круглых клеток лимфоидного типа с примесью единичных полинуклеаров. При генерализованных (септических) формах развиваются эндокардиты, пневмонии, менингоэнцефалиты, а также изменения других внутренних органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида.

Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Отечность более выражена по периферии, центр существенно бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2-3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангиит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10-12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боль в области суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом. Признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется 3-4 нед, лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 нед.

Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40оС и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Иногда при развитии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные проявления исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может быть эритематозная сыпь.

Осложнения. Характерным осложнением септических форм является разрушение клапанов сердца.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм особых трудностей не представляет, так как клинические проявления весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи и панарициев. Септические формы – от других видов сепсиса.



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.110.106 (0.024 с.)