Пятнистая лихорадка скалистых гор

 

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Ixodorickettsiosis Americana синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, Бразильский сыпной тиф и др.) – острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризуется общей интоксикацией, появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении становится геморрагической.

Исторические сведения. Впервые болезнь наблюдалась в 1873 г в регионе Скалистых гор в штате Монтана (США). В 1896 г аналогичное заболевание описал Wood в штате Айдахо. Большое значение имели работы Ricketts, который дал детальное описание ее в 1906-1910 гг и впервые установил переносчиков болезни – лесных клещей (Dermacentor andersoni). В 1919 г Wolbach обнаружил внутриядерное паразитирование риккетсий, возбудителей болезни и описал картину патологоанатомических изменений при данном заболевании. В последующие годы болезнь наблюдалась во многих штатах США, Канаде и ряде стран Южной Америки.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Имеет свойства, характерные для всех риккетсий. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и протоплазму. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, культуре клеток и путем заражения лабораторных животных (морские свинки, кролики). Быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600-650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. Естественными носителями риккетсий являются клещи (всего около 15 видов).

Основными являются: Dermacentor andersoni, D.variabilis. Поражение человека наступает при укусе клеща. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного резервуара инфекции могут играть собаки. Больной человек не опасен.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов первичный аффект на месте укуса не образуется. По лимфатическим путям риккетсии проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезетелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг их. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.) Развивается тромбогеморрагический синдром. После болезни остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39-41^оС), появляется сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда рвота. У части больных за 1-2 дня появляются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелом течении болезни рано развивается тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота кофейной гущей, геморрагическая сыпь, кровоподтеки на местах инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но может быть небольшое увеличение и болезненность лимфатического узла, регионарного к месту внедрения возбудителя. На 2-4-й день появляется обильная экзантема макуло-папулезного характера. Сыпь появляется на конечностях, затем на туловище, лице, волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. Может наблюдаться геморрагическое превращение сыпи с появлением петехий и крупных кровоизлияний в кожу. На месте крупных кровоизлияний может наблюдаться некротизация кожи (гангрена кожи мошонки и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Общая интоксикация напоминает интоксикацию при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, галлюцинации, нарушения сознания, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушения слуха и зрения, менингеальные признаки. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2-3 нед. Выздоровление происходит медленно.

По клиническим проявлениям различают амбулаторную форму болезни (субфебрилитет, необильная сыпь, длительность 1-2 нед), абортивную (острое начало, высокая лихорадка, длительностью до 1 нед, сыпь быстро исчезает), типичную с характерной симптоматикой длительностью около 3 нед и молниеносную, при которой через 3-4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения: тромбофлебит, нефрит, пневмония, гемиплегия, невриты, нарушение зрения, глухота.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей) и характерная клиническая симптоматика. Для подтверждения диагноза серологические реакции: реакция агглютинации с протеем ОХ₁₉ и ОХ₂ (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном и непрямая реакция иммунофлюоресценции. Можно выделить возбудитель из крови больных (заражением морских свинок). Дифференцируют с другими клещевыми риккетсиозами.

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 5-7 дней, в течение первых суток при тяжелых формах антибиотик лучше вводить парентерально. Назначают также гепарин по 40-60 тыс ЕД в сутки. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок и др.) используют методы интенсивной терапии.

Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США (данные 1993 г) летальность составляла 5,2%, а среди лиц старше 40 лет – 8,2%. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.).

Правила выписки. Сроки госпитализации определяются клинической формой и тяжестью болезни. Реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления (нормализация температуры тела и функционального состояния органов и систем) иногда со стойкими резидуальными явлениями (нарушение слуха, зрения и др.).

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ и при консультации различных специалистов (невропатолог, офтальмолог, кардиолог и др.). Сроки наблюдения определяются индивидуально. Учитывается возможность развития эндартериитов через несколько месяцев после болезни.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся противоклещевые мероприятия и вакцинация контингентов из групп риска.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после тяжелых форм и с резидуальными явлениями нуждаются во врачебной экспертизе. Военно-врачебная экспертиза проводится при выраженных нарушениях функций отдельных органов и систем.

 

Марсельская лихорадка

 

Марсельская лихорадка (Marseilles febris, Ixodorickettsiosis, синонимы: прыщевидная лихорадка, собачья болезнь и др.) – острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью.

Исторические сведения. Впервые болезнь описали в Тунисе в 1910 г Conor и Bruch, которые назвали ее "прыщевидной лихорадкой". Более детальное изучение болезни провели в Марселе в 1926 г D.Olmer и J.Olmer и болезнь стала называться марсельской лихорадкой. В 1932 г Brumpt открыл возбудителя болезни (Rickettsia conori), был открыт также источник и переносчик инфекции – южный собачий клещ (Rhipicephalus sanguineus). В дальнейшем заболевание было описано во многих странах в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia conori – обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Может паразитировать как в цитоплазме, так и в ядрах клеток хозяина. Риккетсия грамотрицательна, не растет на питательных средах, размножается в культурах тканей, куриных эмбрионах и при заражении лабораторных животных (белые мыши, белые крысы, морские свинки, кролики, суслики). Чувствительна к тетрациклинам.

Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природной очаговостью. Основным источником и хранителем инфекции является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет. Характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи, но они не имеют большого значения. Носителями инфекции могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность заболевания (с мая по октябрь) обусловлена особенность биологии собачьего клеща. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. В нашей стране болезнь встречается довольно редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща. На этом месте формируется первичный аффект ("черное пятно"), который обнаруживается за 5-7 дней до появления других признаков болезни. Лимфогенно риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает изменения, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Патологоанатомические изменения не изучены, так как заболевание протекает доброкачественно и не дает летальных исходов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-7 дней. Болезнь подразделяется на начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью является развитие первичного аффекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры тела (до 38-40^оС), сопровождающееся ознобом. Лихорадка длится 3-10 дней. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, бессонницу, выраженные мышечные и суставные боли. Может быть рвота. Отмечается гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5-7 дню нормальной температуры, открывается небольшая язвочка, которая эпителизируется в течение 8-12 дней, после чего остается пигментированное пятно. Локализуется обычно на закрытых участках кожи. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Может быть (у 30%) небольшое увеличение и небольшая болезненность регионарного лимфатического узла.

Характерная экзантема появляется у всех больных. Элементы сыпи появляются на 2-4 день болезни сначала на груди и животе, затем в течение 24 ч распространяются на шею, лицо, конечности, почти у всех больных сыпь обнаруживается на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению, у многих больных на месте папул появляются везикулы. На ногах элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняется 8-10 дней, оставляет после себя пигментацию кожи.

Со стороны органов кровообращения отмечается брадикардия и небольшое снижение АД, органы дыхания без существенной патологии, может быть увеличение печени (у 40-50%) и селезенки (у 30%). Отмечается умеренный лейкоцитоз и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения: пневмонии, тромбофлебиты бывают очень редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика трудностей не вызывает. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная триада признаков: 1) наличие первичного аффекта ("черного пятна"); 2) регионарный лимфаденит; 3) характерная сыпь. Дифференцировать необходимо от других клещевых риккетсиозов.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции: РСК со специфическим антигеном, РНГА, но предпочтительнее является непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Наиболее эффективным этиотропным средством является тетрациклин. Он назначается внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин, который назначается внутрь по 0.5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней.

Прогноз. Болезнь характеризуется доброкачественным течением. Даже до введения в практику антибиотиков летальные исходы были очень редкими и обусловлены сопутствующими заболеваниями. При антибиотикотерапии прогноз благоприятный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по защите человека от клещей и от попадания частиц инфицированных клещей на кожу и слизистые оболочки глаз и носа (что может происходить при снятии клещей с собак). Человек, больной марсельской лихорадкой, опасности не представляет.

Врачебная экспертиза. Марсельская лихорадка заканчивается полным выздоровлением без каких-либо резидуальных явлений. Она не приводит к изменению трудоспособности или годности к несению военной службы. Врачебная экспертиза не проводится.