Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острая ревматическая лихорадкаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.
Эпидемиология: дети и подростки; соотношение женщин и мужчин примерно 1:1; все этнические и социально-экономические группы населения.
Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца – развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это наиболее частая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000.
Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары.
Заболеваемость: 1900 год, Дания – 200/100000; 1925 год, Москва – 820/100000; сегодня: США – 2/100000, Россия – 17/100000; РБ: 2002 – 210 случаев (Минск – 3), 2003 – 69 случаев (Минск – 2). в общей популяции – 0,1-0,3%; закрытые коллективы – до 3%; США – менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год; развивающиеся страны – более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год.
Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой: улучшение социально-экономических условий; изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности; широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной); резистентность хозяина; утрата приобретенной гиперреактивности; возможно, генетические факторы.
Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой: миграционные процессы; возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А; снижение экономического уровня жизни населения; ограничение возможностей лечения; безработица, боязнь пребывания на больничном листе.
Этиология ОРЛ: Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А: более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка; ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24; выраженные агрессивные потенции молочные датские эпидемии; вспышки в закрытых коллективах; фарингеальная локализация инфекции.
Патогенез ОРЛ: предрасполагающие факторы: конкурентные вирусные инфекции; недостаточность питания; генетическая предрасположенность: антигены HLA B5, DR2, DR4; В-клеточный аллотип 883; внешний фактор + внутренний = «замок + ключ». I. Латентный период (2-4 недели): токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация); II. Иммунная фаза: СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка; СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства; антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином); молекулярная мимикрия.
Патологическая анатомия ОРЛ: стадии воспаления: мукоидное набухание; фибриноидное набухание; некроз; склероз; гранулемы Ашофф-Талалаева: крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой, лимфоидные клетки, лейкоциты.
Говорят: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце». © Б.А. Кужелевский: «Ангина является застрельщицей заболевания, кардит – основной базой и фоном его, а полиартрит – наиболее демонстративной надстройкой, порой единственно заметной с далекой дистанции».
Клиника ОРЛ: A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина. B. Лихорадка. C. Артрит (50-75%): крупные суставы (коленный, голеностопный), мигрирующий, недеформирующий, быстро отвечает на терапию. D. Артралгия: выраженная, мигрирующая. E. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей. F. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%): чаще у детей, никогда не бывает на лице! G. Подкожные ревматические узелки (2-22%): только у детей, в основном, в области периартикулярных тканей, в виде безболезненных горошин. H. Кардит. 90-92% – дети до 3-х лет; 50% – дети 3-6 лет; 32% – подростки 14-17 лет; <15% – взрослые.
Синдром, характерный для первичного ревмокардита: хронологическая связь с стрептококковой (группы А) инфекцией глотки (фарингит, ангина); латентный период – 2-4 недели; молодой возраст больного; преимущественно острое или подострое начало; полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни; «пассивный» характер кардиальных жалоб; (!) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом; высокая подвижность симптомов кардита; корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.
Клинические проявления ревматического кардита: 1. Большие признаки: а) выраженные новые и изменившиеся старые сердечные шумы (вальвулит): шум митрального вальвулита – высокий, дующий, голосистолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область (дифференцировать от ПМК!); шум Carey-Coombs – мезодиастолический, низкоамплитудный шум на верхушке (после небольшой нагрузки), лучше слышен при положении больного на левом боку (дифференцировать от митрального стеноза); шум аортального вальвулита – мягкий, дующий, убывающий шум сразу после II тона вдоль левого края грудины (дифференцировать от бикуспидального клапана); б) кардиомегалия; в) прогрессирующая СН; г) перикардит (боль в груди, шум трения, выпот). 2. Другие проявления: одышка; боль в груди; тахикардия в покое; ослабление I тона (ослаблен миокард); удлинение интервала PQ.
Формирование пороков сердца: в течение 3-12 месяцев от начала ревмоатаки; после первой атаки – у каждого третьего больного, при своевременной диагностике и лечении – у каждого пятого; при повторной атаке – у каждого второго; конкретные механизмы не ясны вальвулит; травмирующее действие кровотока на измененный вальвулитом клапан; антифосфолипидные антитела (к кардиолипину и β2-гликопротеину).
ДИАГНОСТИКА Лабораторные и инструментальные исследования: A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции: позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии; АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%). B. Реактанты острой фазы воспаления: СРП, серомукоид, диспротеинемия, СОЭ. C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике: кардиомегалия. D. ЭКГ в динамике: АВ-блокада; изменение мио- и перикарда (диффузное); E. ЭХО-КГ.
Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:
Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Особые случаи: 1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин. 2. Поздний кардит – растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин. 3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС.
(!) Необходимо помнить: позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба; негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию; диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В); при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными; повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.
Классификация ОРЛ (Минск, 10.2003):
Примечания: *) – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок без регургитации или с минимальной регургитацией (уточняется с помощью ЭХО-КГ); **) – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (ИЭ, первичный АФС, кальциноз клапанов вследствие склероза и др.).
Примеры диагноза: ОРЛ: кардит, полиартрит, 3 степени активности, ХСН ФК I ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2. ХРБС: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0. ОРЛ: хорея, 1 степени активности. Повторная ОРЛ: кардит, 2 степень активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2.
Ревмоатака длится в среднем 1-3 месяца (до 6). Повторные атаки чаще развиваются у пациентов с предшествующим поражением сердца, особенно в течение первых 2-х лет. Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первой.
Дифференциальная диагностика ОРЛ: A. Бактериальные инфекции: септический артрит; ИЭ; лаймская болезнь. B. Вирусные инфекции: артрит при краснухе; артрит, ассоциированный с гепатитом В и С, инфекционным мононуклеозом. C. Системные заболевания соединительной ткани: ЮРА; РА; синдром Стилла; СКВ; васкулиты; болезнь Кавасаки. D. Иммунокомплексная патология: аллергические реакции на лекарства. E. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия). F. Онкопатология: лейкемии; лимфомы.
ЛЕЧЕНИЕ Комплексная терапия ОРЛ: Режим – постельный при остром процессе. Диета – ограничить соль, увеличить белок, уменьшить легкоусваиваемые углеводы. Этиотропное лечение: Терапия выбора: пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 5-10 дней; бензатин-пенициллин G 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 10 дней. Альтернативная терапия: эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели. Патогенетическое лечение: аспирин 4-6 г/сут внутрь; другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности); продолжительность приема: 6 недель (эффективность – 80%), 12 недель (90%). ГКС (при тяжелом кардите): преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю. аминохинолиновые препараты (при затяжном течении): делагил 250 мг или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев. Симптоматическая терапия.
ПРОФИЛАКТИКА Первичная профилактика ОРЛ:
Следующие препараты могут быть использованы, но обычно не рекомендуются: амоксициллин, диклоксациллин, оральные цефалоспорины, клиндамицин. Следующие препараты не используются: сульфаниламиды, триметоприм, тетрациклины, хлорамфеникол.
Вторичная профилактика ОРЛ (профилактика ревмоатак) :
Принципы профилактики: проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки. При наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно. обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д. новое направление: вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка. обязательно должна проводиться профилактика ИЭ при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца. обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца. Лекция №14 (26.03.2004 г.), доц. Григорчук Ирина Петровна Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Классификация ИЭ: по этиологии: стрептококковый; стафилококковый; грибковый и др.; по клиническому течению: острый (более выражены симптомы, плохой прогноз); подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше); по наличию предрасполагающего морфологического субстрата: первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде; вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции); поздний ИЭ протезированного клапана.
Эпидемиология ИЭ: заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);
ЭТИОЛОГИЯ Частота выявления отдельных возбудителей: Streptococcus – 65%: viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют), bovis – 15%, faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы); Staphylococcus – 25%: aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis – < 5%; Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%; Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma); Полимикробная флора < 1%.
ПАТОГЕНЕЗ Основные звенья: повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса); проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии); нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).
Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия): врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки); ОАП (открытый артериальный проток); тетрада Фалло («синие» пороки); даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!); ревматический порок сердца вследствие ОРЛ; дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы); имплантация инородных тел (искусственные клапаны).
Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.
КЛИНИКА Основные синдромы: 1. Общеинфекционный синдром (самый частый): повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением); симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль; артралгии и миалгии (40-50%); спленомегалия; лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).
2. Синдром поражения сердца: Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца. Прямые – в первую очередь, шумы: аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней; играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов; шум лабильный; при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке; при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины; может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении; будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев; в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации. Косвенные: дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки; расширение левых границ сердца; приглушение I тона; снижение диастолического давления при артериальной недостаточности; «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).
3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%): петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают. линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня). узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю). пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят. из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.
4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более): Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.
5. Синдром аутоиммунной патологии: гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек); миокардит; перикардит (экссудативный); артрит с синовиитами крупных суставов.
ДИАГНОСТИКА Лабораторные методы исследования: Общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах; токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная; повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции. Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен. Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит). Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры. Посев крови – (не менее 3 исследований, max – 6), для каждого анализа – отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше – 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток.
Инструментальные методы: ЭКГ – в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца. рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются). катетеризация сердца – утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции. ЭХО-КГ (трансторакальная) – во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации – внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом – 2 мм. Еще лучше – чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации. ангиография.
Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY: I. Патоморфологические критерии: А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита. II. Клинические критерии: А. 2 больших критерия л и б о Б. 1 большой и 3 малых л и б о В. 5 малых критериев Большие критерии: положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами); характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ: признаки вегетаций л и б о признаки внутрисердечного абсцесса л и б о появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность) Малые критерии: предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.); лихорадка (> 38С); характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т.д.; иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител); ЭХО-КГ признаки «вероятного» ИЭ; данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 426; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.62.10 (0.014 с.) |