Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок

 

Инфаркт миокарда – это одна из форм ИБС, острый некроз сердечной мышцы, возникающий чаще в результате тромбоза коронарной артерии (90%), реже спазма (10%), тромбоэмболии (1-2%) или других причин.

 

Диагноз инфаркта миокарда основывается на комбинации 3-х основных критериев:

­ продолжающийся дискомфорт в загрудинной области или болевой синдром (status anginosus), не купирующийся приемом нитроглицерина;

­ изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии;

­ повышение ферментных показателей.

 

Но:

­ status anginosus – наблюдается лишь у 30% больных;

­ атипичные варианты:

­ астматический (ОЛЖН) – менее 50%;

­ аритмический – 10%;

­ абдоминальный – 5%;

­ церебральный – 5%;

­ безболевой (!) – 20-25%.

 

Зависимость частоты развития инфаркта миокарда от степени коронарного стенозирования:

­ у более чем 50% больных инфаркт развивается при стенозе менее 50% просвета;

­ у 20% – стеноз 50-70%;

­ у остальных – стеноз более 70%.

 

ДИАГНОСТИКА

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда:

­ типичные изменения:

­ а) сформировавшийся зубец Q (Q-инфаркт миокарда);

­ б) подъем сегмента ST (чаще куполообразный);

­ впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса;

­ ЭКГ-изменения без патологического зубца Q (nonQ-инфаркт, мелкоочаговый).

 

Топическая диагностика инфаркта миокарда:

­ переднеперегородочный – V₁, V₂, V₃;

­ верхушечный – V₃, V₄;

­ передний обширный – I, II aVL, V₁-V₅;

­ боковой глубокий – I, II, aVL, V₅-V₆;

­ боковой высокий – I, II, aVL;

­ заднедиафрагмальный – II, III, aVF;

­ задний (задневерхний) – II, III, aVL, aVF;

­ переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆;

­ высокий боковой – aVL.

При переднем обширном – нарушения проводимости, ОЛЖН, кардиогенный шок, при задневерхнем и заднем боковом возможен абдоминальный вариант, разрывы миокарда, нарушения проводимости, при переднезаднем – снижается вольтаж зубцов, прогрессирует сердечная недостаточность.

 

Лабораторная диагностика:

­ МВ-фракция КФК;

­ кардиоспецифический тропонин;

­ миоглобин;

­ лейкоциты и СОЭ;

­ КФК;

­ ЛДГ.

 

Неинвазивные методы исследования:

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом Тс⁹⁹.

2. Исследование перфузии миокарда с таллием.

3. Радионуклидная вентрикулография.

4. Двухмерная эхокардиография.

 

Инвазивные методы обследования:

1. Вентрикулография – позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ.

2. Коронарная ангиография – позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.

 

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

­ перикардит;

­ миокардит;

­ расслаивающая аневризма аорты;

­ пневмоторакс (ОПЖН) – см. рентгенограмму ОГК (!);

­ ТЭЛА;

­ острый холецистит;

­ острый панкреатит.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Реанимация:

­ мониторирование;

­ непрямой массаж сердца и ИВЛ;

­ дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд – 200 Дж, II – 300 Дж; III – 360 Дж и так далее);

­ при отсутствии эффекта – адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно);

­ при отсутствии эффекта – антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией);

­ 4% NaHCO₃ 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом);

­ реанимационные мероприятия должны продолжаться не менее 30 минут.

 

Терапия больных инфарктом миокарда:

­ купирование болевого синдрома;

­ реперфузия артерий (где окклюзия);

­ ограничение зоны ишемического повреждения;

­ профилактика осложнений.

 

Адекватная анальгезия:

Нейролептанальгезия – сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 2-4 мл 0,25% раствора в/в медленно в 10 мл физраствора (если боли длятся дольше 30 минут). Нужно учитывать, что дроперидол обладает выраженным гипотензивным действием.

Атаранальгезия – морфина сульфат (при падении АД или кардиогенном шоке) в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут, последний может сочетаться с диазепамом при выраженном чувстве страха.

Потенцирует действие наркоз закисью азота или в/в оксибутират натрия.

 

Кислородотерапия:

­ 2-4 л/мин (канюля в нос), наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией;

­ при стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.

 

Реперфузия инфаркт-связанной артерии:

­ тромболитическая терапия – медикаментозное растворение тромба;

­ экстренная коронароангиография – коронарная баллонная ангиопластика со стентированием и без него;

­ кардиохирургический метод – АКШ.

 

Ограничение зоны ишемического повреждения:

­ тромболитическая и антикоагулянтная терапия;

­ гемодинамическая разгрузка сердца:

­ периферические вазодилятаторы (депонирование крови в венозном отделе → снижается возврат к сердцу → снижение пред- и постнагрузки);

­ β-блокаторы (отрицательный ино- и хронотропный эффект, снижают потребность миокарда в кислороде, удлиняя диастолу, в которую и происходит заполнение коронарных сосудов кровью);

­ ингибиторы АПФ;

­ улучшение метаболизма миокарда.

 

Тромболитическая терапия:

­ может проводиться с применением стрептокиназы (стрептазы), алтеплазы (тканевой активатор плазминогена);

­ препаратом выбора в связи с доступностью, относительной безопасностью и низкой стоимостью является стрептокиназа (непрямой активатор плазминогена).

 

Схема тромболизиса:

­ 1 500 000 ЕД стрептазы в 100 мл физраствора в/в капельно в течение 30-60 минут (если аллергия, то медленно);

­ предварительно вводятся 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в с целью профилактики аллергических реакций.

 

Показания к проведению тромболизиса:

­ боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

­ подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда);

­ появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

­ возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания.

 

Эффективность тромболизиса:

­ применение тромболизиса в течение первого часа (до двух) от начала болевого синдрома снижает летальность на 50%, а в первые 6 часов – на 24%.

 

Тромболизис можно считать эффективным:

­ купирование или уменьшение боли;

­ снижение сегмента ST до изолинии;

­ появление аритмий реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).

 

Абсолютные противопоказания к выполнению тромболизиса:

­ острое кровотечение;

­ недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

­ хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней;

­ травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев;

­ (!) геморрагический инсульт в анамнезе;

­ геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм³);

­ неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 200/120 мм рт. ст.);

­ подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

­ злокачественные новообразования;

­ аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК).

 

Возможные осложнения тромболизиса:

­ кровотечения;

­ внутричерепные кровоизлияния;

­ аллергические реакции;

­ лихорадка;

­ реперфузионные аритмии;

­ реокклюзия инфаркт-связанной артерии;

­ повышенный риск возникновения постинфарктной стенокардии.

 

Аспирин:

­ достоверно снижает смертность больных ИБС;

­ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно назначается препарат в дозе 0,16-0,325 внутрь (разжевать для лучшего всасывания).

 

Антикоагулянтная терапия:

­ гепарин начинают при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час;

­ у пациентов, получающих тромболитическую терапию, максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час;

­ под контролем АЧТВ;

­ низкомолекулярные гепарины:

­ дальтепарин (фрагмин) 2 раза в сутки п/к;

­ надропарин (фраксипарин) 2 раза в сутки п/к;

­ эноксапарин (клексан) 2 раза в сутки п/к;

­ антиагреганты:

­ клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут (300 мг в день проведения процедуры);

­ тиклопидин (тиклид) 250 мг/сут;

­ их можно комбинировать с аспирином и низкомолекулярным гепарином после тромболизиса;

­ применяются почти у всех пациентов, где используются инвазивные методики.

 

Нитроглицерин:

­ в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.

 

β-блокаторы:

­ в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

­ эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

­ в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

 

Ингибиторы АПФ:

­ снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

­ лечение может начинаться с 6,5 мг каптоприла с наращиванием дозы до 50 мг в последующие 24-48 часов, либо 2,5-20 мг эналаприла, или лизиноприла через 12 часов.

 

Лидокаин:

­ профилактическое (!) применение его не показано у пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, что связано с большим процентом асистолий;

­ показан при опасных желудочковых нарушениях ритма (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция).

 

Кардиозащитная терапия:

­ калий-поляризующая смесь;

­ калия-магния аспарагинат;

­ витамин Е;

­ фосфокреатинин (неотон);

­ триметазидин (предуктал);

­ статины (см. ниже).

 

(!) Статины:

­ исследования доказали их эффективность при назначении с первого дня заболевания (не менее 20 мг на ночь).

 

Показания к коронароангиографии:

­ сохранение болевого синдрома и подъема сегмента ST через 12 часов после возникновения инфаркта миокарда;

­ сохранение депрессии сегмента ST;

­ рефрактерность к медикаментозной терапии стенокардии при отсутствии изменений на ЭКГ.

 

Тактика ведения больного по результатам коронароангиографии:

	АКШ	БКА	МТ
1 сосуд	– +	+ –	+
2 сосуда без вовлечения LAD	+	+	+
2 сосуда с вовлечением LAD	+ + +	+ –	–
3 сосуда	+ + + +	+ –	–

Где LAD – передняя межжелудочковая ветвь.

 

Осложнения инфаркта миокарда:

­ гемодинамические осложнения или нарушения насосной функции сердца – 90%;

­ ОЛЖН с отеком легких или без – 45%;

­ (!) кардиогенный шок – 25%;

­ разрыв стенки сердца – 20%;

­ острая митральная регургитация – 5%;

­ аневризма сердца (острая) – 5%;

­ разрыв МЖП – 2,5%;

­ нарушения сердечного ритма и проводимости – 7%;

­ реактивные и прочие осложнения:

­ эпистенокардитический перикардит,

­ тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения,

­ ранняя постинфарктная стенокардия,

­ синдром Дресслера

­ и др.

 

––––«»–«»––––

 

Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.

 

Диагностические критерии кардиогенного шока:

­ систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;

­ диурез менее 20-30 мл/ч;

­ сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м²;

­ снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;

­ отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;

­ наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);

­ нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.

 

Формы кардиогенного шока:

­ истинный;

­ аритмический;

­ гиповолемический;

­ рефлекторный.

 

Причины кардиогенного шока:

­ немеханические – синдром низкого сердечного выброса;

­ механические:

­ разрыв перегородки сердца;

­ разрыв свободной стенки;

­ острая митральная недостаточность;

­ разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;

­ тампонада сердца.

 

Рефлекторный шок:

­ основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;

­ показано немедленное купирование болевого синдрома.

 

Аритмический шок:

­ возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;

­ показано срочное восстановление синусового ритма.

 

Гиповолемический шок:

Характеризуется:

­ 1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);

­ 2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;

­ 3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.

 

Истинный шок:

­ развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;

­ показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

 

Стадии кардиогенного шока:

1. Стадия компенсированной гипотонии характеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.

2. Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.

3. Стадия необратимого шока представляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Рефлекторная форма (как следствие выраженного ангинозного приступа):

­ 1-2 мл 0,005% раствора фентанила или 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора промедола в/в, струйно, медленно;

­ 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в, струйно, медленно.

 

Аритмическая форма (как следствие тахиаритмий и брадиаритмий):

­ 5-10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% раствора мезатона в/в в течение 5 минут;

­ 6-10 мл 2% раствора лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут;

­ ЭИТ применяется после предварительного наркоза (тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия) при отсутствии эффекта от антиаритмических препаратов;

­ 1-2 мл 0,1% раствора атропина в/в, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0,05% раствора изадрина или алупента в 200 мл 5% раствора глюкозы (или физраствора) в/в, капельно под контролем АД и ЧСС.

 

Гиповолемический (ЦВД < 80-90 мм водн. ст., ДНЛЖ < 12 мм рт. ст.):

­ в/в, со скоростью не менее 20 мл в минуту, до исчезновения признаков шока или повышения ЦВД до 120-140 мм водн. ст., ДНЛЖ до 18-20 мм рт. ст.

 

Истинный (как следствие резкого снижения насосной функции левого желудочка):

­ 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 200-400 мл 5% раствора глюкозы (физраствора) в/в, капельно, под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин;

­ допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы (физраствора) в/в, капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин.

­ добутамин (Добутрекс) 250 мг на 250 мл физраствора в/в, капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин.

 

Лекция №5 (6.11.2003 г.), доц. Ягур Виктор Евгеньевич

Пневмонии. Плевриты

 

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии с вовлечением в воспалительный процесс респираторных отделов легких, обязательной альвеолярной экссудацией, которая распространяется на расположенные рядом бронхи, сосуды, плевру.

 

Социально-медицинская значимость пневмоний:

­ заболеваемость составляет 10-15/1000 населения в год;

­ длительность ВН:

­ при легком течении – 2-3 недели;

­ при среднетяжелом течении – 4-5 недель;

­ при тяжелом течении – 6-8 недель;

­ смертность среди взрослых до 50 лет – до 0,1%;

­ летальность (больничная смертность) среди взрослых до 50 лет – 2-3%;

­ летальность у лиц старше 65 лет – 5-10%.