Язва желудка и 12-перстной кишки

 

Термин «Язвенная болезнь» использовался 200 лет, но упразднен. Вместо него используется термин «Язва желудка и 12-перстной кишки» (МКБ Х).

 

ЯЖ и ДПК – это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором на основе секреторно-трофических нарушений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны образуется язва.

 

Впервые выделил это заболевание в самостоятельную форму французский ученый Жак Крювелье, поэтому в Европе это заболевание называется «Болезнь Крювелье». Клиническую картину впервые описал Федор Удден (Петербург).

 

По статистике гастродуоденальными язвами страдает 10-12% (до 15%) взрослого населения, преобладающий возраст – 20-50 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 4 к 1.

 

Довольно часто язва осложняется перфорацией, кровотечением, пенетрацией, малигнизацией, рубцово-язвенной деформацией (стеноз выходного отдела желудка, реже – дуоденальный стеноз). Перфорация и кровотечение представляют непосредственную опасность для жизни.

 

Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:

 

 

Защитные факторы:

1. Резистентность гастродуоденальной слизистой:

­ защитный слизистый барьер

­ активная регенерация

­ достаточное кровоснабжение

2. Антродуоденальный «кислотный тормоз»

 

Агрессивные факторы:

1. Гиперпродукция HCl и пепсина:

­ гиперплазия фундальной слизистой

­ ваготония

­ гиперпродукция гастрина

­ гиперреактивность обкладочных клеток

2. Травматизация гастродуоденальной слизистой (в т.ч. лекарствами – НПВС, ГКС, CaCl₂, резерпин, иммунодепрессанты и др.)

3. Гастродуоденальная дисмоторика

4. Н.р. (!)

 

 

Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.

 

Схема патогенетической связи Н.р. с язвой желудка

 

 

При формировании язвы желудка Н.р. обнаруживается в 60% случаев (не более), в то время как при формировании язвы 12-перстной кишки – практически у всех больных. Т.е. можно сказать, что роль Н.р. более важна при формировании язвы 12-перстной кишки, а не желудка.

 

Роль Helicobacter pylori в патогенезе дуоденальных язв

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

­ по локализации

­ а) язвы желудка:

­ язвы кардиального отдела желудка (высокие желудочные язвы, очень редко, но высокая частота малигнизации)

­ язвы тела желудка

­ язвы пилорического (антрального) отдела желудка

­ б) язвы 12-перстной кишки:

­ луковичные язвы

­ внелуковичные язвы (не > 1%, но высокая склонность к осложнениям: кровотечению, перфорации)

­ по числу язв:

­ одиночные язвы

­ множественные (> 2) язвы (в т.ч. желудок + 12-перстная кишка)

­ по размерам:

­ мелкие (до 0,5 см)

­ средние (0,5-2 см)

­ большие (2-3 см)

­ гигантские (3 и более см в диаметре)

­ по фазе течения процесса:

­ обострение

­ рубцевание язвенного дефекта

­ ремиссия заболевания

­ по типу желудочной секреции:

­ на фоне повышенной секреции желудка

­ на фоне пониженной секреции желудка

­ на фоне сохраненной секреции желудка

­ осложнения язвы (в диагнозе указываются на последнем месте):

­ перфорация

­ пенетрация

­ кровотечение

­ малигнизация

­ рубцово-язвенная деформация (выходного отдела желудка и 12-перстной кишки) и стенозирование этих отделов

N.B.: Язва – это дефект слизистой, подслизистой и мышечной оболочек, в то время как эрозия не достигает мышечного слоя.

 

Примеры диагноза:

Язва желудка с локализацией язвенного дефекта в теле размером 0,8 см в диаметре в фазе обострения. Рубцово-язвенная деформация тела желудка.

Язва 12-перстной кишки, локализованная на передней стенке луковицы размером 1,5 см в диаметре в фазе рубцевания («осложнений нет» в диагнозе не пишется).

 

В 10% случаев язвенный дефект осложняется.

 

КЛИНИКА

Боль – возникает, как правило, с приемом пищи, при язве желудка – через 20-40 минут, 12-перстной кишки – через 2-4 часа («голодные боли») после еды. Ночные боли также характерны для язвы 12-перстной кишки. Тогда больные, засыпая, оставляют на тумбочке кефир с булочкой. В 3-4 часа ночи они просыпаются и принимают еду.

Изжога (особенно характерна для дуоденальных язв) – чаще на фоне повышенной желудочной секреции. Это чувство жжения по ходу пищевода в результате заброса в его просвет кислого содержимого. У 40% больных с язвой кардиальная розетка зияет.

Кислый вкус во рту, кислая отрыжка – также более характерны для дуоденальных язв (гиперпродукция HCl и заброс желудочного содержимого вверх).

Тошнота, отрыжка чувство тяжести в эпигастральной области непосредственно после еды: при желудочной язве нередко регистрируется снижение желудочной секреции HCl (гипохлоргидрия), в то время как в 95% случаев дуоденальных язв секреция HCl повышена.

Объективные данные (малоинформативны): обложенный язык, болезненность в эпигастральной области при поверхностной пальпации.

 

ДИАГНОСТИКА

Основной метод – ФГДС (эндоскопия желудка и 12-перстной кишки). Видим углубленное нарушение слизистой оболочки, достигающее мышечного слоя. На ФГДС (в отличие от рентгенографии) можно выявить язвы мелкого размера – 0,3-0,4 см. Также можно взять биопсию из края язвы, из дна язвы (язвенный детрит – разрушенные мышечные, эластические волокна, эпителий, клетки крови – эритроциты, лейкоциты). Можем определить и +/– Н.р. морфологически (в РБ диагностика Н.р. исключительно морфологическая). Очень мелкие язвы (менее 0,3-0,4 см) не видны и нельзя взять биопсию.

Рентгенологический метод используется в диагностике язв в 2-х случаях: 1) противопоказания к ФГДС (инфаркт миокарда, инсульт, декомпенсация всех болезней, астматический статус), 2) если по клиническим признакам предполагается нарушение эвакуации содержимого из желудка и 12-перстной кишки.

Метод изучения секреторной функции желудка – рН-метрия. Можно проводить суточный мониторинг внутрижелудочного рН, а также фракционное зондирование.

ОАК – без особенностей.

 

Основные группы методов диагностики Н.р.-инфекции – инвазивные, неинвазивные, прямые, непрямые.

I – Бактериологический

II – Гистологический (морфологический)

III – Основанные на уреазной активности Н.р.:

- уреазные тесты с биоптатами желудка:

 

 

- дыхательные тесты с мочевиной, меченной ¹³С (¹⁴С):

 

 

IV – Иммунологические, серологические, иммуногистохимические

V – Молекулярный – ПЦР

Если выставлен диагноз язвы и не проведена диагностика на Н.р., то антимикробные препараты назначаются без проведения исследования.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Диета – стол №1 (на период обострения, 2-3 недели), химическое, механическое, термическое щажение желудка. Обязательно исключаются томатный соус, шоколад, кофе.

Анти-Н.р.-терапия (см. лекцию по ХГ).

Антисекреторные препараты:

­ ингибиторы Н⁺К⁺-АТФ-азы (протонной помпы) – омепразол, лансопразол, пантопразол;

­ блокаторы рецепторов Н₂-рецепторов гистамина – циметидин, ранитидин, фамотидин;

­ М-холиноблокаторы – атропин, платифиллин, гастроцепин;

­ антациды – альмагель, гефал, фосфалюгель через 1 час после еды.

Репаранты слизистой оболочки (особенно при желудочных язвах) – облепиховое масло (1 десертная ложка 3 раза в день перед едой), солкосерил (204 мл 1 раз в день 25 дней в/м или в/в), масло шиповника и др.

Терапия антисекреторными препаратами – длительная, может продолжаться до года.

Физиотерапевтическое лечение – электропроцедуры, ультразвук, тепловое лечение – аппликации озокерита, парафин, грязевые аппликации.

Лекция №10 (18.12.2003 г.), доц. Курченкова Валентина Ивановна

Заболевания кишечника

 

Площадь слизистой тонкой и толстой кишок составляет 300 м2, что в 150 раз больше поверхности кожи, в 4 раза больше дыхательной поверхности легких. Масса микрофлоры достигает 2 кг. В 1 мг содержится 400 млрд. микроорганизмов, а в терминальном отделе ileum в 1 мл – 10 000 бактерий. За счет складок (х3), ворсинок (х10) и тысяч микроворсинок (х20) поверхность слизистой увеличивается в 600 раз. Основная защита слизистой – секреторный IgA. причина энтерита – ранняя деконъюгация желчных кислот, что вызывает дисбиоз.

Также причинами являются инфекционные агенты, переедание, ионизирующее излучение, токсические вещества, лекарственные средства (салицилаты, ГКС, иммунодепрессанты), туберкулез, ревматизм, пищевая аллергия, злокачественные новообразования, гипоксия, состояние после резекции желудка.

 

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе играют роль изменение микрофлоры, рост патогенных микроорганизмов, нарушение физиологической регенерации, когда запаздывает дифференцировка энтероцитов, что приводит к атрофии ворсинок и склерозированию крипт.

В патогенезе тонкокишечной диареи выделяют несколько составляющих:

­ осмотический компонент – нарушение полостного и мембранного пищеварения, в результате чего в просвете кишки накапливаются осмотически активные крупные молекулы;

­ секреторный компонент (под влиянием бактериальных эндотоксинов);

­ моторный компонент – усиление перистальтики – растяжение кишечника в результате увеличения количества содержимого, а также повышения концентрации веществ, повышающих моторику кишечника – мотилин, серотонин, ВИП (холероподобное состояние), при воздействии на барорецепторы.

 

Выделяют 3 степени тяжести энтеропатий:

­ легкое течение – местные кишечные симптомы, повышенная утомляемость, снижение веса до 5 кг;

­ средней тяжести – при полноценном питании потеря веса до 10 кг, более выражены общие расстройства, трофические нарушения;

­ тяжелое течение – прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, боли в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, отеки, анемия, гипотония, нарушения менструального цикла, половая слабость.

 

Местный энтеральный синдром

Происходит нарушение полостного и пристеночного пищеварения (мальдигестия). Клиника: диарея, метеоризм, отрыжка, неприятный привкус во рту, боли в животе (чаще во второй половине дня), кашицеобразный стул (полифекалия), нечастый (3-4 раза в сутки), без примеси крови, слизи, гноя, но с примесьями непереваренной пищи при высокой энтеропатии (еюнит), могут быть явления демпинг-синдрома – чувство жара, приливы к голове до головокружения, слабость, сердцебиение. При илеите – упорные боли или вздутия справа, появление водянистых поносов (не всасывается вода). Симптом Образцова – плеск в области слепой кишки.

Мезаденит – болезненность по линии, проходящей через пупок и соединяющей середину левой реберной дуги и илеоцекальную область кнутри от слепой кишки. Боли усиливаются после физической нагрузки или дефекации. Также есть боли вокруг пупка из-за увеличения давления в тонкой кишке.

Развивается полигиповитаминоз:

РР – пеллагрический синдром: раздражительность, неуравновешенность, подавленное настроение, конфликтность, слюнотечение. Необходимо дать препараты никотиновой кислоты. Язык – отечный, с отпечатками зубов (как при гипотиреозе), приобретает малиновый оттенок, наблюдается гипертрофия, а потом атрофия сосочков с трещинами и изъязвлениями, затем язык становится полностью гладким. На углах рта и крыльях носа появляются трещины, которые от постоянного смачивания изъязвляются. На коже – эритемы с четкой границей, отек, сухость, шелушение. Цвет становится серо-коричневым, могут появляться очаги депигментации. Характерны полиневриты, парестезии.

В₂ – изменения волос, ногтей, заеды (ангулярный стоматит), дерматит крыльев носа.

В₁, В₆ – частые головные боли, слабость, атония кишечника, миокардиодистрофия вплоть до нарушений ритма, нарушения со стороны ПНС.

Из-за лактазной недостаточности могут быть симптомы непереносимости молочных продуктов.

 

Синдром мальабсорбции

Связан с недостаточностью всасывания:

1) жиры – дефицит массы тела, гипохолестеринемия (снижение синтеза гормонов, нарушение проницаемости мембран), стеаторея, сухость кожи, нарушения зрения, гипокальциемия (кальций омыляется и уходит вместе с калом) – онемение губ, пальцев стоп, кистей, боли в костях (оссалгии), усиливающиеся в покое.

2) углеводы: гипогликемия после приема концентрированного раствора сахара, подташнивание от голода и др.

3) позже – признаки нарушения всасывания белка: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки, множественная эндокринная недостаточность

4) водно-электролитные нарушения – гипокалиемия (мышечная слабость, снижение моторики, экстрасистолия), гипонатриемия (гипотония, тахикардия, жажда, сухость кожи), гипофосфатемия – явления деменции, гипокальциемия, недостаток железа - железо-дефицитная анемия и трофические нарушения.

Присоединяются другие гиповитаминозы – В₁₂,В₉-дефицитная анемия, дефицит витаминов С и К – геморрагический синдром.

Из-за нарушения всасывания жиров, белков, углеводов – стеаторея, креаторея, амилорея. Снижение рН кала до 5,5. Бродильная диспепсия.

Исследование – проба с дексилозой (в норме – 30% выделяется с мочой, а тут меньше).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с целиакией (глютеновой энтеропатией), дисахаридазными энтеропатиями (тригелазной, инвертазной, лактазной).

Болезнь Уиппла – интестинальная липодистрофия. Это системное заболевание, в которое вовлекается в т.ч. тонкая кишка. В биоптате слизистой еюнодуоденальной зоны – микробациллы Уиппла, накопление липидов. Клиника: диарея, полиартралгия, лимфаденопатия.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Диета: стол 4, 4а, 4б

Медикаментозная терапия:

­ Антибиотикотерапия (при инфицированности всех отделов) – достаточно короткая: интетрикс по 1 таблетке 3 раза в день, нитрофуроксазид, метронидазол 3 раза в день. Применяются невсасывающиеся в кишечнике сульфаниламиды: бисептол, сульгин, фталазол. Можно фуразолидон, тетрациклин 5-7 дней, эритромицин 5-7 дней.

­ При дисбиозе – пробиотики (пробактерин, колибактерин, лактобактерин по 5 доз 2 раза в день до еды).

­ Противодиарейные препараты: имодиум (угнетает пропульсивную перистальтику) – не более 3 дней, чтобы не было запоров.

­ Вяжущие средства: смекта, цитрат висмута, белая глина, отвар коры граната, конский чай, сухая черника, рисовый кисель.

­ Спазмолитики, холиноблокаторы: бускопан, гастроцепин, препараты белладонны, но-шпа, папаверин.

­ Ферментные препараты: крион, мезим, панцитрат.

­ При запорах – фестал, дигестил.

­ Ветрогонные средства, в т.ч. карболен.

­ Активная витаминотерапия лечебными дозами.

­ Белковые гидролизаты, липидные смеси.

­ Препараты кальция (+ витамин D), панангин, железо.

Физиолечение

­ Согревающие компрессы для улучшения трофики – озокерит, парафин

­ Диатермия.

 

Хронический колит

Клиника зависит от локализации поражения:

­ начальный отдел – водянистый стул;

­ конечный отдел – кровь, слизь, гной в кале;

­ анус – алая кровь.

 

Болезнь Крона. Этиология неизвестна, существуют различные теории: наследственности, бактериальная (в частности, есть версия, что микобактерия туберкулеза инициирует иммунное воспаление) и др. Возникает гранулематозное воспаление всех отделов ЖКТ. Наблюдаются язвы, трещины, пенетрация (если вовлекается передняя брюшная стенка, то могут быть наружные свищи). Лечение: различные противовоспалительные препараты: сульфасалазин (2 г/сут), салазин (по 2 таблетки 4 раза в день) длительно; ГКС (будесонид), интал (тайлед) 0 стабилизатор эпителиоцитов в микротрещинах. Симптоматическая терапия. Ромазулан в микроклизмах (препарат ромашки) – спазмолитическое и противовоспалительное действие.

Неспецифический язвенный колит. Этиология также неизвестна. Поражается в основном только толстый кишечник, еще чаще – его нисходящие отделы. В процесс вовлекается слизистая оболочка, на которой возникают эрозии и микроабсцессы с нейтрофильной инфильтрацией).

Дифференциальная диагностика: с опухолями, дивертикулярной болезнью (это самая частая причина кровотечений из нижних отделов толстого кишечника), полипозом кишечника, ишемической болезнью кишечника. Для этого используются: ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия и др.

Лекция №11 (18.12.2003 г.), доц. Курченкова Валентина Ивановна

Железодефицитные анемии

 

Анемия – снижение содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объёма крови.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Патогенетическая:

1. Острая постгеморрагическая;

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

­ железодефицитная;

­ анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);

­ анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов;

­ анемии, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга;

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:

­ гемолитические.

 

Морфологическая:

1. По объему эритроцитов:

Тип анемии	Объём эритроцита (MCV), мкм^3	Диаметр, мкм
Нормоцитарная	80-98 (100)	7,2-7,5
Микроцитарная	<80	<6,5
Макроцитарная	>98 (100)	>8,0

 

2. По цветовому показателю (ЦП):

­ нормохромная (0,8-1,08);

­ гипохромная (<0,8);

­ гиперхромная (>1,1).

ЦП вычисляется путем деления утроенного гемоглобина на 3 первые цифры от количества эритроцитов в млн.

Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH) – 27-31 пг.

 

3. В зависимости от состояния костного мозга и его способности к регенерации:

1. гиперрегенераторные:

­ с нормобластическим типом эритропоэза

­ без нарушения созревания;

­ с нарушением созревания;

­ с мегалобластическим типом эритропоэза;

2. гипорегенераторные;

3. арегенераторные.

 

4. По степени тяжести в зависимости от уровня гемоглобина:

­ лёгкой степени (110-90 г/л);

­ средней степени (90-70 г/л);

­ тяжёлой степени (<70 г/л).

Норма гемоглобина:

­ мужчины: 130-170 г/л;

­ женщины: 120-140 г/л.

Норма эритроцитов:

­ мужчины: 4,5*10¹²/л;

­ женщины: 3,5*10¹²/л.

 

КЛИНИКА

Выделяют 3 группы клинических и гематологических проявлений анемий:

1. Общие для всех форм анемий симптомы, связанные с гипоксией:

­ бледность кожных покровов и слизистых;

­ головокружение;

­ головная боль;

­ шум в ушах;

­ сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;

­ одышка;

­ резкая общая слабость;

­ повышенная утомляемость;

­ тахикардия;

­ систолический шум на верхушке сердца и сосудах;

­ явления недостаточности кровообращения при тяжелых анемиях.

2. Симптомы, свойственные только определенной группе анемий, связанные с патогенетической спецификой.

3. Изменения со стороны крови и костного мозга (лабораторно).

 

Постгеморрагическая анемия

Причины:

­ травмы;

­ желудочно-кишечные кровотечения (язва, дивертикул, распад опухоли);

­ легочное кровотечение;

­ почечное кровотечение;

­ маточное кровотечение;

­ кровоточивость при геморрагическом диатезе.

Развивается клиника постгеморрагического шока.

Остановка кровотечения – противошоковые мероприятия:

­ плазмозаменители (коллоиды, кристаллоиды),

­ эритроцитарная масса (при гемоглобине ниже 70 г/л) индивидуально.

 

Железодефицитная анемия

От нее страдают около 200 млн. людей во всем мире. Это самая частая форма (80% от всех) анемий.

 

ЭТИОЛОГИЯ

­ хронические периодические кровопотери;

­ повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции, опухоли);

­ нарушение всасывания железа (резекция желудка, высокая энтеропатия);

­ нарушение транспорта железа (трансферрин и др.);

­ врожденный дефицит железа.

 

Распределение железа в организме:

­ 57-65% – гемоглобин;

­ 8-9% – миоглобин;

­ 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерина);

­ 0,1% – транспортное железо (с трансферрином);

­ до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз).

 

Дефицит железа – 2 стадии одного процесса:

­ латентный дефицит железа (ЛДЖ);

­ собственно железодефицитная анемия (ЖДА).

 

КЛИНИКА

Синдромы:

I. Общеанемический:

­ одышка;

­ тахикардия;

­ обмороки, слабость;

­ систолический шум на верхушке;

­ бледность кожных покровов и видимых слизистых

II. Сидеропенический:

­ трофические нарушения:

­ сухость кожи, преждевременное появление морщин;

­ ломкость ногтей и волос, койлонихия (плоские ложкообразные ногти);

­ заеды в уголках рта, глоссит;

­ воспаление красной каймы губ;

­ сидеропеническая дисфагия (затрудненное болезненное глотание, больной поперхивается), обусловленная атрофией слизистой пищевода и угнетением секреции;

­ снижение иммунитета, нарушение фагоцитоза, частые инфекции, хронизация инфекций;

­ мышечная слабость, не соответствующая тяжести анемии (дефицит железа цитохромов), в т.ч. слабость сфинктеров, частые позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, натуживании;

­ в родах – первичная и вторичная родовая слабость, атонические послеродовые кровотечения, миокардиодистрофия;

­ pica chlorotica – извращение вкуса (желание есть мел, известку, лед, бумагу);

­ пристрастие к запахам – токсикомания;

­ утренние отеки лица над и под глазами, пастозность ног из-за повышения проницаемости мелких сосудов;

­ сидеропенический субфебрилитет (реже).

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

ОАК:

­ снижено содержание гемоглобина и, в меньшей степени, эритроцитов;

­ ЦП ниже 0,8;

­ анизоцитоз в сторону микроцитоза;

­ лейкоциты и тромбоциты в норме.

ЦП (как уже было сказано ранее) = (Hb*3)/Эр (первых три цифры)

 

Динамика изменений тестов феррокинетики при дефиците Fe (ЛДЖ, ЖДА)

Показатель	Норма (женщины)	Норма (мужчины)	Дефицит Fe
СЖ, мкмоль/л	11,5-30.4	13,0-31,4	Ж: <11,5; М: <13,0
ОЖСС, мкмоль/л	44,8-70,0	44,8-70,0	Ж, М: >70
НТЖ, %	25-40	25-50	Ж, М: <25
СФ, нг/мл	10-100	30-200	Ж: <10; М: <30

СЖ – сывороточное железо,

ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки,

%НТЖ – процент насыщения трансферрина железом,

СФ – сывороточный ферритин.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сидероахрестическая (железонасыщенная) анемия – дефицита железа нет, но оно не используется. В результате образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, в печени, ПЖ и др., вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при этой форме анемии только ухудшит состояние больного.

 

Основные виды гипохромных анемий:

1) анемии, связанные с нарушением синтеза гема из-за снижения активности гемсинтетазы (включающей железо в гем), дефект этот может быть наследственным или обусловленным приемом лекарственных препаратов, алкогольной интоксикацией; может быть нарушение синтеза порфиринов в результате контакта со свинцом.

2) талассемия – наследственная гемолитическая анемия, при которой нарушен синтез глобина, имеются признаки гемолиза, ретикулоцитоз (если хорошая регенераторная способность), повышение непрямого билирубина, спленомегалия, высокое железо сыворотки при наличии гипохромной анемии.

3) анемии при хронических заболеваниях (инфекции, нагноительные заболевания лёгких, брюшной полости, остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли – при отсутствии кровопотери); одна из основных причин гипохромных анемий при хронических заболеваниях – перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, которая активируется в период воспаления и при опухолевых процессах.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы рациональной терапии:

I. Основа лечения – препараты солевого железа per os: невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

II. Этапность лечения – 2 этапа:

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель);

2) восполнение депо железа в организме («терапия насыщения» – 2-3 месяца по 30-60 мг ЭЖ в день).

Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает 3-5 месяцев.

III. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ):

­ лечебная доза рассчитывается по содержанию ЭЖ в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ;

­ препараты железа:

­ «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ,

­ «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг,

­ «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг,

­ пролонгированные формы (1-2 раза в сутки):

­ «Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг,

­ «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг,

­ «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг,

­ «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг;

­ профилактическая доза = 30-40 мг/сутки.

IV. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике. Целесообразно принимать также антиоксиданты и витамин В₆.

Оптимальным является прием препарата за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком, так как кальций молока тормозит всасывание железа.

Сиропы для детей – «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

 

Показания к парентеральному введению железа:

­ синдром мальабсорбции;

­ резекция желудка;

­ резецированный верхний отдел тонкого кишечника.

 

Препараты для парентерального введения:

­ «Феррум-лек»,

­ «Эктофер»,

­ «Фербитол».

Если исходный уровень гемоглобина составляет 70 г/л, а вес пациента – 70-80 кг, то на курс необходимо до 2000 мг ЭЖ (это, например, 20 флаконов «Феррум-лек»).

 

Критерии излеченности:

­ повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии;

­ повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой;

­ нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения.

 

Показание к переливанию эритроцитарной массы – уровень гемоглобина менее <70 г/л.

 

Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).

Лекция №12, доц. Ягур Виктор Евгеньевич

НЦД. Симптоматические АГ

 

Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.

НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины.

Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.

Особенности: преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

­ психогенная;

­ инфекционно-токсическая;

­ дисгормональная;

­ физического перенапряжения;

­ смешанная;

­ эссенциальная (конституционально-рефлекторная);

­ физические и профессиональные факторы;

Тип:

­ гипотензивный;

­ гипертензивный;

­ нормотензивный;

­ смешанный;

­ кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);

Первичная и вторичная;

Системная и регионарная;

Клинические синдромы:

1. Кардиальный синдром:

1.1. Кардиалгия;

1.2. Нарушения ритма сердца;

1.3. Миокардиодистрофия;

а) с нарушением ритма;

б) без нарушения ритма;

2. Вазомоторный синдром:

2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;

2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.

3. Астеноневротический синдром;

4. Синдром нарушения терморегуляции;

5. Нейро-аллергический синдром;

6. Синдром респираторных расстройств;

Кризы (осложнения):

 

­ вагоинсулярный;

­ симпато-адреналовый;

­ смешанные;

Период:

­ обострение;

­ ремиссия;

Степени тяжести:

­ легкая;

­ средней тяжести;

­ тяжелая.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl₂ и даже ингаляции кислорода.

Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).

 

Критерии исключения НЦД:

1. Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);
2. Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);
3. Застойная сердечная недостаточность;
4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.

 

КЛИНИКА

Жалобы:

Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.

Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).

Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.

 

Анамнез:

1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;

2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);

3) наличие обострений и ремиссий;

4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.

 

Кардиалгический синдром:

­ наблюдается практически у всех больных НЦД;

­ боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;

­ продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней;

­ боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период;

­ связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут);

­ боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);

­ боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).

 

Симпато-адреналовый криз:

­ начинается и заканчивается внезапно;

­ сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;

­ выраженное сердцебиение;

­ перебои в области сердца;

­ онемение и дрожание конечностей;

­ бледность и сухость кожи;

­ повышение температуры;

­ лейкоцитоз и гипергликемия;

­ ощущение тревоги, страха;

­ после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения;

­ N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.

 

Вагоинсулярный криз:

­ ощущение замирания, перебои в области сердца;

­ затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;

­ головокружение;

­ кожа влажная, гиперемированная;

­ склонность к замедлению пульса и снижению АД;

­ возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;

­ гипогликемия;

­ после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов).

 

Степени тяжести кризов:

­ легкие – 10-15 минут, моносимптомные;

­ средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);

­ тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.

 

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные – обычно в норме.

 

Инструментальные исследования:

­ лабильность АД с тенденцией к гипертензии;

­ зоны гипералгезии в области сердца;

­ изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)

 

Дополнительные диагностические признаки:

­ положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;

­ положительная ЭКГ проба с KCl;

­ снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);

­ гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;

­ нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;

­ нарушения терморегуляции.

 

ЭКГ-признаки:

­ у большинства больных вообще нет никаких изменений;

­ синусовая тахикардия (реже брадикардия);

­ миграция водителя ритма (1:5);

­ экстрасистолы (1:10);

­ возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);

­ синдром ранней реполяризации желудоч