ТОП 10:
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Геморрагическая лихорадка МарбургГеморрагическая лихорадка Марбург (Febris Marburg, синонимы: болезнь Марбург, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Исторические сведения. Первые вспышки заболевания возникли в 1967 г одновременно в г.Марбург и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в Югославии. Источником инфекции были ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных). Из 25 первично заразившихся больных умерло 7 человек. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (в деревне Мариди – "лихорадка Мариди"), в Кении, ЮАР. Этиология. Возбудитель – вирус, относится к семейству Filoviridae роду Lyssavirus. Имеет нитевидную форму (длина до 1200 нм, толщина – 70-80 нм), содержит РНК, культивируется на морских свинках и в культуре клеток (Vero). Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно. Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфекция людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, на кожу, а также половым путем. Вирус в организме переболевшего сохраняется до 3 мес. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служат слизистые оболочки и поврежденная кожа. При гематогенной диссеминации вируса происходит его размножение в различных органах (печень, селезенка, костный мозг, легкие и др.). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение, некробиоз клеток), почках, селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.). Симптомы и течение. Инкубационный период 2-16 суток. Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, колющие боли в груди, сухой кашель. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на языке, твердом и мягком небе появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии (в отличие от лихорадки Ласса некрозов не наблюдается). Тонус мышц повышен (мышц спины, жевательных и др.). На 3-4-й день появляются схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, водянистый, часто с примесью крови. У части больных – рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. У половины больных на 4-5-й день появляется сыпь (макулы, папулы, везикулы), кровоизлияния в кожу. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. На Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, боли в животе, ухудшение аппетита, длительные психические расстройства. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, дегидратация, к поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в природных очагах лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными) и клиническую симптоматику (острое начало, тяжелое течение, экзантема, поражение слизистой оболочки полости рта, обезвоживание, лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, поикилоцитоз и др. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус или антитела в крови (допускается только в специально оборудованных лабораториях). Строго соблюдать все меры безопасности при взятии материала и доставки его в лабораторию. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, малярии, кори, менингококковой инфекции. Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Проводится патогенетическая терапия как при ГЛПС. При критических состояниях (дегидратация, инфекционно-токсический шок) – методы интенсивной терапии. Прогноз всегда серьезный. Смертность составляет 25%. Смерть чаще наступает на 8-16 день болезни. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей. Изоляция до 80 дня от начала болезни. Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 6 мес. проводят анализы крови и мочи, консультации офтальмолога и невропатолога. Профилактика и мероприятия в очаге. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности (см. лихорадка Ласса). Врачебная экспертиза проводится как при других геморрагических лихорадках. Лихорадка Эбола
Лихорадка Эбола (Febris Ebola) – острая вирусная высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием тромбо-геморрагического синдрома. Исторические сведения. В 1976 г в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умер 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. В Заире в местности около реки Эбола был выделен возбудитель болезни (отсюда название – лихорадка Эбола). В последующие годы неоднократно возникали эпидемии, сопровождавшиеся большой летальностью. Этиология. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов, по своим свойствам и антигенной структуре близкий к вирусу Марбург. Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были случаи вторичного и третичного распространения инфекции (среди персонала госпиталя). Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные инструменты. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Быстро наступает гематогенная диссеминация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что указывает на возможность более легкого (возможно и инаппарантного) течения инфекции. Эти случаи остаются невыявленными. Симптомы и течение. Инкубационный период 4-6 дней. По клиническим проявлениям лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, миалгия, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развивается дегидратация. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой остается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в носовых кровотечениях, кровавой рвоте, маточных кровотечениях, у беременных наступает выкидыш. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения. Смерть наступает на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, дегидратация, которые могут обусловить развитие критических состояний. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.), а также характерной клинической симптоматики (тяжелое течение, геморрагический синдром и др.). Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок. Лечение. См. лихорадка Марбург. Прогноз серьезный, летальность очень высокая (до 60-80% и более). Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 21 дня от начала заболевания. Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 3-х мес после выписки, проводят общие анализы крови и мочи. По показаниям консультация специалистов (терапевта, невропатолога). Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс мер как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург). Врачебная экспертиза. Военнослужащие-реконвалесценты направляются на ВВК для решения вопроса о необходимости предоставления отпуска по болезни.
Лихорадка паппатачи
Лихорадка паппатачи (Febris pappatasii, синонимы: лихорадка флеботомная, москитная лихорадка и др.) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер, переносится москитами. Исторические сведения. Впервые болезнь описал английский врач Barnett в 1799 (на о. Мальта), однако только в 1886 г Pick выделил ее в самостоятельную нозологическую форму. Doerr в экспериментах на людях доказал передачу инфекции москитами, он же открыл возбудителя болезни. В нашей стране первое описание болезни сделал Е.И.Марциновский в 1917 г. Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae род Phlebovirus). Известно 5 антигенных вириантов возбудителя. Размеры вирусных частиц 40-50 нм. Культивируется на куриных эмбрионах и культуре тканей. Получены вакцинные штаммы вируса. Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii) возможно и другие виды. Москиты заражаются при укусе больного человека, дополнительным резервуаром могут быть птицы. Укус москитов не вызывает раздражения и обычно не замечается (лишь 1% заболевших замечали укусы москитов). Заболеваемость характеризуется сезонностью с двумя подъемами заболеваемости (в мае-июне и в конце июля-августа). Заболевают преимущественно лица, впервые прибывшие в эндемичную местность. Заболевания встречаются в Средиземноморском бассейне, Восточной Африке, в Индии, Пакистане, Китае, в России не наблюдается. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения вируса первичного аффекта не образуется. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. Вирус обнаруживается в крови уже в первые 2 дня болезни. Основные изменения происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечнополосатых мышцах и нервной системе. После заболевания остается стойкий иммунитет. Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела (до 39-40оС), появляется сильная головная боль, боли при движении глаз, ретробульбарные боли, светобоязнь, боли в икроножных мышцах, спине, крестце. Характерные симптомы: сильная боль при приподнимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице (симптом Пика). Отмечается гиперемия кожи лица, слизистой оболочки зева, отечность небных миндалин. На мягком небе появляется энантема в виде мелких пузырьков. Может появиться экзантема (пятнистая, эритематозная, уртикарная). Характерна брадикардия, снижение АД, иногда появляется вздутие живота и жидкий стул до 5-6 раз в сутки. В крови – лейкопения. Лихорадка длится 3 дня, у 15% больных через 2-12 нед развивается второй приступ заболевания. Осложнения. Серозный менингит, пневмония, психоз. Отмечаются редко. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности) и характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Диагноз трудности не представляет, серологические исследования используются редко (РСК, РТГА, реакция нейтрализации). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток (взятых в первые 2-3 дня болезни и через 2-3 нед). Дифференцируют от гриппа, лептоспироза, денге. Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется постельный режим, достаточное количество жидкости, витамины. Используется симптоматическая терапия. Прогноз благоприятный. Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей (анализы крови). Диспансеризация. После тяжелых форм, протекающих с осложнениями (серозный менингит, пневмонии, психозы) рекомендуется наблюдение в течение 3-х мес, консультация специалистов (невропатологов, терапевта, психиатра). Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики используют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из аттенуированных штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу за 2 мес до начала эпидемического сезона. Врачебная экспертиза. Врачебная экспертиза не проводится. Военнослужащие, перенесшие тяжелые формы болезни, направляются на ВВК для решения вопроса о необходимости предоставления отпуска по болезни.
Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)
Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих с лихорадкой и преимущественным поражением головного и (или) спинного мозга и мозговых оболочек. Различают первичные менингоэнцефалиты, протекающие в виде самостоятельных заболеваний с ведущим синдромом поражения нервной системы без клинических признаков поражения внутренних органов и вторичные менингоэнцефалиты, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.
Таблица 1 Первичные природно-очаговые вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты, вызывваемые предстваителями экологической группы арбовирусов и преновирусов
Таблица 2
Вторичные природно-очаговые вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты, вызывваемые предстваителями экологической группы арбовирусов
Таблица 3
Вторичные специфические менингоэнцефалиты и энцефалломиелиты, осложняющие другие вирусные инфекции
К первичным менингоэнцефалитам относятся широко распространенный в лесных и таежных районах России клещевой энцефалит, комариный и другие энцефалиты (таблица 1), вызываемые, в основном, представителями экологической группы арбовирусов. Значительная часть нозологических форм, при которых ведущими являются другие синдромы (геморрагический, миалгии, артралгии и пр.), а поражение нервной системы отмечается только при тяжелом течении и трактуется клиницистами, чаще всего, как специфическое осложнение заболевания, также вызывается представителями экологической группы арбовирусов (таблица 2). Инфекционные заболевания, вызываемые группой арбовирусов, согласно учению академика Е.Н.Павловского о природной очаговости болезней, являются природно-очаговыми трансмиссивными зоонозами. Они были обнаружены во всех географических зонах, за исключением полярных регионов. Природные очаги этой группы заболеваний существуют в определенных для каждой нозологической формы ареалах с присущими им климатическими, ландшафтными и биоценотическими условиями. Арбовирус, как биологический вид, существует, циркулируя между кровососущими насекомыми и восприимчивыми позвоночными хозяевами. При этом кровососущие насекомые (клещи, комары и др.) являются не только переносчиками, но и основным резервуаром инфекции (клещевой энцефалит, комариный энцефалит и др.), сохраняя вирус пожизненно и передавая его трансовариально нескольким поколениям. Дополнительным резервуаром возбудителей служат дикие животные (чаще всего грызуны, а также крупные млекопитающие) и дикие птицы. В диких природных очагах арбовирусных инфекций человек, инфицированный кровососущими насекомыми, является, чаще всего тупиковым звеном эволюции вируса, так как вирусемия стимулирует иммунный ответ организма и её продолжительность резко ограничивается. Дикие птицы, являющиеся резервуаром арбовирусов, при перелетах из южных регионов в северные и при наличии в местах их гнездовий восприимчивых к вирусу кровососущих насекомых и млекопитающих могут способствовать созданию новых временных или постоянных природных очагов вирусных инфекций. С этим может быть связана возможность выявления на территории России спорадических случаев и эпидемических вспышек арбовирусных инфекций, характерных для южных регионов (Восточный энцефаломиелит лошадей, геморрагическая лихорадка Крым-Конго, лихорадка Западного Нила, энцефалит Поуссан, лихорадка долины Рифт, лихорадка Паппатачи и др.). В процессе эволюции и хозяйственной деятельности человека стали создаваться переходные типы очагов арбовирусных инфекций с измененными компонентами биогеоценоза и вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населенных пунктов. В этих очагах дополнительным резервуаром инфекции становятся домашние животные (клещевой энцефалит, энцефалит Сент-Луис, лошадиные энцефаломиелиты), а при некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка Денге) основным резервуаром инфекции в городских и сельских очагах является человек. Вторичные вирусные менингиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты отмечаются и при других, распространных повсеместно, вирусных инфекциях, способствуя более тяжелому их течению и ухудшению исходов болезни. Наибольший удельный вес в общей структуре нейровирусных поражений приходится на паротитную и энтеровирусные инфекции (таблица 3). Тяжелое течение некоторых инфекций, осложненных менингоэнцефалитом и энцефаломиелитом, сопровождается значительной летальностью (герпетические, коревой, краснушный, гриппозный, полиовирусный, энтеровирусный у новорожденнных) или инвалидизацией. Японский энцефалит (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)
Японский энцефалит (encephalitis japonica) – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, клинически проявляющееся признаками энцефало-менинго-миелита. переносчики вируса - комары, резервуар вируса в природе - птицы и животные. Исторические сведения. Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии, расположенных по берегам Тихого океана (Япония, Корея, Вьетнам, Китай, Индия и др.), в том числе в России - в южных районах Приморского края. Несмотря на давнюю регистрацию эпидемических вспышек тяжелых нейроинфекций, заболевание было выделено как отдельная нозологическая форма в Японии после эпидемии, охватившей семь тысяч человек и ставшей национальным бедствием (Takaki, 1926; Hayashi, 1934; Kaneko et ab., 1936). В российском Приморье этиология, пути передачи, резервуар инфекции при вспышках осенне-летних энцефалитов были расшифрованы в 1938-1940 гг. Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, А.К.Шубладзе, В.Д.Неустроевым, клинические проявления описаны А.Г.Пановым, П.М.Альперовичем, И.С.Глазуновым. Этиология. Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Его размеры не превышают 15 - 22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2-х часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней. Эпидемиология. Японский энцефалит - природно-очаговое заболевание. Природные очаги заболевания расположены в луговых, низинных, болотистых местностях и на скалистых побережьях моря. Резервуаром вируса являются птицы и дикие животные, в антропургических очагах - домашние животные. Переносчики - кровососущие комары Culex trithaeniorhynchus, C.pipiens pallens, Aedes togoi, Aedes japonicus и др. Заражение людей происходит в период массового лета комаров (август-сентябрь). Патогенез и патологическая анатомия. Развитие заболевания зависит от количества и вирулентности штамма вируса и естественной резистентности и иммунных показателей зараженного организма. В благоприятных случаях вирус гибнет уже в месте инокуляции или крови человека, поэтому в эпидемических очагах инфекции значительная часть населения имеет приобретенный иммунитет. В неблагоприятных случаях происходит вирусемия, затем вирус гематогенным и невральным путем попадает в паренхиму головного и спинного мозга, где происходит его размножение. Это приводит к генерализованному капилляротоксикозу с небольшими кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках (эпикарда, желудочно-кишечного тракта и др.), но наиболее тяжело поражается нервная система - кора больших полушарий, подкорковые отделы, базальные ганглии и вегетативные центры. Развиваются экссудативно-пролиферативный процесс, дегенерация нервных клеток с гибелью нейронов, отек и набухание головного мозга. Cимптоматика и течение. Инкубационный период продолжается 5 - 14 дней. Болезнь начинается, как правило, остро с появлением синдрома общей интоксикации и быстрым развитием синдромов тяжелого диффузного менингоэнцефалита, реже - менингоэнцефаломиелита. Продромальные явления не часты, за 1 - 2 дня до острого начала могут отмечаться общая слабость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли и т.п. Синдром общей интоксикации. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка (39 - 410С), достигающая максимума ко второму дню и продолжающаяся в течение 7 - 12 дней, а при осложнениях - больше месяца. Это сопровождается ощущением жара или озноба, резкой слабостью, разбитостью, головной болью в лобной и височной областях, миалгиями (особенно поясничных и икроножных мышц). При осмотре больного отмечаются интенсивная гиперемия кожи лица и видимых слизистых, конъюнктивит, нередко розеолезная или петехиальная сыпь, вегетативные расстройства (общий и регионарный гипергидроз, усиление саливации и др.), брадикардия или тахикардия (лабильность ритма пульса, артериальное давление обычно нормальное, но с уменьшением пульсового давления). Характерно тахипноэ (до 30 и более дыханий в мин), в легких могут выслушиваться сухие хрипы. Могут выявляться признаки токсического поражения печени и почек: иктеричность склер, болезненность при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи за счет уробилина, в моче - белок до 0,99%, эритроциты, зернистые цилиндры. Упорные запоры. В периферической крови: нейтроф |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.80.223.123 (0.022 с.) |