Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления

ТОП 10:

Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации
Практические работы по географии для 6 класса
Организация работы процедурного кабинета
Обработка изделий медицинского назначения многократного применения
Изменения в неживой природе осенью
Уборка процедурного кабинета
Сольфеджио. Все правила по сольфеджио
Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Геморрагическая лихорадка Марбург

⇐ Предыдущая26272829303132333435Следующая ⇒

Геморрагическая лихорадка Марбург (Febris Marburg, синонимы: болезнь Марбург, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Первые вспышки заболевания возникли в 1967 г одновременно в г.Марбург и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в Югославии. Источником инфекции были ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных). Из 25 первично заразившихся больных умерло 7 человек. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (в деревне Мариди – "лихорадка Мариди"), в Кении, ЮАР.

Этиология. Возбудитель – вирус, относится к семейству Filoviridae роду Lyssavirus. Имеет нитевидную форму (длина до 1200 нм, толщина – 70-80 нм), содержит РНК, культивируется на морских свинках и в культуре клеток (Vero).

Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно. Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфекция людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, на кожу, а также половым путем. Вирус в организме переболевшего сохраняется до 3 мес.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служат слизистые оболочки и поврежденная кожа. При гематогенной диссеминации вируса происходит его размножение в различных органах (печень, селезенка, костный мозг, легкие и др.). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение, некробиоз клеток), почках, селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-16 суток. Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, колющие боли в груди, сухой кашель. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на языке, твердом и мягком небе появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии (в отличие от лихорадки Ласса некрозов не наблюдается). Тонус мышц повышен (мышц спины, жевательных и др.). На 3-4-й день появляются схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, водянистый, часто с примесью крови. У части больных – рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. У половины больных на 4-5-й день появляется сыпь (макулы, папулы, везикулы), кровоизлияния в кожу. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. На
2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока, судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, боли в животе, ухудшение аппетита, длительные психические расстройства.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, дегидратация, к поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в природных очагах лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными) и клиническую симптоматику (острое начало, тяжелое течение, экзантема, поражение слизистой оболочки полости рта, обезвоживание, лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, поикилоцитоз и др. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус или антитела в крови (допускается только в специально оборудованных лабораториях). Строго соблюдать все меры безопасности при взятии материала и доставки его в лабораторию. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, малярии, кори, менингококковой инфекции.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Проводится патогенетическая терапия как при ГЛПС. При критических состояниях (дегидратация, инфекционно-токсический шок) – методы интенсивной терапии.

Прогноз всегда серьезный. Смертность составляет 25%. Смерть чаще наступает на 8-16 день болезни.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей. Изоляция до 80 дня от начала болезни.

Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 6 мес. проводят анализы крови и мочи, консультации офтальмолога и невропатолога.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности (см. лихорадка Ласса).

Врачебная экспертиза проводится как при других геморрагических лихорадках.

Лихорадка Эбола

 

Лихорадка Эбола (Febris Ebola) – острая вирусная высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием тромбо-геморрагического синдрома.

Исторические сведения. В 1976 г в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умер 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. В Заире в местности около реки Эбола был выделен возбудитель болезни (отсюда название – лихорадка Эбола). В последующие годы неоднократно возникали эпидемии, сопровождавшиеся большой летальностью.

Этиология. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов, по своим свойствам и антигенной структуре близкий к вирусу Марбург.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были случаи вторичного и третичного распространения инфекции (среди персонала госпиталя). Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные инструменты.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Быстро наступает гематогенная диссеминация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что указывает на возможность более легкого (возможно и инаппарантного) течения инфекции. Эти случаи остаются невыявленными.

Симптомы и течение. Инкубационный период 4-6 дней. По клиническим проявлениям лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, миалгия, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развивается дегидратация. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой остается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в носовых кровотечениях, кровавой рвоте, маточных кровотечениях, у беременных наступает выкидыш. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения. Смерть наступает на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, дегидратация, которые могут обусловить развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.), а также характерной клинической симптоматики (тяжелое течение, геморрагический синдром и др.). Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Дифференцируют от других геморрагических лихорадок.

Лечение. См. лихорадка Марбург.

Прогноз серьезный, летальность очень высокая (до 60-80% и более).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 21 дня от начала заболевания.

Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 3-х мес после выписки, проводят общие анализы крови и мочи. По показаниям консультация специалистов (терапевта, невропатолога).

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс мер как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург).

Врачебная экспертиза. Военнослужащие-реконвалесценты направляются на ВВК для решения вопроса о необходимости предоставления отпуска по болезни.

 

Лихорадка паппатачи

 

Лихорадка паппатачи (Febris pappatasii, синонимы: лихорадка флеботомная, москитная лихорадка и др.) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер, переносится москитами.

Исторические сведения. Впервые болезнь описал английский врач Barnett в 1799 (на о. Мальта), однако только в 1886 г Pick выделил ее в самостоятельную нозологическую форму. Doerr в экспериментах на людях доказал передачу инфекции москитами, он же открыл возбудителя болезни. В нашей стране первое описание болезни сделал Е.И.Марциновский в 1917 г.

Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae род Phlebovirus). Известно 5 антигенных вириантов возбудителя. Размеры вирусных частиц 40-50 нм. Культивируется на куриных эмбрионах и культуре тканей. Получены вакцинные штаммы вируса.

Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii) возможно и другие виды. Москиты заражаются при укусе больного человека, дополнительным резервуаром могут быть птицы. Укус москитов не вызывает раздражения и обычно не замечается (лишь 1% заболевших замечали укусы москитов). Заболеваемость характеризуется сезонностью с двумя подъемами заболеваемости (в мае-июне и в конце июля-августа). Заболевают преимущественно лица, впервые прибывшие в эндемичную местность. Заболевания встречаются в Средиземноморском бассейне, Восточной Африке, в Индии, Пакистане, Китае, в России не наблюдается.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения вируса первичного аффекта не образуется. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. Вирус обнаруживается в крови уже в первые 2 дня болезни. Основные изменения происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечнополосатых мышцах и нервной системе. После заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела (до 39-40оС), появляется сильная головная боль, боли при движении глаз, ретробульбарные боли, светобоязнь, боли в икроножных мышцах, спине, крестце. Характерные симптомы: сильная боль при приподнимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице (симптом Пика). Отмечается гиперемия кожи лица, слизистой оболочки зева, отечность небных миндалин. На мягком небе появляется энантема в виде мелких пузырьков. Может появиться экзантема (пятнистая, эритематозная, уртикарная). Характерна брадикардия, снижение АД, иногда появляется вздутие живота и жидкий стул до 5-6 раз в сутки. В крови – лейкопения. Лихорадка длится 3 дня, у 15% больных через 2-12 нед развивается второй приступ заболевания.

Осложнения. Серозный менингит, пневмония, психоз. Отмечаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности) и характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Диагноз трудности не представляет, серологические исследования используются редко (РСК, РТГА, реакция нейтрализации). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток (взятых в первые 2-3 дня болезни и через 2-3 нед).

Дифференцируют от гриппа, лептоспироза, денге.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется постельный режим, достаточное количество жидкости, витамины. Используется симптоматическая терапия.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей (анализы крови).

Диспансеризация. После тяжелых форм, протекающих с осложнениями (серозный менингит, пневмонии, психозы) рекомендуется наблюдение в течение 3-х мес, консультация специалистов (невропатологов, терапевта, психиатра).

Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики используют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из аттенуированных штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу за 2 мес до начала эпидемического сезона.

Врачебная экспертиза. Врачебная экспертиза не проводится. Военнослужащие, перенесшие тяжелые формы болезни, направляются на ВВК для решения вопроса о необходимости предоставления отпуска по болезни.

 

Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)

 

Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих с лихорадкой и преимущественным поражением головного и (или) спинного мозга и мозговых оболочек.

Различают первичные менингоэнцефалиты, протекающие в виде самостоятельных заболеваний с ведущим синдромом поражения нервной системы без клинических признаков поражения внутренних органов и вторичные менингоэнцефалиты, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.

 

Таблица 1

Первичные природно-очаговые вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты, вызывваемые предстваителями экологической группы арбовирусов и преновирусов

Нозологическая форма Ареал Название вируса, семейство, род Основной резервуар возбудителя Переносчики вирусов Сезон-ность Основные клинические синдромы Ле-таль- ность Специфи-ческая диаг-ностика Специфиче- ская профи- лактика
Клещевой энцефалит Россия (Дальний Восток, Сибирь, Европейская часть), страны Европы, Китай, Монголия Вирусы клещевого энцефалита, тогавирусы, флавовирусы (группа В) Иксодовые клещи, грызуны, птицы, хищники Клещи Весна-лето Инкубационный период 7-14 сут, лихоррадка, серозный менингит, менингоэнцефалит, полиомиелит, полирадикулоневрит, остаточные параличи До 25-30% Выделение вируса из крови ликвора путем внутримозгового заражения белых мышей, куриных эмбрионов, культуры тканей. Серологические исследования парных сывороток – РСК, РТГА, РПГА, РДНА, РН, ИФА Живая аттенуированная вакцина. Специфичес-кий и донорский гамма- глобулин.
Комариный энцефалит Россия (Дальний Восток), Япония, Юго-Восточная Азия Вирус японского энцефалита, тогавирусы, флавовирусы (группа В) Комары, птицы, домашние и дикие животные Комары Лето-осень Инкубационный период 5-15 сут, лихоррадка, серозный менингит, менингоэнцефалит. До 40-70% То же, что при клещевом энцефалите Формоловая вакцина, специфический гамма-гло-булин
Калифорнийский энцефалит Северная Америка Вирус Калифорнийского энцефалита, сем.буньявирусов, род буньявирусов Мелкие грызуны (белки, бурундуки и др.) Комары Летоо-осень Инкубационный период 5-10 сут, лихоррадка, серозный менингит, менингоэнцефалит, 1% То же. Живая ослабленная вакцина
Восточный энцефаломиелит лошадей Восточное побережье американских континентов от США до Аргентины, Россия (Сибирь), Казахстан, Чехия, Словакия, Польша Вирус восточного энцефалита лошадей, тогавирусы, альфа-вирус (группа А) Дикие птицы, лошади, мулы Комары Ранняя весна, поздняя осень Инкубационный период 5-15 сут., лихорадка, диффузный или очаговый менингоэнцефалит, парезы и параличи, стволовые нарушения До 20-70% То же. То же.
Энцефалит Сент-Луис США, Канада, Мексика, Панама, Аргентина, Колумбия, Бразилия, Суринам, Тринидад, Тобаг,Ямайка Вирус энцефалита Сент-Луис, тогавирусы, флавовирус (группа В) Дикие птицы, домашние животные (рогатый скот) Комары Июль-сен-тябрь Инкубационный период 4-21 сут, лихорадка, менингоэнцефалит 15-30% То же. Живая аттенуирован-ная вакцина
Западный лошадиный энцефаломиелит США, Канада, Центральная и Южная Америка Вирус западного энцефалита лошадей, тогавирусы, альфа-вирус (группа А) Дикие птицы, рептилии, амфибии, лошади Комары Лето Инкубационный период 4-21 сут, лихорадка, менингоэнцефалит 8-15% То же. Живая ослабленная вакцина
Энцефалит долины Муррея Австралия, Новая Гвинея Вирус энцефалита долины Муррея, тогавирусы, флавовирус (группа В) Птицы, возможно млекопитающие Комары Фев-раль- апрель Инкубационный период 5-12 сут, лихорадка, менингоэнцефалит 50-70% То же. Формоловая вакцина
Энцефалит Роцио Бразилия Вирус Роцио, тогавирусы, флавовирус (группа В) Дикие птицы (воробьи и др.) Комары Весна Инкубационный период 5-15 сут, ли-хорадка, диффузный энцефалит 13% То же. -
Энцефалит Поуссан США, Канада, Россия (Приморский край) Вирус Поуссан, тогавирусы, флавовирус (группа В) Сурки, белки, зайцы Клещи Весна Инкубационный период 7-14 сут, диффузный или очаговый энцефалит с остаточными явлениями. - То же. -
Лимфоцитарный хориоменингит По всему миру, за исключением Австралии Вирус лимфоцитарного хорио менингита, сем. Ареновирусы, род ареновирус Мыши, хомяки Путь передачи – воздушный или контакт с экскренентами грызунов Холодное время года Инкубационный период 6-13 сут, лихоррадка, серозный менингит, реже – энцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит - То же. -

 

 


 

Таблица 2

 

Вторичные природно-очаговые вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты, вызывваемые предстваителями экологической группы арбовирусов

Нозологическая форма Ареал Название вируса, семейство, род Основной резервуар возбудителя Переносчики вирусов Сезон-ность Основные клинические синдромы Ле-таль- ность Специфи-ческая диаг-ностика Специфиче- ская профи- лактика
  Омская геморрагическая лихорадка   Россия (Омская, Новосибирская, Тюменская, Курганская, Оренбургская области)   Вирус омской геморрагической лихорадки, тогавирусы, влавовирус (группа В)   Клещи, ондатры и др. грызуны     Клещи, контакт с андатрой   Май и август   Инкубационный приод – 3-8 сут., лихорадка, гемор-рагическая экзан-тема, кровотечения (носсовые, легочные, кишечные, маточ-ные), при тяжелых формах менингиты, менингоэнцефалиты     05-3,0%   Выделение вируса из крови на культурах ткани, мышах, серологическое подтверждение в РСК и РН -
  Геморрагическая лихорадка Крым-Конго   Россия (южные области и края), Украина, Средняя Азия, Китай, Болгария, Югославия, страны Африки к югу от Сахары     Вирус Конго-Крымской геморрагической лихорадки, Бурьявирусы, найровирус   Клещи, мелкие млекопитающие (мышь, суслик, заяц, ушастый еж) прицы   Клещи   Май-август   Инкубационный приод – 1-14 сут., лихорадка, геморрагическая экзи- и анантема, кровотечения при тяжелых формах менингиты, менингоэнцефалиты      
Лихорадка Западного Нила Россия (южные области и края), страны СНГ, Европы (Франция, Германия, Венгрия), Африка (Египет, Израиль), Индия, Индонезия Вирус ллихорадки Западного Нила, тогавирусы, фливовирус (группа В) Птицы, грызуны Комары, клещи Позд-нее лето-осень Инкубационный период 3-21 сут, лихорадка, миалгии, артралгии, полилимфаденит, иногда макулопапу- лезная экзантема, гепато-лиенальный синдром, у 50% больных серозный менингит - То же. -
Лихорадка паппатачи Средиземноморский бассейн, Крым, Балканы, Средний и Ближний Восток, Восточная Африка, Центральная Азия, Индия, Китай, Бразилия, Панама Флебовирусы типов неаполитанской и сицилийской москитной лихорадки, Пунта-Тодо, Чагрес и Кандиру. Буньявирусыфлебовирус Москиты, человек, птицы Москиты Жаркое сухое время года Инкубационный период 3-9 сут. Лихорадка, миалгия, артралгия, макулез- ная или уртикарная экзантема, пузырьковая энантема, у 12% больных – серозный менингит - То же. -
  Колорадская клещевая лихорадка   США, Канада   Вирус колорадской клещевой лихорадки, реовирусы, орбивирус   Клещи   Клещи   Март-сен-тябрь   Инкубационный пе- риод 3-6 сут. Лихо- радка, миалгия, артралгия, экзантема - только 15% случаев, редко - серозный менингит или энцефалит     - То же. Живая ослабленная вакцина
Венесуэльский энцефалит лошадей Северная часть Южной Америки, Центральная Америка, Мексика, Флорида Вирус венесуэль- ского энце- фалита, тогавирусы, альфа-вирус (группа А) Дикие млеко- питающие, домашние животные Комары Лето- осень Инкубационный пе- риод 2-5 сут. Лихо- радка, миалгии, признаки менингита и энцефалита от 3 до 38% случаев Менее 0,5% То же. Формоловая вакцина
Лихорадка долины Рифт Южная и Восточная Африка (Кения, Егиипет) Вирус Рифт-Валли, буньявирусы, флебовирус Комары, домашние животные (овцы, козы, крупный рогатый скот, берблюды), полевые крысы Комары Лето- осень Инкубационный период 3-6 сут. Лихорадка, миалгии, при тяжелых формах (1%) геморрагический синдром, гепатит (желтуха), энцефалит 0,25- 0,5% То же. Убитая вакцина

 


 

Таблица 3

 

Вторичные специфические менингоэнцефалиты и энцефалломиелиты, осложняющие другие вирусные инфекции

 

Нозологическая форма Название вируса, семейство, род Частота встречаемости     Клинические синдромы     Летальность   Специфическая диагностика   Специфическая профилактика
При данной нозологической форме От всех серозных менингитов        
Паротитный менингит, менингоэнцефалит Вирус эпидемического паротита. Парамиксовирусы, парамиксовирус Более 10% До 16-67% у детей – до 80% Чаще на 4-7-й день лихорадки и воспаления слюнных желез – вновь повышение температуры, признаки серозного менингита, реже - менингоэнцефалиты   - Выделение вируса из крови, ликвора, серологическое подтверждение в ИФА, РСК, ТРГА Живая паротитная вакцина
Энтеровирусный менингит, менингоэнцефалит Энтеровирусы группы Коксаки и ЕСНО. Пикорновирусы, энтервирусы. До 18-42% До 12-56% Чаще на 3-6 сут. малой болезни, ОРЗ или диарреи, субфебрилилитета, нереддко в сочетании с пятнистой экзантемой, миелгией, герпангиной, серодный менингит, редко – энцефалит и миелит, а у новорожденных – энцефаломиокардит   До 1,0%. При энцефаломиокардите новорожденных – до 60-80% Выделение вируса из СМЖ, испражнений, серологически – РН, РСК,РТГА, реакция преци питаци и в геле     -
Полиовирусный серозный менингит, полиониелит Полиовирусыпикорнавиру-сы, энтеровирусы До 10% 0,9-1,8% Вначале – «малая бо- лезнь» по типу ОРЗ, с 3-5 дня серозный ме- нингит, с 7-19 дня – паралитический полио-миелит. Чаще – вялые параличи конечностей, у 6-25% - бульбарная форма При паралити- ческом полиомиелите – до 10% Выделение вируса на куль- турах тканей, РСК, реакция преципитации со специфи-ческим антиге- ном Перораль- ная полио- вакцина
Группа герпетических менингитов и менингоэнцефалитов: Ветряночный менингит менингоэнцефалит   Менингит и менингоэнцефалит при опоясывающем лишае Герпетический серозный менингит, менингоэнцефалит     Вирус ветряной оспы, герпесвирусы   Вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3), герпесвирусы     Вирус простого герпеса (1 и 2 типы) герпесвирусы   0,1-0,2%     0,6%     0,1%   0,6%     1,2%     6,1% (в США до 10-20%)   Выявляются через 21 д после появления сыпи   Развиваются чаще на 4-5 д после появления характерной сыпи. Лихорадка, серозный менингит, редко – некротический геморрагический энцефалит Чаще через несколько дней после появления герпетической экзантемы. Лихорадка, менингоэнцефалит   До 0,6%     До 1%, при некротическом энцефалите – до 60%   До 30%     Выявление вируса в везикулах и СМЖ с помощью ИФА, РСК   То же.     То же.     Специфический герпетический иммуноглобулин   То же.     -  
Коревой менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит Вирус кори, парамиксовирусы, морбиливирус 0,1-0,6% До 1% Чаще на 4-9 день, иногда через 2-3 нед., после появления сыпи. Лихорадка, серозный менингит, при энцефалите – гемиплегии, поражение слухового и зрительного нервов, при миелите – параплегии, тазовые расстройства При энцефали- тах – до 10-25% Выделение вируса на культурах тканей, антигена из дыхательных путей и СМЖ с помощью иммунофлюоресценции, РСК, РТГА, РИФ Живая аттенцированная вакцина
Краснушный менингоэнцефалит, энцефаломиелит Вирус краснухи, тогавирусы, рубивирус 0,02-9,05% 0,1% Чаще после исчезно- вения сыпи. Субфебрилитет, признаки менинго-энцефаломиелита При энцефали- тах – 10-15% То же. Живая вакцина
Гриппозный менингит, менингоэнцефалит Вирусы гриппа А,В,С, ортомиксови-русы До 0,3% До 5-10% На 4-6 день болезни, признаки серозного менингита, рреже очаговые поражения в зависимости от локализации геморрагий При энцефалитах – до 10-20% Обнаружение вируса в слизи носа и …… с помощью флюоресцирующих антител, серология – РСК и РТГА Инактивированные гриппозные вакцины
Аденовирусные серозные менингиты Аденовирусы, мастаденовирус Редко Редко В период разгара болезни   -   То же.   -
Парагриппозные серозные менингиты Вирус парагриппа, парамиксовирусы, парамиксовирус   Редко   Редко   На 5-7 день болезни.   -   То же.   -
Респираторно- синцитиальные серозные менингиты Респираторно-синцитиальный вирус, парамиксовирусы, пневмовирус.   Редко   Редко   В период разгара болезни   -   То же.   -

 

 

К первичным менингоэнцефалитам относятся широко распространенный в лесных и таежных районах России клещевой энцефалит, комариный и другие энцефалиты (таблица 1), вызываемые, в основном, представителями экологической группы арбовирусов.

Значительная часть нозологических форм, при которых ведущими являются другие синдромы (геморрагический, миалгии, артралгии и пр.), а поражение нервной системы отмечается только при тяжелом течении и трактуется клиницистами, чаще всего, как специфическое осложнение заболевания, также вызывается представителями экологической группы арбовирусов (таблица 2).

Инфекционные заболевания, вызываемые группой арбовирусов, согласно учению академика Е.Н.Павловского о природной очаговости болезней, являются природно-очаговыми трансмиссивными зоонозами. Они были обнаружены во всех географических зонах, за исключением полярных регионов. Природные очаги этой группы заболеваний существуют в определенных для каждой нозологической формы ареалах с присущими им климатическими, ландшафтными и биоценотическими условиями. Арбовирус, как биологический вид, существует, циркулируя между кровососущими насекомыми и восприимчивыми позвоночными хозяевами. При этом кровососущие насекомые (клещи, комары и др.) являются не только переносчиками, но и основным резервуаром инфекции (клещевой энцефалит, комариный энцефалит и др.), сохраняя вирус пожизненно и передавая его трансовариально нескольким поколениям. Дополнительным резервуаром возбудителей служат дикие животные (чаще всего грызуны, а также крупные млекопитающие) и дикие птицы. В диких природных очагах арбовирусных инфекций человек, инфицированный кровососущими насекомыми, является, чаще всего тупиковым звеном эволюции вируса, так как вирусемия стимулирует иммунный ответ организма и её продолжительность резко ограничивается.

Дикие птицы, являющиеся резервуаром арбовирусов, при перелетах из южных регионов в северные и при наличии в местах их гнездовий восприимчивых к вирусу кровососущих насекомых и млекопитающих могут способствовать созданию новых временных или постоянных природных очагов вирусных инфекций. С этим может быть связана возможность выявления на территории России спорадических случаев и эпидемических вспышек арбовирусных инфекций, характерных для южных регионов (Восточный энцефаломиелит лошадей, геморрагическая лихорадка Крым-Конго, лихорадка Западного Нила, энцефалит Поуссан, лихорадка долины Рифт, лихорадка Паппатачи и др.).

В процессе эволюции и хозяйственной деятельности человека стали создаваться переходные типы очагов арбовирусных инфекций с измененными компонентами биогеоценоза и вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населенных пунктов. В этих очагах дополнительным резервуаром инфекции становятся домашние животные (клещевой энцефалит, энцефалит Сент-Луис, лошадиные энцефаломиелиты), а при некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка Денге) основным резервуаром инфекции в городских и сельских очагах является человек.

Вторичные вирусные менингиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты отмечаются и при других, распространных повсеместно, вирусных инфекциях, способствуя более тяжелому их течению и ухудшению исходов болезни. Наибольший удельный вес в общей структуре нейровирусных поражений приходится на паротитную и энтеровирусные инфекции (таблица 3). Тяжелое течение некоторых инфекций, осложненных менингоэнцефалитом и энцефаломиелитом, сопровождается значительной летальностью (герпетические, коревой, краснушный, гриппозный, полиовирусный, энтеровирусный у новорожденнных) или инвалидизацией.

Японский энцефалит (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)

 

Японский энцефалит (encephalitis japonica) – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, клинически проявляющееся признаками энцефало-менинго-миелита. переносчики вируса - комары, резервуар вируса в природе - птицы и животные.

Исторические сведения. Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии, расположенных по берегам Тихого океана (Япония, Корея, Вьетнам, Китай, Индия и др.), в том числе в России - в южных районах Приморского края. Несмотря на давнюю регистрацию эпидемических вспышек тяжелых нейроинфекций, заболевание было выделено как отдельная нозологическая форма в Японии после эпидемии, охватившей семь тысяч человек и ставшей национальным бедствием (Takaki, 1926; Hayashi, 1934; Kaneko et ab., 1936). В российском Приморье этиология, пути передачи, резервуар инфекции при вспышках осенне-летних энцефалитов были расшифрованы в 1938-1940 гг. Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, А.К.Шубладзе, В.Д.Неустроевым, клинические проявления описаны А.Г.Пановым, П.М.Альперовичем, И.С.Глазуновым.

Этиология. Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Его размеры не превышают 15 - 22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2-х часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.

Эпидемиология. Японский энцефалит - природно-очаговое заболевание. Природные очаги заболевания расположены в луговых, низинных, болотистых местностях и на скалистых побережьях моря. Резервуаром вируса являются птицы и дикие животные, в антропургических очагах - домашние животные. Переносчики - кровососущие комары Culex trithaeniorhynchus, C.pipiens pallens, Aedes togoi, Aedes japonicus и др. Заражение людей происходит в период массового лета комаров (август-сентябрь).

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие заболевания зависит от количества и вирулентности штамма вируса и естественной резистентности и иммунных показателей зараженного организма. В благоприятных случаях вирус гибнет уже в месте инокуляции или крови человека, поэтому в эпидемических очагах инфекции значительная часть населения имеет приобретенный иммунитет. В неблагоприятных случаях происходит вирусемия, затем вирус гематогенным и невральным путем попадает в паренхиму головного и спинного мозга, где происходит его размножение. Это приводит к генерализованному капилляротоксикозу с небольшими кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках (эпикарда, желудочно-кишечного тракта и др.), но наиболее тяжело поражается нервная система - кора больших полушарий, подкорковые отделы, базальные ганглии и вегетативные центры. Развиваются экссудативно-пролиферативный процесс, дегенерация нервных клеток с гибелью нейронов, отек и набухание головного мозга.

Cимптоматика и течение. Инкубационный период продолжается 5 - 14 дней. Болезнь начинается, как правило, остро с появлением синдрома общей интоксикации и быстрым развитием синдромов тяжелого диффузного менингоэнцефалита, реже - менингоэнцефаломиелита.

Продромальные явления не часты, за 1 - 2 дня до острого начала могут отмечаться общая слабость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли и т.п.

Синдром общей интоксикации. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка (39 - 410С), достигающая максимума ко второму дню и продолжающаяся в течение 7 - 12 дней, а при осложнениях - больше месяца. Это сопровождается ощущением жара или озноба, резкой слабостью, разбитостью, головной болью в лобной и височной областях, миалгиями (особенно поясничных и икроножных мышц). При осмотре больного отмечаются интенсивная гиперемия кожи лица и видимых слизистых, конъюнктивит, нередко розеолезная или петехиальная сыпь, вегетативные расстройства (общий и регионарный гипергидроз, усиление саливации и др.), брадикардия или тахикардия (лабильность ритма пульса, артериальное давление обычно нормальное, но с уменьшением пульсового давления). Характерно тахипноэ (до 30 и более дыханий в мин), в легких могут выслушиваться сухие хрипы. Могут выявляться признаки токсического поражения печени и почек: иктеричность склер, болезненность при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи за счет уробилина, в моче - белок до 0,99%, эритроциты, зернистые цилиндры. Упорные запоры. В периферической крови: нейтроф


⇐ Предыдущая26272829303132333435Следующая ⇒





Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.91.176.251 (0.02 с.)