Клещевой Лайм-боррелиоз (Ю.В.Лобзин)

 

(Синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз, (Lyme disease - англ., la maladie de Lyme - франц., Die Lyme-Krankheit - нем.).

Клещевой Лайм-боррелиоз - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое боррелиями группы Borrelia burgdorferi и передающееся иксодовыми клещами. Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.

Исторические сведения. Различные клинические проявления клещевого Лайм-боррелиоза (КЛБ) были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфаденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и др. В 1981 г. была установлена боррелиозная этиология этих проявлений, что позволило говорить о едином заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.

Болезнь Лайма впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США), которые развивались после присасывания иксодовых клещей. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. Болезнь Лайма в нашей стране впервые была серологически верифицирована у больных в Северо-Западном регионе в 1985 году. В 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России под названием “клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)” шифр - А69.2. Данное положение регламентировано Международной статистической классификацией болезней (10 пересмотр) и приказом Минздрава РФ № 170 от 27.05.97 г.

Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН), а также в Северо-Западном центре клещевых инфекций под руководством Ю.В. Лобзина (сотрудниками кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии - В.С. Антоновым, С.С. Козловым, А.Н. Усковым, Ю.Н. Громыко, В.Ф. Крумгольцем и др.).

Этиология. Возбудители КЛБ относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Свое родовое название они получили в честь французского микробиолога A.Borrel, изучавшего в начале ХХ века эту разновидность спирохет. Все известные виды рода Borrelia морфологически весьма сходны. Это грамотрицательные спирохеты, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Длина микробной клетки - от 10 до 30 мкм, поперечный размер составляет 0,20-0,25 мкм. По форме представляют собой извитую, лево- или правовращающуюся спираль. Размеры и форма микроорганизма могут изменяться в зависимости от условий существования в разных хозяевах, при культивировании на питательных средах и под действием антибиотиков.

Многие боррелии являются возбудителями различных инфекций. Одна из них, Borrelia burgdorferi, названа в честь американского микробиолога Willy Burgdorfer, который вместе с Alan Barbour в 1982 году выделил этих бактерий от пациента с болезнью Лайма. В 1984 году Джон Рассел установил принадлежность выделенного возбудителя к роду Borrelia.

В настоящее время по отличиям в нуклеотидных последовательностях ДНК различают более 10 (13) геновидов боррелий, относящихся к комплексу B.burgdorferi sensu lato. Не все боррелии данного комплекса являются патогенными для человека. Доказана патогенность 3 геновидов: B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii и B.afzelii. Все эти геновиды имеют распространение на территории России (преимущественно B.garinii и B.afzelii).

Боррелии in vitro культивируются только в среде обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами (модифицированная среда BSK-II). Температурный оптимум культивирования составляет 30-34^оС. Хорошо сохраняются при низких температурах (-70°- 90°С) до нескольких лет, не теряя своих биологических свойств. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультра­фиолетовое излучение инактивируют боррелии.

Боррелии имеют группы антигенов: поверхностные (OspA, OspB, OspC, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Поверхностные антигены характеризуются вариабельностью. Наибольшая их гетерогенность обнаруживается у B.garinii (по OspC - 13 вариантов, по OspA - 7) и B.afzelii (по OspC - 8, по OspA - 2). Штаммы B.burgdorferi s.s. отличаются относительным постоянством спектра поверхностных белков. Белки, находящиеся на внешней оболочке, определяют видовую принадлежность возбудителя и являются основными иммуногенами. Многие антигенные детерминанты внешней оболочки сходны с таковыми у боррелий других видов и даже некоторых бактерий. Этим объясняется возможность перекре­ста в иммунологических реакциях.

Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от геновида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между B. garinii и неврологическими проявлениями, B. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, B.afzelii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса B. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время, под термином “Болезнь Лайма” (или “клещевой Лайм-боррелиоз”) принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

Эпидемиология. Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis (старое видовое название I. dammini), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала - два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (I. persulcatus) и лесной (I.ricinus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение, поскольку как переносчик, более эффективен, чем I. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи - на многих позвоночных, в основном, лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при присасывании клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения (например, алиментарный подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов - в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех трансмиссивных природно-очаговых зоонозов.

Патогенез и патологическая анатомия. При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для болезни Лайма эритемы. При этом клинически важной является особенность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях, что находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является снижение местного воспаления с формированием в центре эритемы “просветления”. Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелий за счет уменьшения факторов воспаления. Все это приводит к развитию характерной мигрирующей эритемы, являющейся достоверным клиническим маркером боррелиоза. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для болезни Лайма проявлений, запаздывание иммунного ответа.

При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, и лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, в том числе с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки, относящиеся к OspС, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие терапии или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления - генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной патоморфологической особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, селезенке, миокарде, мозге, периферических ганглиях. Гистологически выявляется тромбоз и реканализация капилляров и венул, а также боррелии свободно лежащие в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и расположенные внутри эндотелиальных клеток, макрофагов и фибробластов. Возможно, что продуцирование IgA, концентрация которого иногда повышается в этот период заболевания, происходит именно в этих инфильтратах. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях "мишенях". Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов имеют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, т. е. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелиемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронического и латентного течения инфекции.

Симптомы и течение болезни. Разделяют ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют первую стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и вторую стадию - диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (третья стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от 2-й стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только 1-я стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро- и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингиальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степени выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Многолетний опыт изучения проблемы клещевых боррелиозов на кафедре инфекционных болезней Российской Военно-медицинской академии позволил разработать и предложить классификацию (Лобзин Ю.В., Антонов В.С., 1996), которая прошла апробацию во многих инфекционных стационарах и в настоящее время широко используется в практике.

Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов

(Ю.В. Лобзин, В.С. Антонов, 1996)

 

Формы болезни: латентная, манифестная

1. По течению: острое (до 3 мес), подострое (от 3 до 6 мес), хроническое (более 6 мес)

2. По клиническим признакам:

* острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов

* хроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи

3. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая

 

Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7-10). Достоверность его зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема - основной клинический маркер заболевания -появляется через 3-32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой, в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3-70 см), однако тяжесть заболевания не связана с размерами эритемы. В месте начального поражения иногда наблюдаются интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении, в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных видимо гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Могут наблюдаться другие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель)даже без лечения.

Вторую стадию связывают с диссиминацией боррелий от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений спинномозговой жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10-12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:

1 - сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;

2 - амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита. Иногда можно наблюдать паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (1 или 2 степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.

В третью стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Иногда отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит похож на реактивный артрит по своему течению. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда - дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.

Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.

Поражения кожи на 3-й стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.

Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и, в основном, проявляются в виде резидуальных явлений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать болезнь Лайма сложно, особенно в позднем периоде, в связи с наличием выраженного клинического полиморфизма и частым отсутствием типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе имела место мигрирующая эритема - клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используются серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакция с энзим меченными антителами (ELISA, иммуноферментный анализ). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях возможно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод цепной полимеразной реакции (polimerase chain reaction - PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.

Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и, в основном, отражают степень воспалительных изменений в органах.

Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.

Лечение. Лечение болезни Лайма включает комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущая роль отводится этиотропной терапии. Лекарственные препараты назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни.

Из пероральных препаратов предпочтение отдается антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначаются в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначается тетрациклин по 0,5х4 раза в сутки или доксициклин по 0,1х2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначается амоксициллин внутрь 30-40 мг/кг/сутки в три приема или парентерально 50-100 мг/кг/сутки в 4-х инъекциях. У пациентов с аллергией на пенициллины можно назначать эритромицин у детей в дозе 30-50 мг/кг/сут в 4 приема, или у взрослых - по 0,25 г 4 раза в сутки или кларитромицин внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.

При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведенного курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяют пенициллин или цефтриаксон. В отличие от рекомендованных схем пенициллинотерапии нами уточнены разовая доза препарата, кратность его введения и продолжительность курса лечения. Бензилпенициллин (пенициллин G) назначается по 500 тыс. ЕД в/м 8 раз в сутки (с интервалом строго через 3 часа). Продолжительность курса 14 суток. Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита) разовая доза пенициллина увеличивается до 2-3 млн.ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс.ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживается постоянная бактерицидная концентрация его в крови и пораженных тканях. Подобная схема пенициллинотерапии апробирована и успешно применяется при лечении сифилиса, патогенез которого во многом сходен с патогенезом болезни Лайма. Так, отмечается сходный механизм раннего поражения центральной нервной системы при этих инфекциях, общие черты иммунологических процессов и сходство возбудителей обеих инфекций.

В настоящее время, наиболее эффективным препаратом для лечения болезни Лайма является цефтриаксон в суточной дозе 1-2 г. Продолжительность курса 14-21 сутки.

В случаях хронического течения болезни Лайма курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается до 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия - экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн.ЕД 1 раз в неделю в течение 4-х недель.

При хроническом течении с изолированным поражением кожи положительные результаты могут быть получены от применения антибиотиков тетрациклинового ряда.

В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) одновременно с антибиотиками применяется противоклещевой гамма-глобулин.

Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите - дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах - физиотерапевтическое лечение. Больным с признаками поражения сердца назначается панангин или аспаркам по 0,5х3 р. в день, рибоксин по 0,2х4 раза в день. В случаях выявления иммунодефицита назначается тималин по 10-30 мг в день в течение 10-15 дней. У больных с признаками аутоиммунных проявлений, например, часто рецидивирующий артрит, назначается делагил по 0,25 1 раз в день в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, метиндол, бруфен и др.). Курс лечения 1-2 месяца.

Прогноз при болезни Лайма благоприятный. При поздно начатой или неадекватной этиотропной терапии заболевание прогрессирует, часто переходит в рецидивирующее и хроническое течение. Снижение трудоспособности и в ряде случаев инвалидность обусловлены стойкими резидуальными явлениями.

Выписка больных из стационара проводится после полного клинического выздоровления и нормализации показателей общеклинических лабораторных исследований. При хронических формах - в случае достижения клинической ремиссии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в течение 2 лет. Периодичность врачебных осмотров - через 1,3,6,12 и 24 мес. При проведении экстренной антибиотикопрофилактики наблюдение осуществляется в течение 1 мес. С последующим серологическим обследованием на боррелиоз через 3 мес.

Профилактика болезни включает в себя специфические (вакцинопрофилактика), неспецифические мероприятия и экстренную антибиотикопрофилактику (превентивное лечение).

Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуется содержимое кишечника и гемолимфа клеща методом темнопольной микроскопии или ПЦР) проводится тетрациклином по 0,5х4 раза в сутки в течение 5 дней или применяется бициллин-3 1 млн.200 тыс.-2 млн.400 тыс.ЕД в/м однократно. Также в этих целях с хорошим результатом используется ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн. ЕД в/м однократно, доксициклин по 0,1х2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375х4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводится не позже 5-го дня от момента укуса.

Для активной специфической профилактики в США лицензированы к применению в 1998 году 2 моновалентные рекомбинантные вакцины фирм Smith Kline Beecham (Великобретания) и Pasteur Merieux Connaught (Франция) с эффективностью до 80%. В странах Европы проводятся клинические испытания пентавалентной вакцины на основе рекомбинантного поверхностного белка OspC. Работы по созданию вакцины в России не ведутся.

Меры неспецифической профилактики заключаются в предупреждении присасывания клещей - ношение защитной одежды, использование репеллентов.

Врачебная экспертиза. Военнослужащие, перенесшие легкие и средней тяжести формы болезни выписываются без изменения категории годности с освобождением от нарядов и физических нагрузок на 5-10 дней. После тяжелых форм при наличии выраженной астенизации в периоде реконвалесценции предоставляется отпуск по болезни. При хронических формах болезни с выраженными резидуальными (парезы, параличи и др.) негодны к военной службе, в отношении лиц офицерского состава решение принимается индивидуально.