Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Панкреатический пептид (ПП) в сывороткеСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Содержание панкреатического пептида в сыворотке в норме: 20—29 лет — 12,9+1,0 пмоль/л; 30—39 лет — 27,4±2,9; 40—49 лет - 39,3±3,1 пмоль/л; 50—59 лет — 43,1±6,7 пмоль/л; 60-69 лет — 49,3+6,7 пмоль/л [Floyd J., 1980]. Мол. масса ПП — 4200 дальтон. Период полураспада ПП в крови составляет 4,5—6,8 мин [Ткачева ГА. и др., 1983]. Более 90 % ПП обнаруживается в поджелудочной железе. Концентрация ПП в плазме крови резко повышается после приема пищи и гипогликемии, вызванной введением инсулина. Метаболизм ПП происходит главным образом в печени и почках. Основная роль ПП в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. Стимуляция р-адренергических рецепторов способствует высвобождению ПП, а стимуляция а-адренергических рецепторов подавляет этот процесс. Атропин блокирует высвобождение ПП. При сахарном диабете в стадии декомпенсации уровень ПП в крови повышается, а при компенсации углеводного обмена концентрация его в крови нормализуется. Опухоль, исходящая из F-клеток поджелудочной железы, секретирует панкреатический пептид. Повышение уровня ПП выявляется при доброкачественных и злокачественных опухолях, исходящих из островков поджелудочной железы (ВИПома, инсулинома), а также при карциноидном синдроме (более подробно см. «Инкреторная функция желудочно-кишечного тракта»). Однако у больных с аденокарциномой поджелудочной железы, бронхов, желудка, кишечника, прямой кишки и молочных желез содержание ПП в крови остается в пределах нормы [Adrian Т. et al., 1978]. Наиболее высокое увеличение его концентрации выявляют при ПП-оме. В редких случаях концентрация ПП в крови повышается настолько, что у больного может наблюдаться синдром «панкреатической холеры». Рецепторы к инсулину Рецепторы инсулина — это молекулы плазматических мембран клеток, способные узнавать инсулин, вступать с ним во взаимодействие и передавать соответствующую информацию внутриклеточным компонентам, ответственным за биологическое действие гормона. Рецепторы инсулина локализованы на внешней поверхности клеточной мембраны. Первым этапом действия инсулинрецепторного комплекса является снижение активности аденилат-циклазы, а все последующие влияния связаны с уменьшением содержания внутриклеточного цАМФ. Во всех изученных тканях рецепторы инсулина обладают одинаковой специфичностью связывания. В клинических исследованиях изучение рецепторов к инсулину проводится на моноцитах крови. Изменения в инсулиновых рецепторах моноцитов отражают состояние инсулинового рецепторного аппарата в наиболее важных тканях-мишенях, в частности печеночной и жировой. Любые изменения количества рецепторов на моноцитах характерны для всех тканей организма. У лиц с ожирением, у больных сахарным диабетом, резистентных к инсулину, выявляется снижение количества рецепторов к инсулину на моноцитах крови. ИНКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА A. Pearse (1969) сформулировал теорию о наличии в организме функционально активной системы клеток нейроэктодермального происхождения — APUD-системы (от amine content, precursor uptake, decarboxylation — содержание аминов, поглощение предшественников и де-карбоксилирование). Характерными свойствами этой системы являются способность к поглощению и накоплению предшественников биогенных аминов, последующее ее декарбоксили-рование, в результате чего образуются биологически активные вещества и полипептидные гормоны (гастрин, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.). Клетки APUD-системы встречаются во многих тканях желудочно-кишечного тракта, параганглиях, различных эндокринных органах (гипоталамус, гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы и др.). Эти клетки секретируют полипептидные гормоны и биологически активные пептиды, которые выполняют функцию как гормона, так и нейромедиатора, а некоторые гормоны (например, соматостатин) могут выполнять обе эти функции. APUD-система в организме человека осуществляет эндокринную, нейроэндокринную и паракринную функции. Согласно классификации, предложенной Е. Solcia и соавт. (1978), различают следующие клетки органов пищеварения, секретирующие специфические полипептидные гормоны: • P — секретируют бомбезиноподобный пептид; • ЕС — выделяют вещество Р, мотилин, серотонин; • D — выделяют соматостатин; • D, — секретируют вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП); • F — секретируют панкреатический полипептид; • А — выделяют глюкагон; • В — секретируют инсулин; • G — выделяют гастрин, энкефалин; • S — выделяют секретин; • I — секретируют холецистокинин; • К — выделяют желудочный ингибиторный пептид (ЖИП); • N — секретируют нейротензин; • L — выделяют глюкагоноподобный пептид (ГПП); • X и ECL — функции этих двух типов клеток неизвестны. Эти гормоны синтезируются в специализированных клетках пищеварительной системы. Поверхность клетки, обращенная в просвет пищеварительного тракта, содержит рецепторы, которые принимают сигналы, вызываемые определенными составными частями пищи. Эти сигналы с помощью цАМФ передаются на систему синтеза гормонов. Синтезирующиеся гормоны через противоположный полюс клетки выводятся в кровь и разносятся к клеткам-мишеням, где вызывают соответствующий биологический эффект или оказывают паракрин-ное действие. Опухоли, развивающиеся из клеток APUD-системы, называют апудомами. Многие эндокринные синдромы (карциноидный синдром, гипогликемия, синдром Иценко—Кушинга, Золлингера—Эллисона, множественные эндокринные неоплазии I, II и III типов) обусловлены наличием апудом. В данном разделе мы будем рассматривать только опухоли желудочно-кишечного тракта. В последнее время вместо более широкого термина "АПУДомы" в клинической литературе для обозначения эндокринных опухолей поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта стал употребляться термин "гастроэнтеропанкреатические эндокринные опухоли" (ГЭПЭО). В результате многочисленных клинических и фундаментальных исследований в настоящее время описано около 19 типов ГЭПЭО и более 40 продуктов их секреции [Delkore R., Friesen S.R., 1994]. Большинству опухолей свойственна мультигормональная секреция, но развитие клинической картины эндокринного синдрома определяется преобладанием выработки какого-то гормона [Вегпеу С. et al., 1994]. Исследование гормонов, характеризующих функцию инкреторного аппарата желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, играет важную роль в диагностике гастроэн-теропанкреатических эндокринных опухолей. Основными ГЭПЭО являются инсулинома, га-стринома, глюкагонома, ВИПома, опухоли, обусловливающие развитие карциноидного синдрома и гормонально неактивные эндокринные опухоли. Под гормонально неактивными ГЭПЭО подразумевают опухоли, происходящие из эндокринных клеток, но лишенные способности секретировать тот или иной гормон. В табл. 9.53 представлена классификация ГЭПЭО [Trautmann M.E. et al., 1993]. Лабораторная диагностика нарушений инкреторной функции желудочно-кишечного тракта и тем самым ГЭПЭО основана на определении следующих гормонов, продуцируемых клетками этой системы: • гастрина в плазме; • секретина в плазме; • вазоактивного интестинального полипептида в плазме; • серотонина в сыворотке; • гистамина в сыворотке; • инсулина в сыворотке; • глюкагона в сыворотке; • соматостатина в сыворотке. В этом разделе мы рассмотрим клиническое значение исследования некоторых из них, другие (инсулин, глюкагон, соматостатин) — изложены в разделе «Инкреторная функция поджелудочной железы». Помимо исследования уровня гормонов желудочно-кишечного тракта, важное клиническое значение имеют фармакологические пробы, которые позволяют отдифференцировать неспецифические повышения уровня гормонов в крови. Таблица 9.53. Классификация гастроэнтеропанкреатических эндокринных опухолей
*ВИП — вазоинтестинальный пептид; ГисИзП — гистидин-изолейциновый пептид. Гастрин в плазме Содержание гастрина в плазме в норме у взрослых — менее 100 пг/мл; в среднем 14,5— 47,5 пг/мл. Гастрин образуется в G-клетках антральной части желудка и, кроме того, в небольшом количестве синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки. Это кислый полипептид, состоящий из 17 аминокислотных остатков. Гастрин стимулирует секрецию НС1 и желудочную секрецию, прежде всего он усиливает стимулирующее действие холецистокинина на секрецию ферментов; стимуляция секреции воды и электролитов незначительна. Колебания уровня гастрина в крови подчиняются суточному ритму: наименьшие его значения в период от 3 до 7 ч утра, наивысшие — в дневное время или в связи с приемом пищи. Базальный уровень секреции НС1 в желудке обратно пропорционален уровню гастрина в крови. Повышение уровня гастрина в крови у пожилых людей скорее всего может указывать на уменьшение выработки НС1, чем на атрофический гастрит. Период полураспада гастрина — около 8 мин. Из крови он выводится почками, где после фильтрации и резорбции расщепляется. Наибольшее клиническое значение определение уровня гастрина в крови имеет для диагностики синдрома Золлингера—Эллисона, при котором он повышается в крови до 300—350 000 пг/мл. Повышение уровня гастрина в крови может быть выявлено у больных с пернициозной анемией (130—2300 пг/мл), раком желудка, атрофическим гастритом, ХПН. Для дифференциальной диагностики патологии, вызывающей повышение гастрина в крови, используется определение гастрина после его стимуляции введением хлорида кальция. Хлорид кальция вводят внутривенно капельно из расчета 15 мг/кг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4 ч. Пробы крови берут натощак и через 1, 2, 3 и 4 ч после введения кальция хлорида. При синдроме Золлингера—Эллисона содержание гастрина в пробах крови превышает 450 пг/мл, а у больных с атрофическим гастритом, пернициозной анемией его уровень снижается [ТицУ., 1986]. Снижение уровня гастрина в крови выявляют у больных после гастрэктомии, при гипотиреозе. Секретин в плазме Содержание секретина в плазме в норме — 29—45 пг/мл. Секретин синтезируется в S-клетках желудка (дно и антрум), двенадцатиперстной кишки (наибольшее количество) и тощей кишки. Сильнейшим стимулом к высвобождению секретина является увеличение концентрации Н+. Секретин стимулирует синтез и секрецию НСОз, который, выходя в просвет двенадцатиперстной кишки, нейтрализует Н+. Снижение концентрации Н+ ингибирует синтез и высвобождение секретина. Главным местом действия секретина являются клетки выводных протоков поджелудочной железы. Если рН дуоденального содержимого становится выше 4,5, то стимуляции секреции поджелудочной железы секретином не отмечается. В желудке секретин стимулирует секрецию пепсина и функцию пилорического сфинктера, ингибирует секрецию гастрина, вызванную кислотами, прекращает секрецию гастрина под влиянием пищи и ингибирует подвижность желудка. В эндокринном аппарате поджелудочной железы он стимулирует секрецию инсулина и ингибирует выделение глюкагона. В печени секретин активирует образование желчи и сокращение желчного пузыря, вызываемое холецистокинином. В дуоденальных железах (бруннеровых) он стимулирует секрецию воды и бикарбонатов. Он ингибирует подвижность тонкой кишки и резорбцию воды и Na+. Из организма секретин выводится главным образом почками. В клинической практике определение секретина в крови необходимо для диагностики синдрома Вернера—Моррисона. Его уровень может быть значительно повышен у больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Для проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями иногда используют пробу с секретином. Введение больному секретина при синдроме Вернера—Моррисона вызывает увеличение содержания гастрина в крови, тогда как уровень гастрина в крови здоровых людей и больных язвенной болезнью снижается.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 263; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.113.44 (0.011 с.) |