Глава IV дослідження серцево-судинної системи

Академік І. П. Павлов зазначав, що кровообіг є основною, фундаментальною функцією організму. Ці слова свідчать про над­звичайно важливу роль серцево-судинної системи в житті людини та тварин. До основних функцій серцево-судинної системи відно­сять забезпечення тканин та органів киснем і поживними речови­нами, видалення з організму вуглекислоти й інших метаболітів, забезпечення кислотно-основного балансу в організмі і нейро-гу-моральної регуляції усіх його функцій. Такі різнобічні функції серцево-судинної системи зумовлюють важливість глибокого та послідовного дослідження її при найрізноманітніших патологічних процесах, оскільки хвороби серця і судин часто ускладнюють пере­біг інфекційних, паразитарних та внутрішніх незаразних захворю­вань. Бешиха, ящур, чума, туберкульоз, сибірка, хвороби органів дихання, травлення, печінки, нирок і багато інших у тій чи іншій мірі супроводжуються серцево-судинною недостатністю. Нерідко тварини гинуть після ліквідації хвороб внаслідок незворотних ди­строфічних змін токсичної природи, які уражують серце.

Серед різних хвороб серцево-судинної системи частіше виявля­ють травматичний перикардит великої рогатої худоби та захво­рювання міокарду незапального характеру (міокардоз), яке часто е наслідком порушення обміну речовин (кетоз, білом'язова хворо­ба, мікроелементози, пневмонії, різні інтоксикації). Порівняно рід­ше зустрічаються запалення серцевого м'яза (міокардит), ендокар­да (ендокардит), пороки серця, міокардіофіброз та хвороби судин (артеріосклероз, тромбоз, розширення вен та ін.).

У практиці ветеринарної медицини серцево-судинну систему до­сліджують у певній послідовності. Починають з огляду та пальпа­ції грудної клітки в ділянці серця, досліджуючи при цьому серце­вий поштовх, потім здійснюють перкусію ділянки серця для визна­чення його перкусійних меж і виявлення патологічного стану пе­рикарда та міокарда. Особливо поширений метод дослідження серця — аускультація. Після цього досліджують пульс і перифе­ричні кровоносні судини. При необхідності застосовують додаткові (спеціальні) методи дослідження: електрокардіографію, фонокар­діографію, сфігмо- і флебографію, артеріо- і флеботонометрію (ви­мірювання кров'яного тиску), визначення швидкості кровообігу, рентгенологічне та ультразвукове дослідження, вивчають також функціональний стан серця.

Дослідження серцевого поштовху. Серцевий поштовх — це ко­ливання грудної стінки, які виникають при кожній систолі серця,, під час якого серце зміщується і доторкується до грудної стінки у більшості домашніх тварин боковою поверхнею лівого шлуночка (боковий поштовх), а у собак та хутрових звірів — його верхівкою. У цей момент відбувається незначне випинання грудної стінки.

Серцевий поштовх досліджують оглядом і пальпацією серцевої ділянки. Визначають місце, силу, поширеність і характер поштов­ху. У дорослої великої рогатої худоби його виявляють зліва в четвертому міжреберному проміжку на 6 см нижче лінії плечового суглоба. У _коней — зліва в п'ятому міжреберному проміжку на 8 см нижче рівня плечового суглоба, у собак, котів і хутрових зві­рів— зліва у п'ятому, а справа — у четвертому міжреберних про­міжках. У дрібних тварин на легенях відсутня серцева вирізка, тому серцевий поштовх у них дещо дифузний і не має чіткої лока­лізації. У птахів серцевий поштовх виявляють пальпацією бокових частин грудної кістки зліва й справа.

У більшості здорових тварин серцевий поштовх помірний за силою і локалізований у визначеному місці.'Зміщення серцевого поштовху вперед відмічають при тимпанії рубця у жуйних, метео­ризмі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней. Зміщен­ня поштовху назад відмічають при гіпертрофії та розширенні серця. Назад і вверх поштовх зміщується у випадку ексудативного-перикардиту, гідроперикарду, а вправо — при лівобічній альвео­лярній емфіземі легень та ексудативному перикардиті, особливо травматичному.

> Серцевий поштовх повинен бути помірний за силою. Посилення його виявляють у тварин незадовільної вгодованості, при збуджен­ні, після фізичного навантаження, при гіпертрофії та дилятації серця, інтоксикації, гарячці, на початковій стадії міокардиту. При гострому міокардиті виявляють найвищий ступінь посилення — стукаючий серцевий поштовх. Він стає максимально посиленим і дифузним.

Послаблення серцевого поштовху буває у тварин вищесеред-ньої вгодованості та при ожирінні, гіподинамії, зниженні тонусу міокарда і послабленні його скорочувальної функції (міокардоз, міокардіофіброз), при ексудативному перикардиті, плевриті, аль­веолярній емфіземі легень, гідроперикарді та гідротораксі.

Як правило, серцевий поштовх відчувається на невеликій пло­щі: у великої рогатої худоби вона становить 5—7 см², коней — 4—5, дрібної рогатої худоби — 2—4, свиней — 2—4 см². Такий серцевий поштовх називають локалізованим. При деяких хворобах (ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідроторак­сі, гіпертрофії і особливо розширенні серця, альвеолярній емфіземі

22. Перкусія серця (за Зайцевим В. І.]:

1 — по лінії анконеусів; 2 — від ліктьового горба до мак. лака

легень) серцевий поштовх стає дифуз­ним (поширеним). Зміни характеру серцевого поштовху виявляють при гіпертрофії серця (продовжений по­штовх), дилятації, зниженні тонусу та скорочувальної сили міокарда (корот­ кий поштовх).

Перкусію ділянки серця застосову­ють для визначення перкусійних меж серця (топографічна перку­сія), виявлення характеру звуку (порівняльна перкусія) та бо­лючості.

При топографічній перкусії ділянки серця методом легато ви­значають його верхню і задню перкусійні межі. У більшості тва­рин, особливо великих, вони не збігаються з анатомічними межа­ми. Верхню межу виявляють перкусією по лінії, проведеній від заднього кута лопатки до ліктьового горба (у більшості тварин по четвертому міжреберному проміжку) по переходу чіткого легене­вого звуку в притуплений (рис. 22). У великої рогатої худоби та більшості дрібних тварин вона знаходиться на рівні плечового су­глоба (горизонтальної лінії, проведеної через середину плечового суглоба), у дрібної рогатої худоби — на 1—2 см нижче цієї лінії, у коней — на ширину двох пальців, у оленя — трьох і верблюдів — чотирьох пальців нижче лінії плечового суглоба.

Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися вверх і вниз. При ексудативному перикардиті, гідроперикарді, ате­лектазі лівої половини легень вона зміщена вверх, а при лівобіч­ній альвеолярній емфіземі легень — вниз.

Задню перкусійну межу серця визначають по лінії, проведеній від ліктьового горба вверх і назад, приблизно під кутом 45° до горизонту, по зміні притупленого звуку в чіткий легеневий. В нормі у великої рогатої худоби вона досягає п'ятого ребра, у свиней, овець, кіз, коней, верблюдів, оленів — шостого, а у м'ясоїдних тва­рин — сьомого. Задня межа серця може зміщуватися вперед (при тимпанії рубця у жуйних, альвеолярній емфіземі легень, метеориз­мі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней) і назад (при гіпертрофії та розширенні серця, ексудативному перикардиті, гідроперикарді).

Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ді­лянки відносної та абсолютної тупості серця. Відносну тупість виявляють при перкусії над тією частиною серця, яка закрита краєм легень, звук у цій ділянці притуплений. Абсолютну тупість серця виявляють перкусією над серцевою вирізкою легень, де серце

?8

безпосередньо доторкається до грудної стінки (звук тут тупий). Для виявлення цих ділянок проводять перкусію методом легато по третьому-сьомому міжреберних проміжках, зверху вниз, відмічаю­чи при цьому місця притупленого і тупого звуків. У великої і дріб­ної рогатої худоби перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона відносної тупості), оскільки серце повністю прикрите леге­нями, у коней зверху розміщена зона відносної, а внизу — абсо­лютної тупості серця.

При ексудативному перикардиті у корів звук у ділянці серця тупий, при ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого притуплення зменшується, а абсолютної тупості серця — збільшу­ється, при лівобічній альвеолярній емфіземі легень ділянка абсо­лютної тупості серця у коней зменшується, оскільки легені прикри­вають серце на більшій площі. Перкусією серцевої ділянки методом стаккато виявляють больову реакцію тварин, яка може бути у ви­падку перикардиту, плевриту, міокардиту, а також тимпанічний звук у верхній її частині, який буває при травматичному перикар­диті у великої рогатої худоби внаслідок скупчення газів біля осно­ви серця під час гнильного розпаду ексудату.

Аускультація ділянки серця — основний метод клінічного дослі­дження серця. Як правило, у тварин проводять аускультацію серця посередню, тобто інструментальну, використовуючи для цього сте-то- і фонендоскопи. Безпосередню аускультацію застосовують ли­ше при відсутності інструментів під час дослідження тварин. Краще проводити аускультацію серця в стоячому положенні тва­рини зліва та справа в ділянці 3—5-го міжреберних проміжків у нижній третині грудної клітки.

ТОНИ СЕРЦЯ

Робота серця у здорових тварин супроводжується звуками, які прийнято називати тонами. Аускультацією виявляють два чітко виражених постійних тони — перший і другий. За даними М. А. Уразаєва, вони складаються як з низькочастотних, так і ви­сокочастотних звукових коливань. Наприклад, низькі звуки у вели­кої рогатої худоби і коней мають частоту 35—80 Гц, а високі — 100—200. Низькочастотні звукові коливання, які входять до складу першого і другого тонів серця, триваліші порівняно з високочастот­ними. Амплітуда коливань першого тону вища такої другого тону. Отже, перший тон сильніший, голосніший порівняно з другим. Пер­ший тон виникає під час систоли, тому його називають систоліч­ним. Другий тон прийнято називати діастолічним, оскільки його вислуховують на початку діастоли.

Перший тон складається з таких компонентів: 1—2 звуки від скорочення передсердь, 3—4 — звуки, що виникають при скороченні шлуночків, 5—6 — звуки від закриття правого і лівого атріовен-

23. Схема тонів серця:

1 — перший тон; 2 — другий тон

трикулярних клапанів, 7—8 — звуки, які утворюються при відкритті клапа­нів аорти і легеневої артерії, 9—10— звуки від коливань початкових ділянок аорти та легеневої артерії у момент си­столи шлуночків. Таким чином, перший тон серця складається з м'язового, клапанного та судинного компонентів. Головними зву­ковими компонентами першого тону є звуки, які виникають при закритті атріовентрикулярних клапанів і скороченні шлуночків. Отже, перший тон за походженням — клапанно-м'язово-судинний, причому м'язові компоненти надають йому деякої приглушеності. На відміну від другого тону, він сильніший, довший, нижчий і на кінці протяжніший.

В утворенні другого тону беруть участь звукові компоненти, які виникають при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, та звуки від коливання стінок цих судин на початку діас­толи. Основні звукові компоненти другого тону — звуки від закрит­тя клапанів, тобто другий тон на відміну від першого, в основно­му клапанного походження. Другий тон коротший, вищий, чіткі­ший і на кінці обривистий. Якщо у коня тривалість першого тону Vs c, то другого — ^!/2о- Фонетичне тони серця у здорових тварин можна уявити собі таким чином: буу-дук, буу-дук і т. д. Крім ха­рактеру звучання, тони серця різняться між собою паузами (рис. 23). Пауза між першим і другим тонами коротка (систоліч­на), а між другим і наступним за ним першим — довга (діастоліч-на). Після довгої паузи завжди вислуховується перший тон. При збільшенні частоти скорочень серця (тахікардії) для розпізнавання тонів серця необхідно одночасно проводити пальпацію серцевого поштовху, з яким збігається перший тон. Його можна визначити також пальпацією пульсу, хоча він відчувається дещо пізніше пер­шого тону.

У здорових тварин перший тон більш чітко вислуховується у пунктах найкращої чутливості атріоветрикулярних клапанів, дру­гий— у пунктах найкращої чутливості клапанів аорти та легене­вої артерії.

Тони серця у тварин різних видів дещо різняться за звучанням. Так, у коней перший тон значно довший, ніж другий, в кінці по­вільно згасає, а другий тон у кінці обривистий. У великої і дріб­ної рогатої худоби та м'ясоїдних тони серця дзвінкі, чіткі, а у сви­ней обидва тони приглушені.

Крім постійних першого і другого тонів серця, інколи при пато­логії з'являються додаткові (непостійні) тони, а саме діастолічні третій, четвертий і п'ятий. За даними М. А. Уразаєва, вони харак-

теризуються низькими частотою і амплітудою. Третій тон настає зразу ж після другого і виникає при швидкому максимальному наповненні кров'ю шлуночків. Поява його свідчить про зниження тонусу міокарда шлуночків. Четвертий тон частіше виникає при порушенні атріовентрикулярної провідності, коли з першого тону виділяються звуки скорочення м'язів передсердь. Він вислухову­ється перед першим тоном. П'ятий тон вислуховується після дру­гого тону, між третім і четвертим тонами і є наслідком спастичної реакції міокарда шлуночків на їх швидке максимальне наповнен­ня кров'ю. П'ятий тон з'являється лише разом із третім, що свід­чить про виражене зниження тонусу міокарда шлуночків.

При вивченні функції серця, диференційній діагностиці його по­років, для чіткішого уявлення про зміни серцевих тонів і локаліза­цію шумів серця важливе значення має аускультація у місцях най­кращого вислуховування клапанів і отворів серця у тварин різних видів (табл. 2; рис. 24, 25). Ці місця одержали назву пунктів най­кращої чутливості тонів і шумів серця (puncta optima, s. maxima).

Зміни тонів серця. При аускультації першого і другого тонів сер­ця звертають увагу на їх силу, тембр, чіткість, частоту та ритм, наявність патологічних звукових явищ — шумів. Сила тонів серця може змінюватися під впливом як фізіологічних, так і особливо па­тологічних факторів. При аускультації серця можна виявити по­силення або послаблення обох тонів чи одного з них, а також подовження, розщеплення, роздвоєння і акцентування тонів. При ряді захворювань тони серця супроводжуються шумами.

Посилення обох тонів серця спостерігається у тварин незадо­вільної вгодованості, після фізичного навантаження, при збуджен­ні, гарячці, гіпертрофії міокарда, в першу стадію гострого міо­кардиту.

Послаблення обох тонів серця може бути у тварин вищесеред-ньої вгодованості, при гіподинамії, виражених деструктивних змі­нах міокарда (міокардозі), ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідротораксі. В деяких випадках причиною послаб­лення обох тонів є збільшення відстані від місця утворення тонів до місця їх вислуховування на грудній стінці внаслідок нагрома­дження ексудату чи транссудату, а в інших послаблення тонів є результатом зменшення сили скорочення міокарда внаслідок його дистрофії.

Посилення першого тону часто буває на початку розвитку гос­трого міокардиту, при гіпертрофії шлуночків, анемії, звуженні атріовентрикулярних отворів, особливо лівого. В останніх двох випадках шлуночки серця недостатньо наповнюються кров'ю і тому перший тон стає посиленим і «хлопаючим», інколи навіть дзвінким (з металевим відтінком).

Послаблення першого тону серця виявляють при недостатнос­ті атріовентрикулярних клапанів (пороках серця), а також де­структивних змінах міокарда (міокардоз, міокардіофіброз) і диля-тації шлуночків.

Посилення другого тону супроводжується акцентом на аорті або легеневій артерії. Виявляють його при підвищенні артеріаль­ного кров'яного тиску у великому або малому колах кровообігу, оскільки після закриття півмісяцевих клапанів кров «ударяє» по них. Сила цього удару залежить від тиску в аорті або легеневій артерії. Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості кла­панів аорти виявляють при підвищенні артеріального кров'яного тиску в великому колі кровообігу, що спостерігається при захво­рюваннях нирок (нефриті, нефросклерозі), судин (атеросклерозі), деяких пороках серця (недостатність клапанів аорти). Акцент дру­гого тону в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії можна виявити при підвищенні артеріального кров'яного тиску у малому колі кровообігу, що є наслідком різних захворювань ле­гень: пневмоній, коли ексудат заповнює альвеоли і стискує між-альвеолярні капіляри, альвеолярної емфіземи легень — захворю­ванні, яке характеризується розривом альвеол, утворенням вели­ких порожнин, втратою еластичності стінок альвеол, що також спричинює підвищення тиску в легеневих капілярах.

Зменшення сили другого тону може бути наслідком зниження артеріального кров'яного тиску в колах кровообігу, при колапсі, ураженні клапанів аорти або легеневої артерії (при пороках серця).

Крім зміни сили, тони серця можуть продовжуватися, розщеп­люватися і роздвоюватися. Такі зміни першого тону зумовлені ви­діленням тону передсердь із загального звучання внаслідок упо­вільнення атріовентрикулярної провідності, при неодночасному ско­роченні шлуночків і закритті атріовентрикулярних клапанів, при виділенні звуку коливання стінок аорти або легеневої артерії у ви­падку ураження їх (зниження тонусу, склероз, аневризма). Роз­двоєння тону відрізняють від розщеплення його по більш чіткій паузі між підтоками. Графічно ці зміни показані на рисунках 26, 27, а фонетичне їх можна уявити собі таким чином: розщеплення

першого тону—бру-дук, роздвоєння його — бу-бу-дук. Розщеплен­ня і роздвоєння першого тону можуть бути тимчасовими, функціо­нального характеру. В таких випадках вони зникають після про­ведення або проганяння тварини.

Розщеплення і роздвоєння другого тону виникають при різно­часному закритті клапанів аорти та легеневої артерії внаслідок їх ураження (пороки серця), функціональної слабості одного із шлу­ночків серця і зміни тиску крові у великому або малому колах кровообігу, вираженій брадикардії при гострому паренхіматозному гепатиті або ензоотичному зобі. Фонетичне такі зміни другого тону можна уявити собі таким чином: розщеплення другого тону — буу-друк, роздвоєння його — буу-ду-дук. Найчастіше такі зміни друго­го тону бувають при альвеолярній емфіземі легень, пневмонії, па­ренхіматозному гепатиті. Виражене роздвоєння і посилення друго­го тону при тахікардії одержало назву ритму «перепела».

При патологічних станах організму у тварин можна відмітити також ритм галопу та ембріокардію. Ритм галопу нагадує тупіт коня, що біжить галопом. Він характеризується трьома тонами, які чути один за другим майже через однакові проміжки часу, з наголосом частіше на останньому з них. Ритм галопу завжди супроводжується вираженою тахікардією. За даними клініцистів-кардіологів, в основі виникнення ритму галопу лежить роздвоєн­ня першого тону серця у зв'язку з неодночасним скороченням шлу­ночків внаслідок різко вираженої функціональної слабості одного з них (дилятація, деструктивні зміни міокарда). Інші фахівці вва­жають причиною виникнення ритму галопу значно виражений міо-кардоз, який призводить до швидкого розслаблення міокарда шлу­ночків на початку діастоли.

Ембріокардія — чергування двох абсолютно однакових за си­лою і характером тонів, які надходять один за другим через од­накові проміжки часу й нагадують ритм серця у плода. За дани­ми фоноелектрокардіографії, ембріокардія зумовлена різким по­слабленням другого тону серця, в зв'язку зі зниженням артеріаль­ного кров'яного тиску. При цьому фактично чути лише перший тон, як при аускультації серця плода (внаслідок відкритої баталової протоки артеріальний тиск крові низький, тому другий тон прак­тично не чути). Ембріокардія зустрічається при тяжких хворобах, що супроводжуються парезом артеріальних судин і різким знижен­ням артеріального кров'яного тиску, при колапсі, значних крово­втратах. Появу ритму галопу або ембріокардію необхідно розгля­дати як «крик серця про допомогу».

Тони серця при аускультації у здорових тварин чистого темб­ру, ритмічні, без сторонніх шумів. Приглушеність обох тонів зу­мовлена дифузними деструктивними змінами міокарда, а також втратою еластичності клапанів при пороках серця.

ШУМИ СЕРЦЯ

При аускультації серця можна виявити не лише зміни тонів, а й сторонні звуки, які за своїм характером значно відрізняються від тонів і тому одержали назву шумів серця, їх розподіляють на позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендокардіаль-ні). До перших відносять перикардіальні, плевроперикардіальні та кардіопульмональні.

Перикардіальні шуми можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання. Шуми тертя нагадують звуки царапання, потріску­вання, скреготання і є основним симптомом фібринозного перикар­диту. Вони виникають внаслідок тертя шершавих відкладень фі­брину на листках перикарда, локалізовані у ділянці серця і чують­ся ніби безпосередньо під вухом. Вони нагадують звуки, які мож­на вислухати, якщо прикласти до вушної раковини пусту коробку з-під сірників і проводити по зовнішній стінці її нігтем. Шуми хлюпання зумовлені нагромадженням рідкого ексудату і газів, на­гадують звуки, які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю у ній води. Такі шуми характерні для ексудативного пе­рикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби. Як шуми тертя, так і шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (си­столою чи діастолою), але більш чітко їх чути під час систоли, й не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми необхідно відрізняти від плевроперикардіальних і плевраль­них. Плевроперикардіальні шуми зумовлені тертям плеври і пери­карда внаслідок ускладнення фібринозного плевриту перикарди­том. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, від­різняються від перикардіальних тим, що збігаються з фазами дихання і при затримці дихання (проба апное) зникають. Пле­вральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, оскільки виникають внаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлю­пання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислу­ховуються не в ділянці серця, а по горизонтальній лінії притуплення грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній по­рожнині.

Кардіопульмональні шуми частіше мають дуючий характер. їх чути в період систоли серця і більш чітко при вдиху. Після закриття носових отворів у тварин (тимчасове усунення дихання) вони зникають. Це відбувається тому, що такі шуми виникають внаслідок присмоктування повітря в участок легень, стиснутий серцем під час діастоли. Під час систоли серце зменшується в об'ємі й зміщується, звільняючи від тиску частину легень, де й присмоктується повітря. Такі шуми зустрічаються у тварин рідко і можуть свідчити про зрощування легеневої плеври по краю ле­гень, який межує з серцем. Причиною таких шумів можуть бути

також аномалії розвитку легень і серця або непропорційний їх розвиток.

Ендокардіальні шуми завжди збігаються з фазою серцевої ді­яльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дуючого ха­рактеру. Рідше вони можуть бути дуюче-стогнучими, дуюче-сви-стячими дзижчащими. Ендокардіальні шуми умовно поділяють на функціональні (нестійкі) та органічні (стійкі). Як ті, так і інші за походженням являють собою в основному стенотичні, що ви­никають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові при про­ходженні через звужені отвори в серці.

Стійкі (органічні) шуми зустрічаються при морфологічних змі­нах клапанів, які зумовлюють неповне їх закриття, створюючи цим недостатність клапанів (insufficientia valvulae) або при стенозі отворів (stenosis ostii). Структурні зміни в клапанах і отворах одержали назву пороків серця (vitia cordis). Вони бувають набу­тими й уродженими.

Інтенсивність шумів при пороках серця визначається величи­ною дефекту клапанів або ступенем звуження отворів, швидкістю течії крові у місці пороку, частотою скорочень серця. Особливо значний вплив справляє швидкість течії крові.

Залежно від фази серцевої діяльності, в яку прослуховуються ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні й діастолічні (рис. 28). Систолічні шуми, вислуховуються при анатомічній недо­статності дво- і тристулкового клапанів, стенозі отворів аорти та легеневої артерії. Органічні діастолічні шуми з'являються при та­ких пороках серця, як недостатність клапанів аорти і легеневої ар­терії, а також при стенозі лівого й правого атріовентрикулярних отворів. Залежно від того, в який час діастолічного періоду ці шуми виникають, вони можуть бути протодіастолічними (з'явля­ються на початку діастоли), пресистолічними (з'являються у кінці діастоли, перед систолою шлуночків) і мезодіастолічними — в се­редині діастоли.

Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є пррто-діастолічний і, особливо, пресистолічний шум, оскільки в ці періоди діастоли швидкість течії крові, яка надходить з передсердь у шлу-

ночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуноч­ків, коли Починають скорочуватися передсердя.

Уроджені пороки серця у тварин виникають внаслідок пору­шення перегородки між передсердями, шлуночками, незарощення боталової гіротоки або овального отвору, через уроджене звужен­ня отворів у серці.

Інколи при пороках серця ендокардіальний шум супроводжу­ється своєрідним тремтінням грудної стінки (fremitus cardialis), яке виникає внаслідок вібрації уражених клапанів і стінок судин. Таке тремтіння нагадує відчуття, що виникає при погладжуванні кішки, яка муркотить, тому цей феномен французькими лікарями був названий муркотінням кішки (fremissement cataire).

У практиці ветеринарної медицини нерідко доводиться зустрі­чатися з так званими функціональними шумами, причини яких ще недостатньо з'ясовані. На відміну від органічних шумів, вони слаб­ші за силою, ніжніші, майже завжди мають дуючий характер і не­постійні. Функціональні шуми також бувають систолічні та діас-толічні. Систолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності правого або лівого атріовентрикулярних клапанів у зв'язку з тоногенною дилятацією правого або лівого шлуночків серця і розширенням відповідних атріовентрикулярних отворів; при гіпертензії папілярних м'язів, коли стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і не замикають повністю атріовентрикулярні отвори; при гіпотензії папілярних м'язів, що призводить до деякого прогинання стулок атріовентри­кулярних клапанів у період систоли шлуночків в бік передсердь та утворенню вузької щілини між стулками; при анеміях різного походження, які характеризуються значним збільшенням швид­кості течії крові внаслідок компенсаторного посилення роботи сер­ця (у даному випадку шуми вислуховуються в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії, оскільки тут швидкість те­чії крові більша, ніж в початковому відділі аорти).

Діастолічні функціональні шуми виникають при відносній недо­статності клапанів аорти внаслідок зниження тонусу й розширен­ня аортального кільця; при відносній недостатності клапанів леге­невої артерії із-за зниження тонусу та розширення м'язового кіль­ця легеневої артерії; при спазмі лівого або правого атріовентри­кулярних м'язово-фіброзних кілець.

ДІАГНОСТИКА ПОРОКІВ СЕРЦЯ

Пороки серця (vitia cordis) характеризуються звуженням отво­рів або недостатністю клапанів. У сільськогосподарських тварин вони частіше бувають набутими і виникають при ускладненні ендо­кардиту. Рідше зустрічаються уроджені пороки серця, зумовлені аномалією розвитку даного органа. В зв'язку з наявністю в серці

чотирьох отворів і чотирьох клапанів розрізняють вісім/ так зва­них простих пороків серця. Крім них, можуть бути склад/ні та ком­біновані пороки серця. Складний порок серця виникає при одно­часному звуженні отвору й недостатності клапана, який закриває цей отвір, а комбінований порок характеризується комбінацією уражень клапанів і отворів у різних відділах серця. Частіше поро­ки серця зустрічаються у собак, коней, свиней, рідше у великої рогатої худоби.

Для діагностики пороків серця необхідно встановити стійкість «ндокардіального шуму, збігання його з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і пункт найкращої чутливості цього шу­му. Пороки вважаються компенсованими, якщо у тварин відсутні основні загальні симптоми серцево-судинної недостатності — пору­шення ритму серця, задишка, ціаноз і застійні (серцеві) набряки.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) характеризується пресистолічним шумом (у кінці діастоли), оскільки кров проходить через звужений отвір. Найбільш чітко шум вислуховується у пункті найкращої чутливості двостулкового клапана. Шлуночки знаходяться у фазі діастоли, а в останню третину її починають скорочуватися передсердя, швид­кість течії крові збільшується, що призводить до появи пресисто-лічного шуму.

Частина крові залишається у лівому передсерді, воно перепов­нюється і гіпертрофується його м'яз, потім розвивається гіпер­трофія м'яза правого шлуночка, за рахунок чого даний порок част­ково компенсується. Перший тон часто буває «хлопаючим» через недостатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка.

Стеноз правого атріовентрикулярного отвору (Stenosis ostii, atrioventricularis dextri) супроводжується пресистолічним шумом в пункті оптимум тристулкового клапана. Внаслідок стенозу пра­вого атріовентрикулярного отвору праве передсердя переповнюється кров'ю й вона застоюється у великому колі кровообігу. Це при­зводить до розширення, а потім гіпертрофії правого передсердя і лівого шлуночка, за рахунок якого даний порок компенсується. Перший тон «хлопаючий» виникає внаслідок недостатнього напов­нення кров'ю правого шлуночка.

Недостатність двостулкового клапана (Insufficient valvulae-bicuspidalis) характеризується поверненням частини крові із лівого шлуночка під час його систоли в ліве передсердя. При цьому внас­лідок проходження її між нещільно прикритими стулками клапана утворюється систолічний шум, який краще вислуховується у точці найкращої чутливості двостулкового клапана. Він може компенсу­ватися гіпертрофією лівого передсердя і лівого шлуночка, а потім, у випадку декомпенсації, розвивається застій крові в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка.

Недостатність тристулкового клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis) характеризується поверненням частини крові через нещільно прикриті стулки клапана в праве передсердя при систолі правого ІІілуночка, що зумовлює появу систолічного шуму в пунк­ті найкращої чутливості тристулкового клапана. Відбувається за­стій крові в правому передсерді і правому шлуночку, виникає роз ширення, а потім гіпертрофія цих відділів серця, яка компенсує порок. У йипадку декомпенсації розвивається гіпертрофія лівого шлуночка. Для даного пороку патогномонічним є позитивний вен-ний пульс. '

Звуження отвору аорти (Stenosis ostii aortae) супроводжується систолічним шумом, оскільки в період систоли лівого шлуночка кров через звужений отвір проходить з більшою швидкістю, ніж у здорових тварин. Найкраще вислуховується даний шум в punctum optimum аорти. Застій крові в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії, яка може тривалий час компенсувати порок. Для цього пороку характерний повільний артеріальний пульс (p. tar-dus).

Стеноз отвору легеневої артерії (Stenosis ostii arteriae pulmona-lis). Під час систоли правого шлуночка кров проходить через зву­жений отвір легеневої артерії з великою швидкістю і утворює си­столічний шум у пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Ком­пенсується порок гіпертрофією міокарда правого шлуночка, проте швидко розвивається декомпенсація, розширюється правий шлу­ночок, з'являється застій крові у великому колі кровообігу, вини­кають ціноз, задишка.

Недостатність клапанів аорти (Insufficientia valvularum aortae) характеризується поверненням частини крові під час діастоли шлу­ночків з аорти в лівий шлуночок, що викликає появу діастолічного шуму в пункті оптимум клапанів аорти. Компенсується порок гі­пертрофією лівого шлуночка. Оскільки частина крові повертається з аорти в лівий шлуночок, то за кожною систолою в аорту вики­дається більше крові, ніж у здорових тварин. Це зумовлює швид­ке й високе підняття артеріальної стінки. Однак при діастолі зра­зу ж частина крові повертається назад, тому пульсова хвиля швид­ко знижується. Такий пульс називають стрибаючим (p. celer). Він є патогномонічним для даного пороку.

Недостатність клапанів легеневої артерії (Insufficientis valvula­rum arteriae pulmonalis) характеризується поверненням у період діастоли частини крові з легеневої артерії в правий шлуночок. Виникає діастолічний шум в пункті оптимум клапанів легеневої артерії. Порок компенсується гіпертрофією правого шлуночка. При декомпенсації з'являються задишка, бронхіт, ціаноз видимих сли­зових оболонок, набряк легень.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

Електрокардіографія полягає у графічній реєстрації електрич­них явищ в серці, що виникають при його збудженні. Цей метод дослідження став одним із найважливіших і об'єктивних у кардіо­логії, оскільки електрокардіограма являє собою письмову доповідь про роботу серця, написану самим серцем. Початок црактичної електрокардіографії був покладений голландським вченим Ейнтхо-веном у 1903 р. після винаходу ним високочутливогц струнного гальванометра, який став основною частиною електрокардіографа. В 1911 р. російські вчені А. Ф. Самойлов і В. Ф. Зеленій вперше розкрили електрофізіологічну суть електрокардіограми. Основи ве­теринарної електрокардіографії, особливо клінічної, заклали Г. В. Домрачев, Р. М. Восканян, І. Г. Шарабрін, М. Р. Сьомушкін, В. І. Зайцев, П. В. Філатов, М. О. Судаков, а також Н. Sporri, Е. Lepeschkin, D. Detweiler та ін.

Фізіологічною основою електрокардіографії є біохімічні й біо­фізичні процеси, що відбуваються в серцевому м'язі під час його збудження і супроводжуються утворенням електроенергії, виник­нення якої пов'язане з переміщенням іонів. У стані спокою на зов­нішній поверхні клітинної оболонки переважають позитивно за­ряджені іони натрію, а вздовж внутрішньої поверхні нагромаджу­ються негативно заряджені гони калію. Кожний позитивний заряд урівноважений негативним і становить електричний диполь. Таку клітину називають поляризованою (рис. 29, а), вона є електроней-тральною і тому стрілка приєднаного гальванометра не відхиля­ється, а на папері буде реєструватись пряма (ізоелектрична) лінія. Якщо виникає імпульс збудження, то в цій точці опір клітинної мембрани зменшується, позитивно заряджені іони натрію пряму- ють усередину клітини, а негативно заряджені іони калію перемі­щуються з клітини назовні. Настає фаза деполяризації (рис. 29, б). Збуджена ділянка стає електронегативною щодо решти незбу-дженої поверхні клітинної мембрани. Процес поступового охоп­лення клітини збудженням називається деполяризацією. У цей пе­ріод гальванометр реєструє хвилю, спрямовану вгору, утворює вершину й потім знову спускається до ізоелектричної лінії.

Момент повної деполяризації м'язової клітини характеризується тим, що внутрішньоклітинне середовище повністю змінює негатив­ний заряд на позитивний, а поверхня мембрани, навпаки, з пози­тивно зарядженої стає негативною. У цей період різниця потенціа­лів відсутня (рис. 29, в) і тому стрілка гальванометра знаходиться на нулі, а на папері реєструють пряму лінію.