Дослідження морфологічного складу крові

У клінічній практиці дослідження морфологічного складу кро­ві включає підрахунок еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, ви­ведення лейкограми, вивчення патологічних змін клітин крові.

Підрахунок кількості еритроцитів. Еритроцити є носіями гемо­глобіну, який забезпечує організм киснем, переносить вуглекислий газ із тканин у легені, бере участь в регуляції кислотно-основного балансу (гемоглобіновий буфер) та у ряді ферментативних про­цесів, транспортує до тканин амінокислоти, ліпіди, адсорбує ток­сини.

Утворення еритроцитів (еритропоез) відбувається у червоному кістковому мозку. Початковим елементом є еритропоетинчутлива клітина, яка послідовно диференціюється в еритробласт, пронор-моцит (пронормобласт), нормоцити (нормобласти)—базофіль-ний, поліхроматофільний, оксифільний, ретикулоцит і еритроцит. У периферичній крові знаходять лише зрілі еритроцити, але при патології можуть з'являтися і ядерні — нормоцити (нормобласти).

Тривалість життя еритроцитів ПО—130 днів, руйнуються вони (гемолізуються) у фагоцитуючих макрофагах селезінки, печінки, легень, лімфатичних вузлів та інших органів.

Кількість еритроцитів підраховують за допомогою мікроскопа в лічильних камерах, серед яких найбільшого поширення набула камера з сіткою Горяєва, або в лабораторних кюветах, де сітка Горяєва нанесена на накривне скло. Кров попередньо розбавля­ють у меланжерах (кровозмішувачах) в 200 або 100 разів (кров набирають до мітки 0,5 або 1, а розбавлювач — до мітки 101) або в пробірках (метод П'ятницького). В останньому випадку в про­бірку набирають 3,98 мл рідини, а потім капіляром від гемометра вносять 0,02 мл крові (одержують розбавлення у 200 разів). Для розбавлення крові при підрахунку еритроцитів використовують 0,85%- або частіше 3%-ний розчин натрію хлориду. Підрахунок проводять у п'яти великих квадратах, кожний з яких розділений

28)

Гемоцитометр ГЦМК-3

на 16 маленьких, розміщених по діагоналі сітки Горяєва. Клітини у великому квадраті починають рахувати з лівого верхнього ма­ленького квадратика, а потім пе­реходять на другий, третій, чет­вертий. Після верхнього ряду рахують еритроцити в нижчероз-міщеному ряду, починаючи з пер­шого правого квадрата і т. д. Рахують еритроцити, що знахо­дяться всередині маленьких квад­ратів, а також на лівому і верх­ньому боках великого квадрата, а еритроцити на нижньому і пра­вому боках не враховують.

Кількість еритроцитів (Е, в 1 мкл) крові визначають за фор­мулою: Е=(а-с): (n-S-h), де а — кількість еритроцитів, підрахо­ваних в п'яти великих квадратах; с — розбавлення крові (у 200 або 100 разів), п — кількість квадратів, у яких рахували еритро­цити (5), S — площа великого квадрата (1/25 мм²), h — висота камери (0,1 мм). Отже, Е = (а-200): (5-1/250) =а-10000 (при роз­бавленні крові у 200 разів). У міжнародній системі одиниць (Si) кількість еритроцитів виражають у таких одиницях а-10¹⁵-м~³ або а-10¹² л^-1, можна заміняти приставкою — тера (Т). Наприклад, 5,0-10⁶ у 1 мкл або 5,0 Т/л.

Нині кількість еритроцитів часто підраховують із застосуван­ням різних електронних лічильників частинок — французькими «Культерами» (модель D і DN), шведськими «Целлоскопами» (моделі 302, 401), угорськими «Пікоскелами». Вітчизняна промис­ловість випускає гемоцитометр ГЦМК-3 (рис. 72).

Кількість еритроцитів в крові здорових тварин залежить від їх виду (див. таблицю 15) й віку (у новонароджених еритроцитів дещо більше), м'язового напруження, особливо у коней, продук­тивності та породи, рівня годівлі тварин.

Серед змін еритроцитів, у крові частіше спостерігають змен­шення їх кількості — еритроцитопенія або олігоцитемія. Вона зу­стрічається при анеміях, зумовлених недостатньою годівлею (не­стача білків, вітамінів В₂₎ В₁₂, кобальту, заліза, міді), пригнічен­ням функції кісткового мозку при інтоксикаціях, отруєнні гемолі­тичними отрутами, піроплазмідозах, крововтратах, структурних змінах кісткового мозку при променевій хворобі, злоякісних ново­утвореннях, у клінічну стадію лейкозу. Збільшення кількості ери-

троцитів у крові (еритроцитоз, поліцитемія) у свою чергу буває фізіологічним та патологічним.

Фізіологічна поліцитемія спостерігається у новонародженого молодняка, а також при зниженні парціального тиску кисню. В останньому випадку збільшення кількості еритроцитів зумовле­не як надходженням у циркулюючу кров еритроцитів з кров'яних-депо, так і посиленим еритропоезом, який є реакцією кісткового мозку на зниження парціального тиску кисню.

Патологічна поліцитемія буває відносною і абсолютною. Від­носна поліцитемія спостерігається при втраті організмом води й згущенні крові внаслідок різних хвороб, які супроводжуються діа­реєю, блюванням, при розвитку транссудатів і ексудатів внаслідок-переходу рідини із судинної системи у тканини.

Абсолютна патологічна поліцитемія зумовлена посиленням ери-тропоетичної функції кісткового мозку при хворобах серця (по­роки, перикардит), рідше при захворюваннях, що супроводжую­ться порушенням дихання (пневмонія, емфізема легень). Причи­ною еритроцитозу є рефлекторне збудження еритропоетичної функ­ції кісткового мозку внаслідок гіпоксемії.

Підрахунок кількості лейкоцитів. Лейкоцити (від грецьк. leu-cos — білий, Kytos —- клітина) — білі, точніше, безколірні тільця. Вперше вони були знайдені лише в XIX ст. у той час як еритро­цити стали відомими ще в XVII ст. Першу спробу підрахувати кількість лейкоцитів у 1854 р. зробив Вільнер, а в 1867 р. Потен запропонував меланжери для розбавлення крові, які використо­вують до цього часу.

Існує кілька методів підрахунку кількості лейкоцитів: мелан-жерний, пробірковий та електронно-автоматичний. При першому кров у меланжер набирають до мітки 0,5 або 1,0, а 3%-ний розчин оцтової кислоти, забарвлений 1%-ним розчином генціанвіолету, до мітки 11 й одержуємо розбавлення відповідно у 20 або 10 ра­зів. Підраховують лейкоцити при малому збільшенні мікроскопа* у 100 великих чистих квадратах сітки Горяєва. Кількість лейкоци­тів в 1 мкл крові (х) визначають за формулою: х = а-с: (n-S-h), де а — кількість підрахованих лейкоцитів; с — розбавлення крові¹ (у 10 або 20 разів); п — кількість квадратів, у яких підраховува­ли лейкоцити (100); S — площа великого квадрата (1/25 мм²); h — висота камери (1/10 мм).

При масових дослідженнях застосування меланжерного спосо­бу утруднене, тому в практику впроваджується пробірковий, за­пропонований М. М. Ніколаєвим (1954) і удосконалений М. П. П'ятницьким (1961). У пробірки спеціальною піпеткою на­бирають 0,38 мл 3%-ного розчину оцтової кислоти, а потім дода­ють 0,02 мл крові, одержуючи розбавлення 1:20.

Електронно-автоматичним методом лейкоцити підраховують швидко і з високою точністю (±1—2%). Кров розбавляють ізо-

283.

тонічним розчином нат­рію хлориду (1:500, 1: 700), а потім додають реактиви, які викликають лізис еритроцитів (сапо­нін, сапоглобін).

Кількість лейкоцитів у крові залежить від виду тварин (табл. 15), їх віку, деяких фізіологічних фак­торів.

Збільшення кількості лейкоцитів у крові на­зивають лейкоцитозом, а зменшення — лейкопе­нією.

Лейкоцитоз буває фі­зіологічним, медикамен­тозним, реактивним і па­тологічним. До фізіоло­гічних лейкоцитозів від­носять: травний'—спосте­рігається через 2—3 год після приймання корму, у тварин з багатокамер­ним шлунком він не виражений; міогенний — кількість лейкоцитів збільшується при м'язовому навантаженні в основному за рахунок нейтрофілів і повертається до вихідного рівня через 0,5—1,5 год; лейкоцитоз вагітних — пов'язаний з ендокринними змінами в орга­нізмі вагітної самки і відбувається переважно за рахунок нейтро­філів; лейкоцитоз новонароджених — спостерігається у перші 2—З тижні життя; збільшена в основному кількість нейтрофілів.

Медикаментозний лейкоцитоз виникає після парентерального введення тваринам білкових препаратів, вакцин, сироваток, адре­наліну, камфори, кортикостероїдів.

Реактивний лейкоцитоз є супутником більшості інфекційних хвороб, деяких незаразних (пневмонія, перикардит, плеврит, пери­тоніт, гастроентерит, артрит та ін.). Причиною його є стимуляція лейкопоетичної функції кісткового мозку, лімфатичних вузлів, се­лезінки, циркулюючими в крові продуктами розпаду тканинних білків, бактеріальними токсинами. Вираженість лейкоцитозу за­лежить від характеру хвороби та реактивності організму: значно виражений є показником доброї реактивності, а незначне збіль­шення кількості лейкоцитів при тяжкоперебігаючому процесі є свідченням пригнічення лейкопоезу. Ці зміни лейкоцитів мають

захисний характер, оскільки в кров надходять зрілі клітини, здат­ні виконувати захисні функції, і визначають лейкемоїдну реакцію організму.

Реактивний лейкоцитоз необхідно відрізняти від патологічного,, при якому в крові з'являються патологічне змінені або морфоло­гічно і функціонально незрілі форми лейкоцитів, що є показником органічних змін органів кровотворення (пухлини, лейкоз). Основ­ні відмінності між лейкемоїдними реакціями організму та змінами крові, які виникають при лейкозі, полягають у тому, що зміни при реактивному лейкоцитозі тимчасові і з поліпшенням стану здоров'я тварин склад крові нормалізується, а при лейкозі зміни крові стійкі; реактивний лейкоцитоз супроводжується помірним збіль­шенням кількості лейкоцитів, яке не перевищує меж, характерних для сублейкемічної стадії лейкозу (20—ЗО тис. в 1 мкл у великої рогатої худоби).

Реактивний лейкоцитоз буває абсолютним, коли збільшується загальна кількість лейкоцитів в 1 мкл крові, і відносним, який характеризується збільшенням одного виду лейкоцитів за рахунок інших видів, у той час коли загальна кількість білих кров'яних тілець залишається без суттєвих змін (відповідно до цього роз­різняють нейтрофільний, еозинофільний, базофільний лейкоцито-зи, лімфоцитоз і моноцитоз).

Лейкопенія (грецьк.— leukos — білий і репіа — бідність) — за­вжди патологічне явище, яке є показником зниження реактивності організму. Особливо небезпечна лейкопенія при захворюваннях, які, як правило, супроводжуються лейкоцитозом. Лейкопенія мо­же бути зумовлена: посиленим руйнуванням лейкоцитів у кров'я­ному руслі під впливом специфічних антитіл — лейкоаглютинінів (чума свиней, сальмонельоз телят), опромінення великими дозами радіонуклідів, рентгенівського проміння; пригніченням функції ор­ганів лейкопоезу (кісткового мозку, селезінки, лімфатичних вузлів) продуктами життєдіяльності бактерій, грибів, вірусів, деякими отрутами, лікарськими засобами, іонізуючим випромінюванням. Часто токсичні продукти спричиняють не лише пригнічення лейко-поетичної функції, тобто функціональні зміни, а й переродження органів лейкопоезу, особливо червоного кісткового мозку (розви­вається органічна лейкопенія).

Лейкопенія, як і лейкоцитоз, буває абсолютною, коли має міс­це рівномірне зменшення усіх видів лейкоцитів, і відносною, якщо зменшується кількість деяких форм лейкоцитів (еозинопенія, ней-тропенія, лімфопенія і т. д.).

Лейкограма периферичної крові. Визначення загальної кількос­ті лейкоцитів не дає уявлення про кількість окремих видів лейко­цитів. Такі дані можна одержати при виведенні лейкограми — процентного співвідношення між окремими видами лейкоцитів (табл. 16). Визначають її на забарвлених мазках крові диферен-

цінованим підрахунком 100 або 200 лейкоцитів за методами Ме-андра або Філіпченка. Вивівши лейкограму і підрахувавши за­гальну кількість лейкоцитів, можна визначити абсолютну кіль­кість кожного виду клітин в 1 мкл крові і вияснити характер лейкоцитозу чи лейкопенії: відносні вони чи абсолютні.

Усі лейкоцити крові поділяють на дві групи: гранулоцити (зернисті) і агранулоцити (незернисті). В групу гранулоцитів від­носять базофіли (клітини з базофільною зернистістю), еозинофіли (клітини з ацидофільною зернистістю) і нейтрофіли, або гетеро-філи, зерна яких забарвлюються по-різному: у собак, котів і свиней зернистість нейтрофілів має більшу спорідненість з ней­тральними фарбами і за Романовським забарвлюється у рожево-фіолетовий колір, а у корів, овець і коней ці зерна мають більшу спорідненість з кислими фарбами. Агранулоцити не мають цито­плазматичної зернистості (лімфоцити) або мають дрібну азуро-фільну зернистість, яка не визначає функціональне значення клі­тини (моноцити).

Зміни лейкограми. При патології кількість якого-небудь виду лейкоцитів може збільшуватися (базофілія, нейтрофілія, лімфо-і моноцитоз) або зменшуватися (базопенія, еозинопенія, нейтро-пенія, лімфоцитопенія, моноцитопенія). Збільшення або зменшен­ня кількості окремих видів лейкоцитів може бути абсолютним і відносним.

Про абсолютний видовий лейкоцитоз мова йде тоді, коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лей-

коцитів спостерігається збільшення їх абсолютної кількості в 1 мкл крові. Одночасне зниження кількості того чи іншого виду лейкоцитів у лейкограмі і абсолютної кількості цих клітин в 1 мкл крові називають абсолютною видовою лейкопенією.

Відносний^идовий лейкоцитоз — збільшення від­носної кількості окремих видів лейкоцитів у лейкограмі поєднує­ться із зниженням загальної кількості лейкоцитів, в результаті чого абсолютна кількість лейкоцитів даного виду в 1 мкл крові буде нормальною.

Відносна видова лейкопенія буває тоді, коли про­центна кількість якого-небудь виду лейкоцитів у лейкограмі знижена, але в зв'язку з деяким збільшенням загальної кількості лейкоцитів у крові абсолютна кількість даного виду лейкоцитів в 1 мкл крові знаходиться в межах норми.

Із видових змін лейкоцитів 'у клінічній практиці частіше зустрі­чаються зміни кількості еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів.

Еозинофіли утворюються у кістковому мозку і основні функції виконують в тканинах. Вони беруть участь в алергічних реакціях — адсорбують гістамін, який виділяється при алергії, інактивують його, запобігають звільненню гістаміну з базофілів і тучних клітин, транспортують його до органів виділення — легень і кишечника. Еозинофіли не мають здатності синтезувати антиті­ла, але вони адсорбують антигени і переносять їх в органи, багаті на плазматичні клітини, і цим самим посилюють продукцію анти­тіл. Еозинофіли виконують також антитоксичну функцію — вони адсорбують токсичні продукти білкової природи і руйнують їх, а в ділянках запалення фагоцитують бактерії, імунні комплекси, про­дукти розпаду тканин, хоча фагоцитарна активність їх нижча, ніж нейтрофілів.

Збільшення кількості еозинофілів у крові називають еозинофі-лією, зменшення — еозинопенією, а відсутність їх в крові — анео-зинофілією. Еозинофілія спостерігається при захворюваннях, які перебігають з явищами алергії (екземи, кропивниця, сироваткова хвороба); при паразитарних хворобах (трихінельоз, фасціольоз, ехінококоз, фіноз) кількість еозинофілів може досягати ЗО—40 %, що пояснюється посиленням надходження у кров гістаміну; при хронічному мієлолейкозі, бешисі свиней, хронічній альвеолярній емфіземі у коней. За даними М. Н. Дороніна з співавторами (1975), еозинофілія характерна для великої рогатої худоби не-благополучних щодо лейкозу стад.

Еозинопенія зустрічається при сепсисі, травматичному пери­кардиті, гострому міокардиті, пневмоніях, гостро перебігаючих інфекційних і протозойних захворюваннях, тяжких інтоксикаціях. Вона також характерна для стресу.

Прогностичне значення еозинофіли та еозинопенії необхідно оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами

крові. Поява в крові еозинофілів при захворюваннях, які супро­воджуються еозинопенією, на фоні деякого зменшення кількості нейтрофілів і збільшення лімфоцитів може розглядатися як спри­ятливий симптом (його називають «зорею одужання»). Еозинопе-нія, яка перебігає на фоні лейкопенії, недостатньо вираженої ней­трофіли, особливо при запальних процесах, що характеризуються, як правило, нейтрофілією, вважаються ознакою зниження імунно­го опору організму і є несприятливим показником.

Нейтрофіли (neuter — ні той, ні інший; phileo — люблю) або гетерофіли (різнолюби) залежно від віку клітин, форми й ступеня забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, па-личкоядерні та сегментноядерні нейтрофіли. Виробляються вони в кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10—20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0,6-10¹⁰—1-Ю¹⁰ гетерофілів, тривалість їх життя в крові коли­вається від кількох годин до двох діб. Основна функція нейтро­філів — участь у захисті організму від інфекційно-токсичного впли­ву: вони фагоцитують і перетравлюють мікроорганізми, виробля­ють ферменти, які діють бактерицидне, адсорбують на своїй обо­лонці антитіла і доставляють їх у вогнище інфекції, виділяють речовини, що стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.

Кількість нейтрофілів в крові при різних хворобах може збіль­шуватися — нейтрофілія або зменшуватися — нейтропе-н і я. Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окре­мих форм нейтрофілів (наприклад, після крововтрат, фізичного напруження, при гіпотонії передшлунків) або супроводжуватися підвищенням кількості молодих форм нейтрофілів у периферичній крові — зрушення ядра вліво або, навпаки, збільшення кількості сегментноядерних клітин — зрушення ядра вправо. За ступенем регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:

а) з простим (регенеративним) зрушенням ядра — загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збіль­шена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1,5— 2 рази порівняно з максимальною нормою, з'являються поодинокі юні (1—3%). Це зрушення характерне для легкого перебігу го­стрих інфекційних та запальних процесів з відносно сприятливи^ перебігом (бронхіт, катаральна бронхопневмонія, мастит, артрит, перитоніт, нефрит, гнійні рани, абсцеси, флегмони, ендометрит). Прогноз від сприятливого до сумнівного;

б) з різким регенеративним (гіперрегенера-тивним) зрушенням — характеризується вираженим лейкоци­тозом, появою в лейкограмі великої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а кількість паличкоядерних більша як у два рази порівняно з нормою. Відносна кількість сегментноядерних нейтрофілів і лімфоцитів зменшена. Зустрічається дана різновид-

ність нейтрофіли' при тяжкоперебігаючих гострих гнійних запаль­них процесах, септичних інфекціях (гнійний перитоніт, гнійний пе­рикардит). Прогноз від обережного до несприятливого. Виражена нейтрофілія при незначному лейкоцитозі й тим більше в поєднанні з лейкопенією супроводжує тяжкоперебігаючі септичні інфекції при ослабленій резистентності організму;

в) нейтрофілія з гіпопластичним (регенера­тивно-дистрофічним) зрушенням ядра характеризується лейкопенією, збільшенням кількості молодих форм нейтрофілів,, у яких відбуваються дистрофічні зміни ядра та цитоплазми (ток­сична зернистість, вакуолізація цитоплазми й ядра), в поєднанні із зменшенням кількості сегментноядерних гетерофілів. Зрушення ядра спостерігається при тривалому і сильно вираженому впливу на кровотворні органи бактерійних отрут і є показником пригні­чення функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках не­сприятливий.

Нейтрофілія із зрушенням ядра вправо харак­теризується збільшенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості паличкоядерних. Вона може зустрічатися у трьох варіантах: незначна нейтрофілія на фоні незначного лейкоцитозу спостерігається при легкому перебігу інфекцій, після крововтрат, при м'язовому навантаженні; збіль­шення кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або-зниженій кількості лейкоцитів зустрічається у старих і виснаже­них тварин; значне збільшення кількості сегментноядерних ней­трофілів, поява в них дистрофічних змін у поєднанні із зменшен­ням в лейкограмі кількості паличкоядерних форм і вираженою лейкопенією зустрічається при перебігаючих хронічно септичних процесах і є показником виснаження кісткового мозку. Прогноз при таких хворобах несприятливий.

Нейтропенія є ознакою пригнічення функції кісткового мозку. Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органіч­ною (стійкою). Функціональне пригнічення гранулопоезу спосте­рігається при аліментарній дистрофії, інфекційних захворюваннях, застосуванні антибіотиків і сульфаніламідів. Стійка нейтропенія є показником ураження гранулоцитарного ростка кісткового моз- \у й виникає при лейкозі, стахіботріотоксикозі. Незначна нейтро­пенія при помірному лейкоцитозі в поєднанні з відносним лімфо-цитозом, еозонофілією змінює нейтрофілію і є показником виду­жання.

Лімфоцити (lympha — чиста вода, волога, cytos — клітина) вперше були описані Ерліхом у 1879 p., але функції їх залишила­ся нез'ясованими до 1961 р. Лімфоцити циркулюють по замкнутій системі: кров — лімфа — кров і здійснюють цей шлях багатора­зово протягом доби. Продукція, диференціювання і функціонуван­ня лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно

поділяють на три основні відділи: кістковий мозок; центральні лімфоїдні органи — тимус і фабрицієва сумка у птахів або її еквівалент у ссавців — кістковий мозок або пейєрові бляшки; периферичні лімфоїдні органи — лімфатичні вузли, селезінка, кров. Частина поліпотентних стовбурових клітин із кісткового мозку мігрує у тимус і тут диференціюється в Т-лімфоцити. Із тимуса вони мігрують і заселяють тимусзалежні периферичні лімфоїдні органи, де формують Т-клітинну популяцію, яка в основному здій­снює клітинну імунну відповідь.

Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імуніте­ту (Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти ін­фекцій; клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які при­гнічують В-клітинну гуморальну імунну відповідь.

Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фаб-рицієвій сумці. Такі лімфоцити одержали назву В-клітин (перша літера назви Bursa Fabricius). їхня основна функція — участь у гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клі-тини проліферують і частина з них перетворюється у плазматичні, які секретують велику кількість антитіл.

Лімфоцити, крім того, адсорбують циркулюючі в крові антиті­ла і, мігруючи в тканини, доставляють їх у вогнища запалення. Вони виконують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи токсини різного походження, беруть участь у ліпідно­му обміні, виробляють гуморальні фактори, що стимулюють ре­генерацію тканин.

Лімфоцитам характерна також фагоцитарна активність, але рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з'являються піз­ніше нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макро-фаги (за Мечниковим), які захоплюють не лише мікроби, а й відмираючі тканинні елементи. Цим вони очищають місце, де був запальний процес, і полегшують ріст молодої регенеруючої спо­лучної тканини.

Зменшення кількості лімфоцитів в крові називають лімфо-цитопенією, а збільшення їх — л і м фо ци тозом. Лімфо-цитопенія частіше буває відносною, особливо у великої рогатої худоби, і перебігає на фоні нейтрофіли при гострих септичних процесах. Різко виражена лімфопенія та абсолютна нейтропенія виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні з лейкопенією — несприятливий прогностичний показник, що свід­чить про виснаження захисних сил організму.

Лімфоцитоз буває короткотерміновим (змінює нейтрофільний) і стійким. Прогностичне значення першого різне. Якщо лімфоцитоз супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, моноцитів, незначним зменшенням нейтрофілів без суттєвих змін рівня гемо­глобіну та еритроцитів, то він є сприятливим симптомом, який свідчить про близьке видужання. У випадках, коли лімфоцитоз

перебігає на фоні лейкопенії, супроводжується значною нейтро-пенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це свідчить про пере­хід гострого процесу в хронічний і є показником зниження захис­них сил організму. Прогноз у таких випадках обережний.

Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфек­ціях (сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз та ін.), при яких боротьба організму із збудником інфекції здій­снюється антитілами.

Базофіли беруть участь в алергічних реакціях, оскільки вони утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в базофілах у 1 млн раз вища порівняно з плазмою крові. Базофіли впливають на функцію зсідання крові: в них містяться фактори, що прискорюють цей процес, так і ті, що запобігають згортанню (гепарин) крові. Здатність базофілів виділяти гепарин дає змогу зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть також участь у фагоцитозі, але це не є їх основ­ною функцією.

Збільшення кількості базофілів — базофілія зустрічається при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введен­ня гіперімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів — б а -з о п е н і я діагностичного значення не має.

Моноцити — є основним джерелом кількісних і різноманітних тканинних макрофагів і є центральною ланкою мононуклеарної фагоцитарної системи — МФС. Моноцити утворюються у кістко­вому мозку. В крові циркулюють протягом 36—104 год, а потім мігрують у тканини, де дозрівають і функціонують як макрофаги, понад 60 днів, а за деякими даними можуть існувати навіть кіль­ка років, зберігаючи здатність до рециркуляції. Макрофаги засе­ляють сполучну тканину (гістоцити), знаходяться у печінці (куп-ферівські клітини), легенях (альвеолярні макрофаги), селезінці, лімфатичних вузлах, шкірі, кістковому мозку, нервовій тканині (клітини мікроглії). Загальна кількість макрофагів утворює моно-нуклеарну фагоцитарну систему (МФС) — це нова назва ретику-лоендотеліальної системи.

Будь-яке вогнище гострого запалення в організмі швидко ви­кликає проліферацію промоноцитів, зростає продукція моноцитів у кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кіль­кість їх збільшується у 3—4 рази. Через дві доби після виник­нення вогнища гострого запалення кількість макрофагів у ньому збільшується в 3—4 рази.

Найважливішою функцією моноцитів є фагоцитарна. Вони фа-гоцитують не лише мікроорганізми, а й продукти розпаду клітин і тканин, найпростіших, поглинають і руйнують ендотоксини, які утворюються у ділянках запалення, патологічне змінені еритроци­ти, мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у синтезі антитіл: поглинають антигени, частково руйнують

їх і зберігають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоп­лений макрофагами, зосереджений на їх мембрані, значно ефек­тивніший в стимуляції продукції імунних тіл.

Збільшення кількості моноцитів у крові — моноцитоз — зустрічається при імунізації тварин, прихованому перебігу захво­рювань, протозойних хворобах (піроплазмідозах), хронічних сеп­тичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та інфекційних хвороб. Зменшення кількості моноцитів у крові — моноцитопенія — розглядають як показник пригнічення функції МФС. Вона зустрічається на початковій стадії гострих запальних процесів, інфекційних та септичних захворювань (у по­єднанні з нейтрофілією). Це короткотермінове явище є закономір­ним і не повинне оцінюватися як несприятливий симптом. Стійка моноцитопенія супроводжує перебігаючі хронічно інфекції і є оз­накою зниження захисних сил організму і тому є несприятливим прогностичним показником.

Підрахунок кількості тромбоцитів. Тромбоцити беруть участь у зсіданні крові, виконують деякі захисні реакції. Утворюються вони в червоному кістковому мозку, тривалість їх існування 5—8 днів.

Підрахунок кількості тромбоцитів проводять у лічильних ка­мерах або забарвлених мазках крові (метод Фоніо). Зважаючи на те, що тромбоцити поза кров'яним руслом збираються у куп­ки, в яких підрахувати їх неможливо, необхідно запобігти їх склеюванню. Цього досягають застосуванням 1%-ного розчину магнію сульфату або 5%-ного натрію цитрату. Після взяття крові для підрахунку еритроцитів місце уколу протирають і наносять краплю зазначеного розчину, потім видавлюють краплю крові. Мазок роблять звичайним способом, фіксують і забарвлюють. Підрахунок ведуть в імерсійній системі. Тромбоцити мають вигляд маленьких (з діаметром 2—3 мкм) утворів круглої або овальної форми, забарвлених у фіолетовий колір, які зрідка розміщені по одному серед еритроцитів. Слід паралельно рахувати еритроцити і тромбоцити. З'ясувавши, скільки пластинок припадає на 1000 еритроцитів, і знаючи абсолютну кількість їх у 1 мкл крові, легко вирахувати кількість тромбоцитів у цьому об'ємі крові. У крові великої рогатої худоби міститься 260—700 тис. у 1 мкл; овець — 270—500; кіз — 300—900; коней — 200—500; свиней — 180—300 тис. у 1 мкл (табл. 15).

У хворих тварин частіше спостерігається зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія, яка зустрічається при більшості інфекційних хвороб, геморагічному діатезі (К- і С-гіпо-вітамінозах), стахіботріотоксикозі, променевій хворобі. Значно рідше спостерігають збільшення кількості тромбоцитів — тром­боцитоз після хірургічних операцій, травмах м'язів, у стадію видужання після інфекційних хвороб.

Підрахунок кількості клітин крові у птахів. У птахів еритроцити і тромбоцити мають овальну форму і містять ядро. Крім того, еритроцити не руйнуються 1—3%-ним розчином оцтової кислоти, яку застосовують при підрахунку лейкоцитів для лізису еритро­цитів. У зв'язку з цим у птахів спочатку підраховують у лічильній камері всі види клітин в 1 мкл крові, а потім у пофарбованих мазках підраховують 1000 клітин з поділом їх на еритроцити, тромбоцити та лейкоцити. Після перерахунку визначають кіль­кість клітин кожного виду в 1 мкл крові.

Патологічні зміни клітин крові. Зміни величини, форми і за­барвлення еритроцитів частіше бувають при анеміях. Зміни ве­личини (анізоцитоз) характеризуються появою еритроцитів, роз­мір яких менший (мікроцити) або більший (макроцити) нормаль­ного. Зміни форми (пойкілоцитоз) проявляються тим, що еритро­цити стають зірчастими, витягнутими, грушоподібними або іншої неприродної форми. Зміна забарвлення (анізохромія) характери­зується тим, що поряд з нормально забарвленими еритроцитами (нормохромними) з'являються інтенсивніше забарвлені (гіпер­хромні) або слабо забарвлені (гіпохромні) чи забарвлені неодно­рідно — в сірувато-бузковий, синювато-рожевий, світло- і темно-синій кольори (поліхроматофільні). Включення в еритроцитах: тільця Жоллі (залишки ядра) у вигляді 1—2 яскраво-червоних невеликих круглих крапок; кільця Кебота (залишки оболонки ядра) мають форму вісімки червоно-фіолетового кольору; базо-фільна пунктуація — темно-синього кольору зернистість; нормоци-ти — еритроцити з ядрами.

Патологічні зміни лейкоцитів. У нейтрофілах спо­стерігаються анізоцитоз, підвищена сегментація ядра, втрата зв'яз­ку між сегментами, вакуолізація, пікноз і рексис ядра, вакуоліза-ція і токсична зернистість цитоплазми.

У лімфоцитів цитоплазма містить вакуолі, ядро забарвлюється нерівномірно, рихле, бувають двоядерні лімфоцити. У моноцитів вакуолізована цитоплазма дифузно-сірого кольору з жовтуватим відтінком, ядро часткове, поліморфне. У еозинофілів, крім круг­лих, у цитоплазмі є овальні гранули, які забарвлюються в черво­но-фіолетовий колір, ядро гіперсегментоване із зміненим забарв­ленням.

ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ

Селезінка бере участь у кровотворенні (лімфопоез), обміні ре­човин, руйнуванні еритроцитів і в меншій мірі інших формених елементів крові, імунологічних та захисних реакціях організму, є депо крові (затримується до 15 % загального об'єму крові).

Селезінка розміщена в лівому підребер'ї. Зовнішня поверхня її прилягає до грудної клітки, відокремлюючись від неї лише діа-

фрагмою, а внутрішньою поверхнею у жуйних тварин прилягає до стінки рубця, у тварин інших видів — до шлунка. Селезінку досліджують пальпацією, перкусією та пункцією.

У великої рогатої худоби в нормі дослідити селезінку загаль-ноклінічними методами не можна. Притуплення її виявити не вдається, тому що вона тонка й лежить на верхній стінці рубця у тій ділянці, де нагромаджуються в рубці гази. При збільшенні селезінки із значним потовщенням її (лейкоз, сибірка, гнійне за­палення) зона тупого звуку знаходиться за задньою межею легень, зліва у верхній частині останніх міжреберних проміжків. При необхідності можна провести пункцію селезінки з наступним мор­фологічним, мікроскопічним чи бактеріологічним дослідженнями пунктату. Пункцію роблять зліва у 12-му міжреберному проміж­ку на рівні маклака або за останнім ребром, відступивши на 5—8 см від поперечнореберних відростків поперекових хребців.

У коней селезінка прилягає безпосередньо до реберної стінки і створює зону невеликого притуплення, яке виявляють при пер­кусії у верхній частині останніх міжреберних проміжків зліва за задньою перкусійною межею легень. При гострому розширенні шлунка зона тупого звуку, який створює селезінка, зміщується назад за межі реберної дуги. Ця зона може доходити навіть до маклака. Селезінку у коня досліджують також внутрішньою паль­пацією (ректальним дослідженням). У невеликих коней можна пальпувати весь орган, а у великих — лише задній край її біля основи. Визначають розміщення селезінки, її величину, форму, характер поверхні та больову реакцію. Пункцію селезінки роб­лять в останньому міжреберному проміжку зліва на рівні макла­ка. У собак селезінку досліджують пальпацією. Тварин кладуть на правий бік. Селезінку знаходять лише при сильному збільшен­ні, зумовленому лейкозом, злоякісними пухлинами, амілоїдним переродженням.

ДОСЛІДЖЕННЯ ІМУННОЇ СИСТЕМИ

Схильність тварин до захворювань і характер їх перебігу в більшості зумовлені станом природної резистентності. Під термі­ном резистентність (імунітет) слід розуміти стан захисних і при­стосувальних механізмів організму, здатних протидіяти різним несприятливим факторам навколишнього середовища, в тому чис­лі вірусам, бактеріям та іншим агентам. Резистентність організму зумовлена його реактивністю.

Резистентність умовно поділяють на неспецифічну (природну) та специфічну (імунітет). Під неспецифічною резистентністю слід розуміти як спадкову здатність організму протидіяти факторам середовища загальними стереотипними захисними та пристосу­вальними механізмами, виробленими в процесі еволюції. Тому не-

специфічну резистентність ще називають природною або загаль­ною. Відповідну реакцію організму на введення мікрофлори та її токсинів називають специфічною або імунологічною реактивністю з утворенням специфічної резистентності (імунітету). Загальна закономірність еволюційних пристосувальних механізмів полягає у відборі більш економних і ефективних диференційованих систем захисту організму й їх спадкове закріплення. Природні пристосу­вальні механізми були першим захистом організму, в подальшому з'являлися ефективніші специфічні фактори цього захисту. Подіб­на послідовність формування резистентності має місце і в онто­генезі: виникненню імунної системи передує розвиток неспеци­фічних спадкових механізмів захисту, які активні вже з моменту народження тварини. Тому рівень утворення специфічної рези­стентності (імунітету) залежить від рівня неспецифічних механіз­мів захисту організму, зумовлених загальною його реактивністю. Однак слід зазначити, що природна резистентність хоча генетич-но й зумовлена, але її рівень буває різним залежно від віку тва­рини, пори року, умов утримання і годівлі.

Вікова динаміка природної резистентності тварин залежить від особливостей розвитку реактивності організму в постнатальний (після народження) період. Знижений рівень реактивності, а звід­си, й