При ежедневном заполнении дневника к аттестации добавляется до 25 баллов. При несистематическом (с перерывами) заполнении дневника добавляется от 5 до 20 баллов.

 

Приложение 4

Литература по жировой ткани

(образцы заполнения карточек для личной картотеки)

1. Апмазова, Ю. Ю., Биоимпедансный анализ и жироанализаторы // Новая аптека. – 2010. – №7. – С.24–28.

Под жировой массой тела (ЖМТ) понимается масса всех липидов в организме. Известно, что процентное содержание жира в организме характеризуется нелинейной зависимостью от индекса массы тела (ИМТ). При этом одним и тем же значениям процентного содержания жира в массе тела (% ЖМТ) у разных индивидов (в зависимости от пола, возраста и этнической принадлежности) могут соответствовать разные значения ИМТ. Хотя ИМТ позволяет оценить "распространенность ожирения", но в отдельных группах населения (у пожилых людей, у спортсменов) соотношение жировой и безжировой тканей существенно изменено, и по ИМТ точно оценить содержание жира в организме нельзя. В зависимости от места накопления жира в организме он делится на висцеральный (окружающий внутренние органы) и подкожный. Висцеральный жир сосредоточен, главным образом, в брюшной полости. Подкожный жир, так называемый "нательный жирок", располагается непосредственно под кожей, а также на плечах, бедрах и голенях и нередко искажает пропорции тела. Хотя он и не связан непосредственно с риском развития заболеваний, но увеличивает нагрузку на сердце и вызывает другие осложнения. Избыток висцерального жира намного опаснее подкожного жира, поскольку является фактором риска развития артериальной гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета II типа, нарушения работы опорно-двигательного аппарата, расстройство сна, некоторых форм рака. НУЖНО ЛИ КОНТРОЛИРОВАТЬ ЖИРОВУЮ МАССУ ТЕЛА И ПОЧЕМУ? КОМУ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ЭТО ДЕЛАТЬ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ? КАКИЕ СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ ИЗДЕЛИЯ ЛУЧШЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ЭТИХ ЦЕЛЕЙ? НА ЭТИ И ДРУГИЕ ВОПРОСЫ ОТВЕЧАЕТ АВТОР СТАТЬИ.

2. Балаболкин, М. И., Клебанова, Е. М., Гормоны жировой ткани и их роль в патогенезе сахарного диабета 2-го типа // Лечащий врач. – 2010. – № 11. – С. 27–33. Библ. 15 назв.

В последние 30-40 лет отмечается значительное увеличение заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всем мире и особенно в промышленно развитых странах, где 6—10% населения страдают этим заболеванием и его распространенность имеет четкую тенденцию к увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Это происходит в основном за счет прироста лиц, страдающих СД 2-го типа. Значительное место в развитии и поддержании инсулиновой резистентности отводится гормонам жировой ткани. Гормоны жировой ткани, за исключением адипонектина, снижают чувствительность периферических тканей к инсулину, что сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, которая участвует и является основным звеном в патогенезе СД 2-го типа. Наряду с этим влияние адипонектина на состояние инсулиновой резистентности противоположно действию других гормонов жировой ткани. Секреция этого гормона снижена при СД 2-го типа, а её восстановление сопровождается улучшением углеводного обмена при СД, снижением атерогенеза и замедлением прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

 

3. Берштейн, Л. М., Коваленко, И. Г., «Метаболически здоровые» лица с ожирением и метаболические признаки ожирения у лиц с нормальной массой тела: что за этим стоит? // Проблемы эндокринологии, 2010. – № 3. – С. 47 – 51. Библ. 39 назв.

В обзоре обсуждается современное представление о гетерогенности ожирения, позволяющее, в частности, выделить группу людей с ожирением без метаболических нарушений (metabolicallyhealthy obese, MHO) и, наоборот, группу лиц с нормальной массой тела и признаками гормонально-метаболических нарушений (metabolically obese normal weight, MONVV). Особая подгруппа представлена пациентами с так называемым ожирением с дефицитом мышечной массы или силы (sarcopenicobesity). Рассматриваются потенциальные механизмы возникновения этих состояний и некоторые прикладные аспекты данной проблемы…

Ситуация еще более усложняется тем, что могут существовать группы людей как с избыточной массой тела, но без признаков «обычных» гормонально-метаболических нарушений, так и, наоборот, – с нормальной массой тела, но с гормонально-метаболическими нарушениями.

 

 

4. Гончаров, Н. П., Роль адипокинов в развитии ожирения // Вестник Российской Академии медицинских наук. – 2009. – №9. –

С. 43–48. Библ. 49 назв.

В обзоре кратко изложены наиболее значимые результаты огромного количества работ, в которых жировая ткань помимо биологических задач, необходимых для аккумулирования и высвобождения энергии, рассматривается как метаболическая "машина". Именно она обеспечивает через свои собственные гормональные механизмы дистанционную функциональную связь с другими органами и системами, включая центральную нервную систему. Подробно изложен метаболизм стероидных гормонов в жировой ткани. Обобщены данные о различиях в образовании цитокинов и других гормонов в висцеральном и подкожном депо жировой ткани.

5. Иванова, И. В., Черная, Н. Л., Александрова, С. В. Клиническая значимость оценки жировой массы тела у детей школьного возраста / И.В. Иванова, Н.Л. Черная, С.В. Александрова // Российский педиатрический журнал. – 2009. – № 6. – С. 20–22. Библ. 10 назв.

В статье приводятся данные, доказывающие необходимость углубленной оценки физического развития детей с количественным определением жировой массы тела. При обследовании 220 школьников установлено, что даже при соответствии массоростовых показателей возрастным нормативам у детей может быть зарегистрирована дисгармоничность физического развития, обусловленная недостатком или избытком жирового компонента массы тела. Доказано, что дифференцированная оценка физического развития с определением степени развития жировой ткани может использоваться для контроля эффективности реабилитационных программ у детей с ожирением. Использование расширенного антропометрического обследования у данной категории пациентов позволяет проследить динамику снижения жирового компонента массы тела при отсутствии достоверных изменений массоростовых показателей.

 

6. Лафонтен, М., Жировая ткань: что нового? // Косметика & медицина. – 2009. – №2. – С. 10-20. Библ. 51 назв.

Жировая ткань (ЖТ) долго считалась «пассивной», предназначенной в основном для запасания энергии в виде жирных кислот. Однако в последние годы стало понятно, что это представление является чрезвычайно упрощенным, поскольку адипоциты — клетки жировой ткани – весьма активны с эндокринологической и иммунологической точек зрения. Несмотря на то, что спрос на дерматологические и косметические процедуры, в которых требуется хирургическая коррекция подкожного жира, растет год от года, биология ЖТ остается практически «черным ящиком» для врачей, осуществляющих удаление или пластику жира, липосакцию, лизис жира гипоосмотическими растворами или смесями фосфатидилхолина и солей желчных кислот и т.д. Хирургам, проводящим липосакцию и перемещающим жир в другое место с помощью весьма «топорных» процедур, пора бы задуматься о «судьбе» ткани и клеток, с которыми они оперируют. Предпринимая операции, нарушающие целостность жировых пластов, необходимо учитывать влияние веществ, вырабатывающихся в ЖТ и выбрасываемых в организм после такого грубого вмешательства. Ожирение играет не последнюю роль в клинической дерматологии. Вместе с тем, физиологическая функция подкожного жира в биологии кожи изучена недостаточно полно и, как правило, не учитывается дерматологами.

 

7. Мазаева, Н. А. Жировая ткань, лептин и нервная анорексия // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2008. – №2. – С.18–28. Библ. 10 назв.

Нейроэндокринная дисфункция при нервной анорексии (НА) представляет собой серьезную медицинскую проблему, имеющую самостоятельную теоретическую значимость. Знание ее механизмов позволит приблизиться к пониманию сложных патогенетических процессов формирования многочисленных соматических и эндокринных нарушений, сопутствующих этой патологии. Согласно современным представлениям первичным звеном гормональных расстройств, наблюдаемых при НА, считается резкое уменьшение массы тела (МТ) и сопряженные с ним обменные нарушения, что подтверждает нормализация гормонального статуса больных НА по мере восстановления МТ, прежде всего массы жировой ткани в организме. Результаты проведенных в последние десятилетия исследований свидетельствуют о том, что именно жировая ткань принимает важное участие в метаболической регуляции энергетического равновесия, несомненно, нарушенного у больных с расстройствами приема пищи. Открытие гормона жировой ткани вызвало повышенный интерес к изучению его роли в развитии соматоэндокринных отклонений при ожирении и пониженном питании, в частности при НА. Прежде чем перейти непосредственно к клинической стороне проблемы, позволим себе воспользоваться обзорами отечественных и зарубежных авторов и остановиться на характеристике жировой ткани как эндокринного органа и физиологической роли в организме человека основного вырабатываемого ей гормона – лептина.

 

8. Шварц, В. Жировая ткань как эндокринный орган // Проблемы эндокринологии – 2009. – №1. – С. 38 – 44. Библ. 105 назв.

Представления о жировой ткани как об инертном органе, служащем только для накопления и хранения энергетических субстратов и триглицеридов, окончательно остались в прошлом. Исследования последних десятилетий продемонстрировали, что жировая ткань весьма активна в метаболическом аспекте, а также продуцирует множество гормоноподобных веществ, медиаторов, цитокинов, хемокинов, которые действуют на местном и системном уровне, т. е. пара- и эндокринно. Продуцируемые в жировой ткани регуляторные субстанции получили общее наименование — адипокины или адипоцитокины. Их изучение — наиболее активно развивающееся направление современной эндокринологии. Адипокины позволили объяснить патофизиологию давно известных клинических феноменов тесной взаимосвязи ожирения, сахарного диабета (СД), артериосклероза и инсулинорезистентности. Перечень продуцируемых в жировой ткани адипокинов весьма внушителен и, несомненно, будет дополняться. К началу 2008 г. описаны следующие адипокины: лептин, адипонектин, резистин, фактор некроза опухоли -а (ФНОа), интерлейкин-6 (ИЛ-6), висфатин, апелин, оментин, васпин, ретинолсвязывающий протеин-4 (РСП-4) и другие факторы, включая липопротеидлипазу, аполипопротеин Е, факторы комплемента, тканевой фактор, ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), протеины ренинангио-тензиновой системы (РАС). Кроме того, адипоциты экспрессируют такие хемокины, как МСР-1 и RANTES. В настоящем обзоре схематично представлены основные физиологические и патофизиологические действия известных адипокинов.

 

Юрий Васильевич Луконин,