Лечение гипертонического криза

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение систолическогого АД на 25% от исходных цифр, диастолического – на 10% не менее, чем в течение часа.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложнённого криза как I так и II типа целесообразно начинать с приёма капотена, каптоприла или клофелина или введения парентерально эналаприлата. Лечение ГК II типа можно дополнить быстродействующим диуретиком - фуросемидом.

При лечении осложнённого ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

Исходя из клинического течения ГК и эффекта от лечения, экстренной госпитализации подлежат больные с ГК, не купирующимся на догоспитальном этапе, с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии, с осложнениями, требующими интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отёк лёгких).

 

 

30. Атеросклероз: краткие сведения по этиологии и патогенезу. Симптоматология различных проявлений атеросклероза, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - это патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани, формирующей бляшки, сужающие просвет сосудов. Атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа).

Атеросклероз - не самостоятельное заболевание, клинически он проявляется общим и/или местным расстройством кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

 

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

· возраст старше 40 лет;

· мужской пол;

· артериальная гипертензия;

· курение;

· нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет;

· избыточная масса тела;

· особенности личности и поведения (стрессовый тип);

· патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов;

· отягощенная наследственность;

· подагра.

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

· злоупотребление жирной, богатой легкоусвояемыми углеводами пищей;

· эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

 

ПАТОГЕНЕЗ

· Развитие атерогенной липопротеинемии (повышение уровня ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)) под влиянием факторов риска, этиологических факторов, при нарушении функции печени, кишечника, почек, эндокринных желез.

· Проникновение атерогенных липопротеинов в интиму артерии. Этому способствуют:

-повышение проницаемости эндотелия;

-травматизация эндотелия потоками крови;

-уменьшение акцепторных функций альфа-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий;

-уменьшение образования кейлонов приводит к увеличению количества пролиферирующих мышечных клеток;

-активация перекисного окисления липидов;

-увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования вазодилатирующего фактора (NО), простациклина;

-образование антител к атерогенным липопротеинам;

- миграция в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов;

- клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки»;

- «пенистые клетки» перегружаются холестерином и его эфирами, происходит распад клеток с высвобождением липидов и лизосомальных ферментов, возникает фиброзирующая реакция – развитие соединительной ткани вокруг

липидной массы с формированием фиброзно-атероматозной бляшки.