Методы исследования больного

Расспрос:

Жалобы: основные – сердцебиение, сопровождающееся слабостью, головокружением, одышкой, полиурией, болевыми ощущениями в области сердца, а также перебои, паузы в сокращениях сердца, обмороки, эпизоды спутанности сознания, необъяснимые случаи травматизма (падения, переломы костей), эпилептиформные припадки (20% больных, перенесших такие припадки, имеют тяжелые тахиаритмии и блокады).

В основе этих жалоб лежит нарушение гемодинамики по застойному и ишемическому типу.

В связи со снижением диастолического кровенаполнения и сердечного выброса при тахиаритмиях, отсутствием эффективных сокращений миокарда при эктопических нарушениях ритма, блокадах сердца, нарушается кровоснабжение головного мозга, что и проявляется в виде головокружения, обмороков, эпи-приступов. Усугубляется застой в легких - одышка.

Кроме того, аритмии создают угрозу эмболизации жизненно важных органов вследствие нарушения внутрисердечной гемодинамики, склонности к тромбообразованию, например, осложнением фибрилляции предсердий могут быть тромбоэмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, тромбоэмболия почечных артерий => инфаркт почки, ТЭЛА.

Электрическая нестабильность миокарда при многих аритмиях (например, при частой желудочковой экстрасистолии) может спровоцировать развитие более тяжелых нарушений ритма, в частности фибрилляцию желудочков, которая является основной причиной внезапной смерти больных с ИБС, КМП и др. заболеваниями сердца.

Физикальное исследование:

· осмотр – бледность кожи, акроцианоз, пульсация сосудов шеи.

· неритмичный пульс – неравномерый; нерегулярный; при мерцательной аритмии - дефицит пульса;

· при аускультации сердца – тоны неритмичные:

- на фоне правильного ритма – внеочередное сердечное сокращение – экстрасистола - более громкий тон за счет малого диастолического наполнения;

- полная аритмия – при фибрилляции предсердий – отсутствует дифференцировка І и ІІ тона, сердце сокращается беспорядочно, тоны приглушены, дефицит пульса – при тахикардии;

- при выраженной тахикардии – эмбриокардия, каниклокардия;

· изменение ЧСС – тахи-, брадикардия;

· АД может понижаться, в основном систолическое, но может и повышаться за счет активации симпато-адреналовой системы.

 

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - хаотичные сокращения.. Четыре стадии ФЖ:

 

І – трепетание желудочков 2 с – еще есть координированные сокращения желудочков;

ІІ - судорожная - до 1 мин - некоординированные сокращения миокарда – на ЭКГ - высокоамплитудные волны F (> 5 мм, частота 600 в мин);

ІІІ – мерцание (фибрилляция) желудочков – до 3-х мин – беспорядочные возбуждения отдельных групп кардиомиоцитов. На ЭКГ – хаотичные, низкоамплитудные волны f (< 5 мм.) с частотой более 1000 в мин.

ЭКГ:

· беспорядочные, нерегулярные волны фибрилляции (f) разные по форме и амплитуде;

· нет желудочковых комплексов;

· частота волн f 200-600 и больше в мин.

Клиника фибрилляций желудочков (ФЖ):

· через 15- 20 мин от начала больной теряет сознание;

· пульс на крупных артериях не пальпируется, тоны сердца отсутствуют;

· через 40 – 50 с – характерные судороги – однократное сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки;

· кожа становится серо-цианотичной;

· дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте;

· возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Неотложная помощь:

Дефибрилляция – средство выбора при ФЖ.

· Прекардиальный удар иногда устраняет ФЖ.

· Закрытый массаж сердца с частотой до 100 в мин.

· ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1 или 15:2 при одном реанимирующем). Обеспечить проходимость дыхательных путей.

· Катетеризировать центральную вену.

· Адреналин по 1 мг каждые 3 – 5 минут проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

· Как можно раньше дефибрилляция 200 Дж, нет эффекта – 300 Дж, нет эффекта – 360 Дж

· При отсутствии эффекта – действовать по схеме: лекарство - массаж сердца - ИВЛ. Через 30 – 60 секунд дефибрилляция 360 Дж.

 

Лекарство:

· лидокаин 1, 5 мг/кг;

· через 3 – 5 мин повторить лидокаин;

· орнид 5 мг/кг → дефибрилляция;

· орнид 10 мг/кг → дефибрилляция 360 Дж;

· новокаинамид 1г. → дефибриляция 360 Дж;

· MgSO₄ 2 г. → дефибрилляция 360 Дж.

 

После устранения ФЖ оценить состояние больного, гемодинамику, сердечный ритм.

Разряды наносить, пока не наступит асистолия желудочков. Обычно не более 30 мин.

СЛР > 30 минут:

- у детей;

- при утоплении;

- при гипотермии;

- рецидивирующей ФЖ.

Эффективность реанимационных мероприятий оценивают по:

- улучшению цвета кожи и слизистых

- сужению зрачков и появлению их реакции на свет.

- возобновлению или улучшению спонтанного дыхания

- появлению пульса на а.carotis.

 

 

28. Гипертоническая болезнь: краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, инструментальная диагностика. Общие принципы терапии.

Классификация ГБ по стадиям:

 

I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.

III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.

Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:

нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:

- ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других паренхиматозных заболеваниях почек);

- реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий (атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);

эндокринные АГ:

- надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, синдроме Иценко – Кушинга;

- гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;

- тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе;

кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при

атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени, артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности, эритремии;

нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах;

АГ при экзогенных интоксикациях:

- отравление свинцом, кадмием, талием;

- медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.

 

 

Эссенциальная гипертензия – ГБ – спатогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.

Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.

В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов

Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.

С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.

Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова

Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов

Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.

Гипотеза Ю.В. Постнова

В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления.

Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения:

увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца;

повышение периферического сопротивления сосудов;

снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;

повышение вязкости крови.

Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.