Лечебно-диагностический метод

Пункция полости перикарда с исследованием перикардиальной жидкости – определение характера выпота, проводят его микроскопическое, бактериологическое исследование. Цель – уточнить этиологию процесса.

 

 

20. Синдром артериальной гипертензии (АГ): краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, инструментальная диагностика. Понятие нормы артериального давления и градации АД.

Артериальные гипертензии – это группа мультифакторных заболеваний, характеризующихся стабильным хроническим повышением АД – систолического выше 140 мм рт ст., диастолического выше – 90 мм рт ст.

Диагноз АГ ставится в том случае, если повышение АД было зарегистрировано не менее трёх раз с интервалами в неделю при различных обстоятельствах.

В зависимости от уровня АД различают три степени АГ. Критериями степени АГ является уровень АД у больного, не принимавшего антигипертезивных препаратов, вне гипертонического криза.

 

Классификация уровней АД

Характеристика	Диастолическое АД (мм рт. ст.)	Систолическое АД (мм рт. ст.)
Оптимальное АД	< 80	< 120
Нормальное АД	< 85	< 130
Повышенное нормальное АД	85 – 89	130 – 139
Артериальная гипертензия 1степени	90 – 99	140- 159
Артериальная гипертензия 2 степени	100 – 109	160 – 179
Артериальная гипертензия 3 степени	110 и выше	180 и выше
Изолированная систолическая АГ	< 90	> 140

 

Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.

По этиологическому фактору все АГ делятся на:

- первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;

- вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.

На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.

 

Патогенез АГ

АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.

Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.

К ним относят:

барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;

почечный эндокринный контур – активация РААС;

снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах;

дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).

 

При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:

- ишемия почки при ренальных гипертензиях;

- гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;

- нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.

При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).

 

Поражение органов мишеней при АГ

Орган	Характер поражения
· Сердце     · Головной мозг   · Почки   · Сосуды - сетчатки - сонные артерии - аорты	Гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть Тромбозы и кровоизлияния (ОНМК), гипертоническая энцефалопатия Микроальбуминурия, протеинурия, ХПН – гипертонический нефросклероз   Гипертензивная ангиоретинопатия Гипертонус, атеросклеротическое поражение Аневризма

 

Клинические проявления АГ

Жалобы:

Головная боль:

- давящий тупой характер;

- боль в затылке;

- чаще в утренние часы, ослабевает к середине дня;

- может быть жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной областях по вечерам;

- боль усиливается при умственном напряжении, и физической нагрузке;

- эквивалент боли - «неясная», «затуманенная», «тупая» голова.

Головокружение с рвотой.

Шум и звон в голове и ушах, заложенность ушей.

Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей.

Нарушение зрения: «пелена», «мелькание мушек» в поле зрения, диплопия, выпадение полей зрения, нарушение цветового восприятия.

Боли в области сердца:

- ноющий характер или ощущение тяжести в области сердца;

- длительные;

- тесно связаны с подъёмом АД, медленно ослабевают при снижении АД.

Сердцебиение, перебои в работе сердца.

Одышка - при развитии сердечной недостаточности.

 

Данные объективного исследования:

· Общий осмотр:

- при вторичных АГ можно выявить внешние проявления гиперкортицизма, акромегалии, тиреотоксикоза, гипотиреоза, эритремии;

- бледность кожи (спазм сосудов при низком сердечном выбросе);

- гиперемия лица – facies rubra – за счёт расширения капилляров при высоком сердечном выбросе;

- ожирение (часто).

· Исследование органов дыхания:

- возможны признаки сердечной недостаточности.

· Исследование сердечно-сосудистой системы:

- смещение верхушечного толчка влево;

- разлитой, высокий, усиленный верхушечный толчок;

- пульс твёрдый, полный, большой, скорый;

- смещение левой границы, относительной тупости сердца влево;

- аортальная конфигурация сердца;

- расширение сосудистого пучка;

- I тон на верхушке усилен, при нарастании гипертрофии возможно его ослабление;

- акцент II тона на аорте.

· Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова – основной метод диагностики АГ – выявление повышения АД.

· Суточное мониторирование АД.