Инфекционные деструкции лёгких

Это патологоанатомические состояния, характеризующиеся массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. К этим состояниям не относится туберкулезная каверна.

 

Формы инфекционных деструкций легких:

1. абсцесс легкого – это отграниченная полость в легочной ткани, возникшая в результате ее некроза и гнойного расплавления, окруженная воспалительным инфильтратом;

2. гангрена легкого – патологическое состояние, характеризующееся быстрым расплавлением легочной ткани с обширным некрозом и ихорозным распадом, не склонным к отграничению.

 

Характерная черта инфекционных деструкций – необратимость повреждения легочной ткани.

 

Этиология:

· анаэробные неспорообразующие микроорганизмы, обычно содержащиеся в ротовой полости;

· аэробные микроорганизмы (стафилококк, клебсиелла, протей) также способные вызвать некроз легочной ткани, но значительно реже.

 

Патогенез:

· пути проникновения возбудителя в легочную ткань:

1) трансбронхиальный –

а) аэрогенный;

б) аспирационный – чаще – аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки;

2) гематогенный – при сепсисе.

· аспирация инфицированного материала с развитием ателектазов – анаэробные условия;

· ослабление местных защитных механизмов бронхолегочной системы и общего иммунитета;

· адгезия и колонизация микроорганизмов.

Инфекционные деструкции легких – следствие особых патогенных свойств микроорганизмов на фоне иммуносупрессии.

 

Клинические проявления инфекционных деструкций легких – 2 периода:

1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево. Длится от 4-5 до 10-12 дней;

2. период после прорыва гнойника в бронх.

 

Клинические проявления 1-го периода:

Жалобы:

· фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы;

· боль в грудной клетке на стороне поражения – острая, усиливается при глубоком вдохе, кашле;

· сухой мучительный кашель;

· слабость, снижение аппетита, быстрое похудание.

 

Анамнез:

Острое начало, предшествующие алкогольные эксцессы, бессознательное состояние, ОРВИ, травмы челюстно-лицевой области, заболевания зубов, десен.

Общий осмотр:

· вынужденное положение на больном боку;

· снижение массы тела;

· кожа бледная, повышена влажность;

· лихорадочное лицо, черты лица заострены;

· лихорадка фебрильная, реже гипертермическая.

 

Исследование органов дыхания:

· отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;

· тахипное;

· уменьшение экскурсии грудной клетки;

· локальная болезненность при пальпации межреберных промежутков;

· усиление голосового дрожания;

· притупление перкуторного звука;

· бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры;

· усиление бронхофонии.

 

Исследование сердечно-сосудистой системы:

· частый пульс;

· тахикардия;

· тенденция к гипотонии.

 

Клинические проявления 2-го периода:

Жалобы:

· приступообразный кашель с обильным отделением гнойной мокроты, иногда с примесью крови;

· улучшение общего самочувствия;

· уменьшение симптомов интоксикации.

 

Исследование органов дыхания:

· уменьшение выраженности проявлений первого периода;

· формирование признаков полости в легком:

общий осмотр:

- при инфекционных деструкциях вследствие интоксикации может выявляться бледность, повышенная влажность кожных покровов, похудание, у детей возможна задержка физического развития. При хронизации процесса из-за гипоксии выявляется центральный цианоз, ногти в виде «часовых стёкол», пальцы в виде «барабанных палочек». Иногда больные занимают вынужденное положение на больном боку, т.к. это положение уменьшает кашель и отхождение мокроты;

осмотр грудной клетки:

- отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки;

пальпация грудной клетки:

- усиление голосового дрожания над полостью;

при перкуссии лёгких:

- над полостью выявляется тимпанический звук;

при аускультации лёгких:

- над полостью определяется бронхиальное дыхание или амфорическое дыхание. Также выслушиваются локально звучные крупнопузырчатые хрипы, количество которых уменьшается после утреннего дренажирования полости.

Бронхофония усилена.

 

При гангрене легкого, плохом дренировании абсцесса проявления 2-го периода менее выражены, сохраняется симптоматика 1-го периода.

Лабораторная диагностика:

· общий анализ крови – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, гипохромная анемия;

· биохимический анализ крови: повышение уровня фибриногена, «+» С-реактивный белок, уменьшение общего белка, уменьшение содержания альбуминов, повышение содержания глобулинов;

· общий анализ мочи: может быть протеинурия;

· анализы мокроты: - общий - гнойный характер, много разрушенных лейкоцитов, эритроциты, обрывки легочной ткани, эластические волокна. При стоянии мокрота разделяется на 3 слоя;

· бактериологический анализ мокроты – верификация возбудителя, определение его чувствительности к антибиотикам.

 

Инструментальная диагностика:

· R-графия органов грудной клетки:

1-й период: интенсивное затемнение с нечеткими контурами, при гангрене на его фоне множественные очаги просветления;

2-й период: полость округлой формы с ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости; при дренировании уровень жидкости исчезает, полость уменьшается, деформируется, затем исчезает.

· Спирография – нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу.

 

Основные принципы лечения инфекционных деструкций легких:

· оперативное лечение по показаниям;

· консервативная терапия:

- щадящий двигательный режим;

- полноценное калорийное питание с большим количеством белка;

- дезинтоксикационная терапия;

- восполнение потерь белка – белковые гидролизаты внутривенно;

- коррекция микроциркуляторных нарушений – гепарин, свежезамороженная

плазма;

- оксигенотерапия;

· обеспечение дренирования очагов деструкции:

- постуральный дренаж;

- бронхолитики;

- санационная бронхоскопия;

· подавление возбудителя инфекции: антибиотики антианаэробной направленности (амоксиклав, метронидазол) внутривенно;

· иммунокоррегирующая терапия.

 

 

12. Хроническая сердечная недостаточность: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, стадии течения и функциональные классы, инструментальная диагностика, общие принципы терапии.

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

 

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы:

 

Систолическую - обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую - нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную - более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

 

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на:

 

Левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая - застой в большом круге кровообращения;

Тотальная - застой в обоих кругах.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

 

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

· поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса < 40%):

- первичная: миокарды, дилатационные кардиомиопатии;

- вторичные: диффузный и постинфарктный кардиосклероз (поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токси-аллергических, эндокринных).

· гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

- давлением (систолическая перегрузка ЛЖ): стенозы клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, легочной артерии); артериальная гипертензия (системная, легочная).

- объёмом (диастолическая перегрузка ЛЖ): недостаточность клапанов сердца; внутрисердечные шунты (дефект межжелудочковой перегородки и т.д.);

- перегрузка давлением и объемом - комбинированные пороки сердца;

· нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность):

- артериальная гипертензия, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, слипчивый перикардит; значительный гидроперикард;

· заболевания с высоким сердечным выбросом:

- тиреотоксикоз, анемия, ожирение.

 

Патогенез ХСН

 

С патогенетических позиций ХСН расценивается как комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца.

В основе современной теории патогенеза ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она основана на том, что вследствие нарушения насосной функции сердца происходит:

· активация нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой (РААС), выработки антидиуретического гормона (АДГ), снижается эффект натрий-уретических факторов;

· активация САС приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

· активация РААС ведёт к периферической вазоконстрикции, перестройке сосудистого русла, гипертрофии миокарда, задержке натрия и воды;

· повышение выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается вазоконстрикцией, задержкой воды.

На ранних этапах СН функционируют компенсаторные механизмы, направленные на ликвидацию гипоксии жизненно важных органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс Бейн-Бриджа); при длительном течении ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

 

Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

· слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

· сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

· жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

 

Классификация ХСН

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.