Респираторно-бронхиальные синдромы

1. Синдром пневмосклероза.

2. Синдром полости в лёгком.

3. Синдром отёка лёгких.

При этих синдромах в патологический процесс одновременно вовлекаются и бронхи, и альвеолы, а также сосуды лёгких.

Синдром пневмосклероза

происходит разрастание соединительной ткани в лёгких вследствие заболеваний бронхо-лёгочной системы.

Чаще всего пневмосклероз является исходом инфекционных процессов в лёгких – пневмонии, абсцесса лёгких, гангрены, туберкулёза лёгких.

Реже бывает следствием пневмокониоза, травмы, лучевых воздействий.

Пневмосклероз может быть локальным (после пневмонии, очагового и кавернозного туберкулёза, абсцесса лёгкого) или диффузным (при пневмокониозе, эмфиземе лёгких).

 

Клинические проявления:

Жалобы – кашель с мокротой, одышка смешанного характера.

При общем осмотре может выявляться «тёплый цианоз».

Осмотр грудной клетки:

Паралитическая форма грудной клетки при диффузном пневмосклерозе, западение поражённой половины грудной клетки при локальном.

Пальпация грудной клетки: усиление голосового дрожания.

Перкуссия лёгких: притупление перкуторного звука, уменьшение высоты верхушек лёгких и ширины полей Кренига, смещение нижней границы лёгких вверх.

Аускультативно определяется бронхиальное дыхание, звучные сухие и влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Инструментальная диагностика:

Рентгенологически – участок затенения, уменьшение лёгкого в размерах при локальном пневмосклерозе, при диффузном - усиление и ячеистость лёгочного рисунка, снижение прозрачности лёгочных полей.

 

Синдром полости в лёгком

Это патологическое состояние, характеризующееся наличием в лёгком ограниченной полости, сообщающейся с бронхом.

Чаще всего полость в лёгком является результатом деструктивных изменений, таких как инфекционные деструкции лёгких (абсцесс, гангрена), тубёркулёз лёгких (каверна), распад опухоли (полостная форма рака лёгкого, бронхоэктатическая болезнь). Реже встречаются полости, возникшие вследствие кистозных и дегенеративных изменений в лёгких.

Клинические проявления:

Ведущая жалоба – продуктивный кашель преимущественно по утрам с отделением большого количества мокроты «полным ртом». Отхождение мокроты облегчается в определённом «дренажном положении». При инфекционных деструкциях мокрота гнойная, иногда зловонная, при раке лёгкого мокрота может напоминать «малиновое желе».

Общий осмотр:

При инфекционных деструкциях вследствие интоксикации может выявляться бледность, повышенная влажность кожных покровов, похудание, у детей возможна задержка физического развития. При хронизации процесса из-за гипоксии выявляется центральный цианоз, ногти в виде «часовых стёкол», пальцы в виде «барабанных палочек». Иногда больные занимают вынужденное положение на больном боку, т.к. это положение уменьшает кашель и отхождение мокроты.

Осмотр грудной клетки:

Отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки:

Усиление голосового дрожания над полостью.

При перкуссии лёгких над полостью выявляется тимпанический звук.

При аускультации лёгких над полостью определяется бронхиальное дыхание или амфорическое дыхание. Также выслушиваются локально звучные крупнопузырчатые хрипы, количество которых уменьшается после утреннего дренажирования полости. Бронхофония усилена.

Дополнительные методы исследования:

Рентгенография органов грудной клетки – выявляется наличие в лёгком полости различного характера в зависимости от этиологии.

Исследование мокроты часто позволяет определить причину формирования полости в лёгком. При инфекционных деструкциях в периферической крови выявляется лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в биохимическом анализе – повышение уровня фибриногена, положительный С-РБ.

 

Синдром отёка лёгких

Это патологическое состояние, при котором происходит избыточное накопление жидкости в лёгочной ткани.

Основные патофизиологические механизмы отёка лёгких:

· повышение гидростатического давления в лёгочных капиллярах:

- при кардиогенном отёке лёгких (острая левожелудочковая недостаточность);

- при увеличении притока крови к сердцу вследствие повышения объёма циркулирующей крови (массивные и быстрые трансфузии плазмозаменителей, остро-нефротический синдром);

- при перераспределении объёма циркулирующей крови вследствие рефлекторных влияний (нейрогенный отёк лёгких при черепно-мозговой травме, сосудистых поражениях головного мозга);

- при затруднении оттока крови по лёгочным венам вследствие их сдавливания (опухоль средостения, констриктивный перикардит);

· снижение онкотического давления крови (при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности, кровопотере, истощении, гипергидратации);

· нарушение лимфооттока (при пневмокониозах, раковом, постлучевом лимфангиите, фиброзирующем альвеолите;

· повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости лежит в основе респираторного дистресс-синдрома (РДС).

В течении отёка лёгких выделяют две фазы: 1) интерстициальный отёк лёгких –

жидкость накапливается в интерстиции; 2) альвеолярный отёк лёгких – жидкость проникает в просвет альвеол.

Клинические проявления интерстициального отёка лёгких:

жалобы – приступ удушья, сопровождающийся чувством страха, возникающий чаще ночью, длится минуты-часы, купируется в вертикальном положении, либо после приёма нитроглицерина. Иногда бывает приступообразный непродуктивный кашель.

Общий осмотр:

больной беспокоен, выражение лица испуганное. Вынужденное положение ортопное – сидя, с опорой руками о край кровати. Кожа и слизистые цианотичны; лицо, шея покрыты испариной.

Осмотр грудной клетки:

тахипное, выдох удлинён, вспомогательная мускулатура участвует в дыхании.

При аускультации лёгких – жёсткое дыхание, диффузные сухие свистящие хрипы.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

при кардиогенном отёке лёгких можно выявить признаки левожелудочковой недостаточности.

Инструментальная диагностика интерстициального отёка лёгких:

наиболее информативна рентгенография органов грудной клетки. Выявляется усиление лёгочного рисунка за счёт периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, корни лёгких неструктурны. Выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отёчность междольковых перегородок.

Клинические проявления альвеолярного отёка лёгких:

жалобы – приступ удушья, сопровождающийся кашлем, с обильным отхождением белой или розовой пенистой мокроты; на фоне отхождения мокроты удушье нарастает.

При объективном исследовании наряду с признаками интерстициального отёка выявляется клокочущее дыхание.

При аускультации лёгких выявляется диффузное ослабление везикулярного дыхания, разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальная диагностика:

множественные очаговые тени, либо массивные затенения лёгочных полей. Корни лёгких расширены. Лёгочной рисунок в виде груботяжестых теней.

 

4. Плевральные синдромы: определение, классификация, причины, патофизиологические механизмы их формирования, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Плевральные синдромы – это патологические состояния, в основе которых лежит поражение плевры.

Классификация плевральных синдромов:

Воспалительные плевральные синдромы:

1.1 сухой плеврит;

1.2 экссудативный плеврит;

1.3 эмпиема плевры.

Невоспалительные плевральные синдромы:

2.1 гидроторакс;

2.2 хилоторакс;

2.3 гемоторакс;

2.4 пневмоторакс;

2.5 фиброторакс.

 

1. Воспалительные плевральные синдромы – это различные проявления плеврита.

Плеврит – это воспалительное поражение плевральных листков с образованием выпота в полости плевры или на ее поверхности.

Этиология плеврита: 1) инфекционные поражения бронхо-легочной системы (пневмония, туберкулез легких, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь);

2) неинфекционное воспаление (ревматизм, СКВ, другие ревматические болезни);

3) травмы грудной клетки, операции на органах грудной клетки, лучевой терапии;

4) острый панкреатит.

 

Патогенез. Плеврит развивается вследствие повышенного образования плевральной жидкости париетальной плеврой при нарушении ее резорбции.

 

1.1. Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:

Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;

2) непродуктивный кашель.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.

Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.

Перкуторно - определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.

Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.