Реактивный параноид. Клиника, динамика, прогноз, терапия.

Реактивные (психогенные) параноиды. Реактивным параноидом называют бредовый психоз, возникающий вслед­ствие психической травмы.

Реактивные параноиды были описаны во второй поло­вине прошлого века в группе тюремных психозов. Позднее С. А. Суханов наблюдал параноиды у лиц, приехавших из глубокой провинции в шумный, многолюдный город, а также аллерс-параноиды у военнопленных в ино­язычной среде и у тугоухих, плохо понимающих речь ок­ружающих.

Аллерсом были описаны боязливо-тревожные состояния с бредом преследования, с отказом от пищи у русских военнопленных из нацио­нальных меньшинств, не знавших никаких языков, кроме своего родного; перевод их в другие учреждения, где их понимали, приводил к исчезно­вению бреда и успокоению, появлению критического отношения к пере­житым страхам и “глупым мыслям” [цит. по В. А. Гиляровскому, 1931].

Острым реактивным параноидам обычно предшествует период выраженной тревоги, беспокойства, “предчувствия несчастья”. Затем остро возникает бред отношения, пресле­дования, особого значения, сопровождающийся галлюцина­циями. Наблюдается более или менее выраженное измене­ние сознания по типу аффективно-суженного.

В бредовых идеях отражается содержание травмирующей ситуации. Настроение тревожно-тоскливое с выраженным аффектом страха. В этом состоянии больные могут быть возбуждены. Мечутся по отделению, прячутся, стремятся куда-то бежать, просят пощады, плачут, прощаются с род­ными или лежат неподвижно, “ждут своей участи”, на лице выражение тревоги, страха, обреченности.

На высоте психоза наблюдаются расстройства сна, ко­торый становится тревожным и поверхностным, с кошмар­ными сновидениями. Иногда по ночам возникают устраша­ющие зрительные галлюцинации. Возможны суицидальные тенденции, “чтобы избежать наказания”.

Психотравмирующей ситуацией может быть новая, не­привычная ситуация, создающая тревогу, беспокойство, вы­нужденное лишение сна. Такая ситуация имеет место у транзитных пассажиров, которые вынуждены по нескольку дней находиться в дороге, плохо спать, тревожиться за вещи, испытывать влияние непривычных ранее воздействий. Бредовые психогенные психозы, возникающие в такой си­туации, были описаны Е. А. Поповым (1931) и С. Г. Жис-линым (1934). С. Г. Жислин дал им название “железно­дорожные параноиды” и в возникновении их большое значение придавал “изменен­ной почве”, т.е. соматическому состоянию больного.

Психотическое состояние при острых параноидах про­должается 1—5 нед и сменяется постреактивной астенией. Выздоровление обычно сопровождается появлением крити­ки, однако наблюдаются случаи, когда бредовая интерпре­тация окружающего исчезает, но критическое отношение к перенесенному бреду появляется через более или менее продолжительное время.

 

23. Психические расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда). Клиника, динамика, прогноз, терапия.

Инфаркт миокарда. В остром периоде может возникать безотчетный страх смерти, достигающий особой выражен­ности при нарастающих болях. Характерны тревога, тоска, беспокойство, чувство безнадежности. Нередко бывают про­явления гиперестезии, когда больные не переносят любых внешних воздействий, самых незначительных: их раздра­жают даже шепотная речь, легкое прикосновение мягкого белья, свет.

Поведение больных при этом бывает различным. Они могут быть внешне неподвижны, молчаливы, лежат в одной и той же позе, опасаясь сделать хотя бы малейшее движение. Другие больные, напротив, возбуждены, двигательно бес­покойны, суетливы, растерянны. Иногда такое возбуждение сопровождающееся чувством безнадежности, отчаяния, близкой смерти, напоминает собой состояние, характеризу­ющееся как raptus melancholycus (“взрыв тоски”).

Резко подавленное настроение, безотчетный страх, тре­вога, чувство нарастающей катастрофы могут встречаться в остром периоде инфаркта миокарда и при отсутствии болевого синдрома, а иногда — быть предвестником его.

При инфаркте, протекающем без болевого синдрома, часто бывает состояние внезапно наступившей тревоги, то­ски, депрессивное состояние при этом может напоминать витальную депрессию, что особенно характерно для людей пожилого возраста.

Тревожная депрессия, возникающая во время болевого приступа инфаркта миокарда, опасна возможностью суи­цидальных действий. При ухудшении состояния тоскли­во-тревожная симптоматика может смениться эйфорией, что также весьма опасно в силу неадекватного поведения больного.

В остром периоде инфаркта миокарда возможно возник­новение состояний помраченного сознания в виде оглушения разной степени выраженности, начиная от обнубиляции и кончая сопором и комой. Могут быть делириозные измене­ния сознания, а также сумеречные расстройства сознания, что особенно характерно для пожилых людей, у которых инфаркт миокарда развился на фоне уже имеющихся ги­пертонической болезни и церебрального атеросклероза. Рас­стройства сознания при инфаркте миокарда обычно недли­тельные (минуты, часы, 2—5 сут).

Очень характерна для инфаркта миокарда астеническая симптоматика. В остром периоде преобладает соматогенная астения. С течением времени в клинической картине забо­левания начинает преобладать симптоматика, связанная уже с влиянием психогенного фактора: реакция личности на такую тяжелую психотравмирующую ситуацию с угрозой жизни и благополучию, как инфаркт миокарда. В таком случае невротические психогенные реакции тесно перепле­таются с воздействием собственно соматогенного фактора, благодаря чему непсихотические синдромы носят смешан­ный характер, то приближаясь к чисто невротическим, то к неврозоподобным с их полиморфизмом, нестойкостью, рудиментарностью.

Невротические реакции при инфаркте миокарда во мно­гом зависят от преморбидных особенностей и подразделя­ются на кардиофобические, тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и, реже, истерические и анозогно-зические.

При кардиофобических реакциях у больных превалирует страх перед повторным инфарктом и возможной смертью от него. Они чрезмерно осторожны, сопротивляются любым попыткам расширения режима физической активности, пы­таются сократить до минимума любые физические действия. На высоте страха у таких больных возникают потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, дрожь во всем теле.

Тревожно-депрессивные реакции выражаются в чувстве безнадежности, пессимизме, тревоге, нередко в двигатель­ном беспокойстве.

Депрессивно-ипохондрические реакции характеризуются постоянной фиксацией на своем состоянии, значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных сома­тических жалоб, в основе которых могут быть выраженные сенестопатии.

Сравнительно нечасто встречающиеся анозогнозические реакции весьма опасны пренебрежением больного к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицин­ских рекомендаций. В отдаленном периоде инфаркта мио­карда возможно патологическое развитие личности, пре­имущественно фобического и ипохондрического типа.

Стенокардия. Поведение больных может быть различ­ным в зависимости от формы стенокардии, однако во время приступа в целом чаще всего возникают испуг, достигающий иногда состояний выраженного страха, двигательное беспо­койство со стремлением встать и ходить либо неподвиж­ность, опасение сделать хотя бы какое-то движение. Во внеприступный период характерны симптомы в виде сни­женного фона настроения с неустойчивостью аффектов (эмо­циональная лабильность), повышенной раздражительно­стью, нарушениями сна, который становится тревожным, поверхностным, нередко сопровождается тягостными, уст­рашающими сновидениями. Характерно также легкое воз­никновение астенических реакций, немотивированно появ­ляющихся состояний боязливости и тревоги. Возможны ис-тероформные особенности поведения с нарастающим эгоцентризмом, стремлением привлечь к себе внимание ок­ружающих, вызвать их сочувствие и участие, склонность к демонстративное™. Нередки фобические состояния, пре­имущественно в виде кардиофобии с постоянным ожиданием очередного приступа и страха перед ним.

Атеросклероз венечных артерий сердца. Для больных характерны сниженное настроение, выраженные астениче­ские реакции с неустойчивостью аффектов, иногда резко выраженная раздражительность. Нередко развиваются по­вышенная ранимость, обидчивость, состояния внутренней напряженности, расстройства сна, обычно с ранним просы­панием от чувства тревоги. Иногда возникает своеобразная эйфория с суетливостью, многоречивостью, переоценкой своих физических и интеллектуальных возможностей. Воз­можны также психопатоподобные формы поведения, либо приближающиеся к истероформным, либо к эксплозивное™, чередующейся с приступами дисфории, либо характеризу­ющиеся тревожно-мнительными чертами. Нередко возни­кает также расстройство памяти, снижается работоспособ­ность, нарушается активное внимание, отмечается повы­шенная утомляемость.

Сосудистая деменция – это не единое состояние, а несколько клинико–патоморфологических и клинико–патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями. Выделяют различные типы сосудистой деменции: связанные с перенесенным инсультом (мультиинфаркт­ная деменция, деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях, деменция после геморрагического инсульта) и безинсультные (макро– и микроангиопатические), а также варианты, обусловленные нарушениями церебральной перфузии. Диагностика того или иного подтипа сосудистой деменции из–за нередкого сходства неврологических и нейропсихологических проявлений не всегда возможна. По данным нейровизуализационных методов исследования у большинства больных одновременно имеется два или более патогенетических типа сосудистой деменции.
Из сосудистых факторов риска у пациентов с сосудистой деменцией чаще отмечается кардиальная патология и курение, однако более высокий уровень холестерина крови был выявлен у больных без деменции Факторами риска возникновения сосудистой деменции также являются артериальная гипертензия или гипотензия, сахарный диабет, высокий показатель гематокрита, ожирение и злоупотребление алкоголем? неблагоприятным фактором является анемия. В основе сосудистого поражения головного мозга могут лежать разные причины – собственно сосудистые поражения (атеросклероз, артериолосклероз, амилоидная ангиопатия, васкулиты, патологическая извитость и аномалии сосудов), кардиальные нарушения (фибрилляция желудочков, эндокардит, кардио­миопатия, муральный тромбоз), патология системы крови (гемоглобинопатии, коагулопатии) и другие. При этом механизм повреждения головного мозга может быть обусловлен ишемией (острой – тромбоз или эмболия; хронической – гипоперфузия), нарушением гематоэнцефалического барьера, кровоизлиянием или аноксией. Кроме того, необходимо учитывать и изменения инволюционного характера, которые, несомненно, обусловливают не только увеличение заболеваемости сосудистой деменцией с возрастом, но и определенные клинические и параклинические особенности этого заболевания у пожилых. Пожилой мозг иначе, чем молодой, реагирует на сосудистое поражение, к тому же следует учитывать возможность сосуществования у больных с клинической картиной деменции сосудистых изменений и болезни Альцгеймера.
В отличие от некоторых других причин деменции, когда в первую очередь развиваются нарушения памяти, при сосудистых поражениях головного мозга собственно мнестические расстройства редко доминируют в клинической картине. Причиной социальной дезадаптации, как правило, является сочетание двигательных и когнитивных расстройств (праксис, гнозис и т.д.). Ядром клинической картины сосудистой деменции и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр двигательных расстройств довольно широк – от минимально выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей атаксии либо плегии. Характерны появление рефлексов орального автоматизма (сосательный, хватательный рефлексы) и патологического рефлекса Бабинского, феномен поворотов всем телом («en block») может представлять собой аналог растормаживания шейной выпрямляющей реакции, проявляющейся на одном из этапов созревания статолокомоторной системы, а феномен «магнитной ходьбы» – аналог растормаживания и патологического усиления одного из самых ранних постнатальных рефлексов – рефлекса опоры. Сосудистая деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенной тормозимости следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных процессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в сочетании с депрессией.Возможно наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т.д.), что встречается гораздо реже – при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры больших полушарий головного мозга (теменных, затылочных, височных, лобных).
Диагностика: при осмотре больных особое внимание следует уделять оценке состояния сердечно–сосудистой системы. Важное значение имеют результаты аускультации магистральных артерий головы. Каротидные шумы выявляются в популяции у 4–5% лиц в возрасте от 45 до 80 лет, при этом примерно в половине случаев они обусловлены стенозом внутренней сонной артерии. Важна офтальмоскопия. Кроме того, пациентам необходимо биохимическое исследование крови, определение уровня липидов, сахара крови, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, проведение ЭКГ, а при наличии соответствующих показаний (порок сердца, аритмия) – Эхо–КГ и Холтеровского мониторирования. Важная роль принадлежит ультразвуковой допплерографии, позволяющей оценить как экстра– так и интрамозговой кровоток Рекомендуется дуплексное сканирование сонных артерий. Церебральная ангиография, показана лишь у больных с выраженным поражением магистральных артерий, которым в связи с этим в последующем планируется оперативное лечение. Электро­энце­фа­ло­графические изменения не специфичны для сосудистой деменции. КТ и МРТ

Лечение: основная проблема, возникающая при лечении сосудистой деменции, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин возникновения этого состояния. Основными принципами терапии является предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, т.к. будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза.
Целью лечения является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся (особенно у пожилых больных) сопутствующих соматических заболеваний. Прогноз зависит от тяжести поражения сосудов и от локализации процесса.