Прямое цитолитическое действие этиологических факторов. Оно осуществляется с помощью миокардиальной инвазии (токсоплазмоз, бактерии и др. ) и репликации возбудителя.

Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийная, скарлатинозная миокардиты).

3. Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций. Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни сердце повреждается в результате реакции антиген-антитело, являясь как бы одним из органов-мишеней генерализованного аутоиммунного процесса.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются в ответ на относительно кратковременное внедрение возбудителя (вирусы Коксаки В, гриппа) или реактивированы первичной инфекцией, длительное время персистировавшей в различных органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и др.).

Воздействие любого этиологического фактора и сопровождающего его иммунопатологического процесса на миокард приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла и к развитию в сердечной мышце воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и других клеток. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью.

Клиническая картина.

Клиническая картина миокардита значительно варьирует и зависит от глубины и протяженности поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Его проявления могут варьировать от отсутствия признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения и сложных нарушений ритма и проводимости.

Жалобы: одышка, сердцебиение, кардиалгии, боль в правом подреберье.

Анамнез: хронологическая связь с перенесенной инфекцией, связь с другими потенциальными этиологическими факторами.

Осмотр, перкуссия, пальпация: бледность, акроцианоз, патологические формы пульса, кардиомегалия, гепатомегалия, отеки.

Аускультация: тахикардия, реже - брадикардия, аритмия; ослабление I-го тона, глухие тоны; систолический шум митральной регургитации, ритм галлопа.

Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий и желудочков. В большинстве случаев клиническая картина воспалительной кардиомиопатии определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24-33% больных воспалительная кардиомиопатия может протекать малосимптомно. Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов.

Диагностика.

Общим доказательством поражения миокарда являются признаки нарушения его функций: сократимости, автоматизма, возбудимости и проводимости. Нарушение первой из них является главным для диагностики поражения миокарда, поскольку изменения других функций могут носить функциональный характер.

При очаговых формах миокардита физикальное исследование часто малоинформативно. Акустические критерии воспалительной кардиомиопатии более характерны для диффузной воспалительной кардиомиопатии.

Лабораторные данные

Наиболее важной является лабораторная диагностика воспалительного синдрома, а также выявление маркеров повреждения и некроза кардиомиоцитов.

«Воспалительные» изменения в анализах крови, наряду с субфебрилитетом, закономерно выявляются у больных острыми воспалительными кардиомиопатиями.

При хронических и подострых формах заболевания эти изменения, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

Неспецифическими маркерами воспаления являются:

1. Лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево; увеличение СОЭ; повышение содержания С-реактивного протеина; возросший уровень фибриногена, серомукоида и т.п.

2.Наиболее информативными, хотя и неспецифическими, показателями являются увеличения активности ЛДГ и ее фракций (ЛДГ₁ и ЛДГ₂), причем ЛДГ₁ > ЛДГ₂; КФК и МВ-фракции КФК; аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ); увеличение уровня сердечного тропонина I.

Иммунологические исследования позволяют выявить неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител.

ЭКГ.

Изменения на ЭКГ миокардите неспецифичны. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости - это всегда свидетельствуют о присоединившемся воспалительная кардиомиопатияе.

Эхокардиографические изменения. Специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутствуют. Ультразвуковое исследование сердца проводят, главным образом, с целью определения размеров ЛЖ и ЛП, а также для динамической оценки систолической и диастолической функций сердца.

Рентгенологическая картина варьирует от незначительного увеличения левого желудочка до кардиомегалии, венозного застоя в малом круге кровообращения. Признаки кардиомегалии (кардиоторакальный индекс > 50%) отмечаются у 1/4-2/3 больных миокардитами.

Результаты эндомиокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз воспалительной кардиомиопатии в 17-37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что поражение миокарда, может носить очаговый характер.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированием также используется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. Чувствительность метода составляет 70-75%.

В настоящее время диагностический алгоритм основывается на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома воспалительного поражения миокарда.

1) связь заболевания с перенесенной инфекцией;

2) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

3) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);

4) увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;

5) признаки застойной сердечной недостаточности;

6) изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ), а также: тахикардию, ослабление первого тона, ритм галопа.

Окончательно диагноз воспалительной кардиомиопатии может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления.

В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный воспалительная кардиомиопатия), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать

Лечение.

В лечении воспалительной кардиомиопатии можно выделить четыре направления:

1. этиологическое лечение;

2. патогенетическое лечение;

3. метаболическая терапия;

4. симптоматическая терапия.

Этиологическое лечение необходимо проводить с учетом выявленных возбудителей и очагов хронической инфекции.

Для лечения вирусных инфекций, осложнившихся воспалительной кардиомиопатией, показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, интерферон для энтерального и прарентерального применения). При необходимости следует назначать противовирусные гамма-глобулины.

При бактериальных инфекциях назначают антибиотики и химиотерапевтические препараты после определения чувствительности микробного агента на различные препараты.

Обязательным считается поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.). После проведения санации (хирургическая или терапевтическая) очагов хронической инфекции, антибактериальной и противовирусной терапии необходимо провести микробиологический контроль.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуносупрессивных противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

Исходя из концепции воспалительной кардиомиопатии, как иммунного процесса при тяжелом и прогрессирующем течении заболевания необходимо применение глюкокортикоидных гормонов. Применение кортикостероидных препаратов для лечения больных воспалительная кардиомиопатияом основывается на следующих свойствах препаратов:

1) кортикостероиды тормозят клеточный и гуморальный иммунитет, тормозят синтез антител и образование иммунных комплексов;

2) препараты обладают прямым противовоспалительным действием, стабилизируя клеточные мембраны, уменьшая проницаемость стенок капилляров и тормозя активность протеолитических ферментов;

3) кортикостероиды замедляют пролиферацию клеток соединительной ткани и развитие фиброза.

Для лечения воспалительной кардиомиопатии необходимо назначение нестероидные противовоспалительные препараты, которые оказывают тормозящее влияние на синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления. Наиболее эффективными препаратами являются диклофенак, вольтарен, индометацин, пироксикам и др. После курса нестероидных противовоспалительных препаратов рекомендовано применять делагил для длительной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Для блокирования высвобождающихся медиаторов воспаления рекомендованы антигистаминные препараты.

Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипертензии, предупреждение тромбэмболических осложнений.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям).

Сердечные гликозиды миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены - даже при использовании небольших доз.

В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше - низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ И САМОКОРРЕКЦИИ УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. Больной 53 лет, жалуется на боль в области сердца при физической нагрузке, иногда обмороки, сердцебиение. Объективно; границы сердца распространены влево на 1 см. Тона сердца не изменены, систолический шум по левому краю грудины и на верхушке. Кровь и моча без патологии. ЧД - 60/мин., ЭКГ: R в V₅ – V₆ - 26 мм, отрицательный Т (до 5 мм); глубокий S V₁-V₂; ЕХОКГ межжелудочковая перегородка - 1,8 см, задняя стенка - 1,2 см. Какой предварительный диагноз?

А. Недостаточность митрального клапана

В. Гипертрофическая кардиомиопатия

С. Пролапс митрального клапана

D. Стеноз устья аорты

Е. Недостаточность аортального клапана

 

2. Больной 30 лет, жалуется на одышку, боль в правом подреберье, сухой кашель, отеки голеней. Болеет 4 месяца, лечился по поводу ревматизма - без эффекта. Диффузный цианоз, отеки ног, ЧД - 28/мин., температура - 36,8 °С. Над нижними отделами легких – незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Границы сердца расширены влево и вправо. Тоны сердца ослаблены, систолический шум в 5-й точке, пульс - 90/мин., АД - 100/80 мм рт.ст. Печень на 4 см. ниже реберной дуги. Какой предварительный диагноз?

А. Гипертрофическая кардиомиопатия

В. Ревматическая недостаточность митрального клапана

С. Бактериальный эндокардит аортального клапана

D. Дилатационная кардиомиопатия

Е. Острый миокардит

 

3. Женщина 48 л, на 12-й день после экстирпации матки с придатками жалуется на длительную жгучую боль в области сердца, эпизоды сердцебиения, ощущение недостатка воздуха. Объективно: повышенного питания. Везикулярное дыхание. ЧД - 18/мин. Тоны сердца приглушены, ЧСС ~ 94/мин., АД - 160/90 мм рт.ст. В крови - гемоглобин - 105 г/л, Л -5,6×10 ⁹ /л, СОЭ 32 мм/ч. На ЭКГ: депрессия Т V₂ - V₄ (до 3 мм). Укажите наиболее вероятный диагноз.

А. Нейроциркуляторная дистония

В. Инфаркт миокарда без зубца Q

С. Тромбоэмболия легочной артерии

D. Анемическая кардиомиопатия

Е. Дисгормональная кардиомиопатия

 

4. Мужчина 47 л., жалуется на одышку, отеки на ногах. Раньше ничем не болел. Болезнь началась постепенно. Объективно: Акроцианоз. Границы сердца значительно расширены во все стороны. Тоны сердца приглушены, на верхушке мягкий систолический шум, пульс - 94/мин., АД - 120/80 мм рт.ст. Печень + 3 см, голени отечны. На ЭХОКГ: КДО левого желудочка - 6,7 см, фракция выброса -32 %. В крови - НЬ - 135 г/л, Л - 6,5×10⁹ /л, СОЭ - 7 мм/час. Укажите наиболее вероятный диагноз:

А. Склеродермическая кардиомиопатия.

В. Экссудативный перикардит.

С. Дилатационная кардиомиопатия.

D. Миокардит.

Е. Ревматический митральный порок сердца.

 

5. Больная 60 лет, 2 года назад перенесла Q позитивный инфаркт миокарда. За последние два месяца появилась и стала прогрессировать одышка, которая усиливалась в сидячем положении. Объективно: цианоз лица и шеи, выраженное набухание яремных вен, увеличенная и болезненная печень, отеки на ногах. Рентгенологически и эхокардиоскопически определяется умеренное количество жидкости в полости перикарда. Какой наиболее вероятный диагноз?

А. Туберкулёзный перикардит

В. Острый инфекционно-аллергический перикардит

С. Синдром Дресслера

D. Гидроперикард

Е. Ревматический панкардит

 

6. Больной 47 лет, жалуется на одышку при физической нагрузке и отеки на ногах, прогрессирующие на протяжении 6 месяцев. Объективно: рост - 167 см, вес - 97 кг. Анализ крови - без патологических изменений. При УЗИ сердца выявлено увеличение всех полостей, толщина стенок миокарда не изменена. Какой наиболее вероятный диагноз?

А. Миокардит

В. Метаболическая кардиомиопатия

С. Дилатационная кардиомиопатия

D. Гипертрофическая кардиомиопатия

Е. Диффузный кардиосклероз

 

7. Больной 46 лет, жалуется на боли в сердце, не исчезающие после приема нитроглицерина; эпизоды сердцебиения, перебоев в работе сердца. Объективно: левая граница относительной сердечной тупости находится на 2 см кнаружи от левой срединноключичной линии. Систолический шум над аортой. Общий анализ крови и мочи без изменений. УЗИ сердца - толщина межжелудочковой перегородки - 1,6 см, толщина задней стенки левого желудочка - 1,1 см. Какой наиболее вероятный диагноз?

А. ИБС. Стенокардия напряжения

В. Гипертрофическая кардиомиопатия

С. Диффузный кардиосклероз

D. Атеросклероз аорты

Е. Дилатационная кардиомиопатия

 

8. Больная в 32 г., на протяжении 2 лет жалуется на одышку в покое, ночные приступы удушья, отеки на ногах, постепенное увеличение в объеме живота. Объективно: состояние тяжелое, акроцианоз, влажные незвучные хрипы в нижних участках легких. Пульс - 90/мин., аритмичный. Тоны сердца ослаблены, систолический шум над верхушкой. АД - 90/60 мм рт. ст. ЭХОКГ расширение всех полостей сердца, ФВ - 28 %. Клапаны сердца не изменены. Листки перикарда не утолщены. Какой наиболее вероятный диагноз?

А. Миокардит

В. Гипертрофическая кардиомиопатия

С. Дилатационная кардиомиопатия

D. Бронхиальная астма

Е. Констриктивный перикардит

 

9. Больная К., 46 лет, обратилась в больницу с жалобами на постоянную боль в области сердца, одышку, перебои в работе сердца. Заподозрена гипертрофическая кардиомиопатия. Какой метод диагностики является наиболее информативным в данном случае?

А. Rо-графия органов грудной клетки

В. ЭКГ

С. Коронарография

D.ЭхоКГ

Е. Велоэргометрияя

 

10.При рестриктивной кардиомиопатии поражаются:

A. Только левый желудочек

B. Оба желудочка

C. Только предсердия

D. Только клапанный аппарат

 

11. При каком заболевании противопоказано применение больших доз нитратов пролонгированного действия?

A. Стенозе аортального клапана

B. Недостаточности аортального клапана

C. Идиопатической дилатационной кардиомиопатии

D. Гипертрофической обструктивной кардиомиопатии

 

12. Какой из препаратов абсолютно противопоказан больным с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией?

A. Метопролол

B. Верапамил

C. Кордарон

D. Лидокаин

E. Дигоксин

Правильные ответы: 1-В, 2-Д, 3-Е, 4-С, 5-D, 6-С, 7-B, 8-СE, 9-Д, 10-В,

11-Д, 12-Е

Графологическая структура темы „КАРДИОМИОПАТИИ”

 

 

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

 

№	этапы	время мин.	место проведения
	Подготовительный		учебная комната
	Проверка и коррекция начального уровня знаний-умений: -тестовый контроль -устный опрос		Учебная комната
3	Самостоятельная курация больных		палата
4	Разбор проведенной курации		палата
5	Работа в лаборатории функциональной диагностики (УЗИ сердца, ЭКГ)		кабинет УЗИ кабинет ЭКГ
6	Тестовый контроль конечного уровня знаний		учебная комната
7	Подведение итогов занятия, разбор ошибок, результатов контроля и опроса		учебная комната
	Всего

Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)

Оснащение занятия:

Таблицы, мультимедийные презентации.

Электрокардиограммы.

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования.

Тема. ПЕРИКАРДИТЫ

Актуальность темы. Перикардит – полиэтиологическое инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда.

Частота возникновения среди населения по данным литературы составляет не более 0,5% всех заболеваний терапевтического профиля.

Следует отметить, что механизм развития перикардитов определяется в первую очередь их этиологией и в связи с этим, различны сами формы и клинические проявления перикардитов. Устранение этиологического фактора способствует благополучному разрешению заболевания.

Наибольшее значение в современной практике врача имеют формы перикардитов, развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, нарушениях метаболизма, травме сердца, метастазах опухолей в сердце.

Общая цель. Уметь распознать различные формы перикардитов и обозначить тактику лечения больного с перикардитом.

 

Конкретные цели: 1. Научиться распознавать категории больных, которым необходимо проведение дифференциальной диагностики перикардитов. 2. Овладеть стандартами диагностики и дифференциальной диагностики перикардитов. 3. Научиться составлять программу обследования больным с подозрением на перикардит. 4. Уметь интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования для диагностики перикардита. 5. Научиться ставить диагноз перикардит. 6. Обосновывать выбор медикаментозной терапии.

Исходный уровень знаний-умений 10. Сбор жалоб, анамнеза, проведение объективного исследования, в том числе измерение АД на руках, ногах, аускультация сердца 11. Интерпретация резуль­татов лабораторных, электро­кардиографического исследований при перикардитах. 12. Выявление в анамнезе, объективных данных и результатах дополнительных исследований признаков, указывающих на возможность перикардита. 13. Представление о медикаментозных методах лечения перикардитов. 14. Прогноз и профилактика.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

 

1. На 3-й неделе после инфаркта миокарда отмечаются боль в грудной клетке, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, шум трения перикарда. Предполагаемый диагноз:

А. Распространение зоны поражения миокарда.

Б.Идиопатический перикардит.

В. Постинфарктный синдром.

Г. Разрыв миокарда.

Д. Разрыв сердечных хорд.

 

2. Каковы ранние ЭКГ признаки острого перикардита:

А. Подъем выпуклого сегмента ST.

Б. Подъем вогнутого сегмента ST.

В. Депрессия сегмента ST.

Г. Негативный зубец Т.

Д. Высокий заостренный зубец Т.

 

3. Какие перечисленные симптомы соответствуют сухому перикардиту?

А. Венозный застой.

Б. Расширение сердца в обе стороны.

В.Верхушечный толчок в пределах сердечной тупости.

Г.Шум трения перикарда.

Д.Втягивающий верхушечный толчок.

Е.Небольшие размеры тупости сердца.

Ж.Тупой кардиодиафрагмальный угол.

 

4.Какие перечисленные симптомы соответствуют выпотному перикардиту?

А. Венозный застой.

Б. Расширение сердца в обе стороны.

В.Верхушечный толчок в пределах сердечной тупости.

Г.Шум трения перикарда.

Д.Втягивающий верхушечный толчок.

Е.Небольшие размеры тупости сердца.

Ж.Тупой кардиодиафрагмальный угол.

 

5. Какие перечисленные симптомы соответствуют слипчивому перикардиту?

А. Венозный застой.

Б. Расширение сердца в обе стороны.

В.Верхушечный толчок в пределах сердечной тупости.

Г.Шум трения перикарда.

Д.Втягивающий верхушечный толчок.

Е.Небольшие размеры тупости сердца.

Ж.Тупой кардиодиафрагмальный угол.

 

6.Что является самой частой причиной возникновения перикардита:

А.Распространение воспалительного процесса с других органов.

Б. Туберкулез.

В.Сепсис.

Г.Ревматизм.

Д. Новообразование.

 

7. ЭхоКГ признаки экссудативного перикардита:

А. Утолщение листков перикарда, ограничение подвижности стенок желудочков в диастолу, наличие экссудата по контуру предсердий.

Б.Утолщение листков перикарда ограничение подвижности стенок желудочков в диастолу, механическая альтенация сердца

 

8. Признаки правожелудочковой недостаточности при «малом» сердце и отсутствии верхушечного толчка являются чаще всего доказательством:

А. Идиопатической кардиомиопатии.

Б. Митральной недостаточности.

В. Артериальной гипертензии.

Г. Констриктивного перикардита.

Д. Аневризмы сердца.

 

 

Правильные ответы:1В, 2А, 3Г, 4Б,В,Ж, 5А,Д,Е, 6Б, 7Б, 8Г

 

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ ПОЛЬЗУЙТЕСЬ ЛИТЕРАТУРОЙ:

1. Малая Л.Т.. Хворостинка В.Н. Терапия: заболевания сердечно- сосудистой системы / Руководство для врачей-интернов и студентов, 2-е изд., испр. и доп. -Харьков: Фолио, 2005.-с.

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.9. Диагностика болезней сердца и сосудов. - Москва: Мед. лит., 2005. - с. 1-59.

8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство / т. 3., кн. 2. - Минск: Высшая школа, Витебск: Белмедкнига 1997.-С.1-44.

9. Г.Е.Ройтенберг, А.В. Струтынский. Внутренние болезни (сердечно-сосудистая система) ОАО. Медицина. 2003.

10.Йонаш В. Частная кардиология Гос. издательство мед. литературы, Прага 1976 - с.22-295

11.О.И.Яхонтова, Я.М. Рутгайзер, Л.Н. Валенкевич. Дифференциальный диагноз основных синдромов заболеваний внутренних органов. СПБ. 2002

12.И.С.Явелов Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда. http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/05_05/380.shtml

13.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ:

7. Определение. перикардитов.

8. Современная классификация перикардитов.

9. Клиника различных форм перикардитов.

10. Значение физикального исследования в верификации диагноза перикардит.

11. Лабораторные и инструментальные методы исследования перикардитов.

12. Методы лечения, профилактики, прогноз, трудоспособность.

Перикардит – воспаление висцерального или париетального листка перикарда, или одновременное воспаление обоих этих листков.

Все перикардиты, по современным представлениям, подразделяют на три большие группы: идиопатические, инфекционные и неинфекционные.

Классификация.

1. Острый перикардит (длительность заболевания менее 6 недель)

а)фибринозный (сухой)

б)выпотной (экссудативный) перикардит (серозно-фибринозный,

гнойный, геморрагический): без тампонады сердца; с тампонадой сердца

2. Подострый перикардит (длительность заболевания от 6 недель до 6 месяцев)

а)выпотной (экссудативный): без тампонады сердца; с тампонадой сердца

б)слипчивый (адгезивный)

в)сдавливающий (констриктивный)

3. Хронический перикардит (длительность заболевания более 6 месяцев)

а)выпотной (экссудативный): без тампонады сердца; с тампонадой сердца

б)слипчивый (адгезивный, не констриктивный)

сдавливающий (констриктивный)

в)сдавливающий (констриктивный) с обызвествлением перикарда/

Данная классификация отображает клинические формы перикардитов, однако по этиологическому фактору перикардит отличается своей полиморфностью. Всвязи с этим, некоторые авторы даже разделяют этиологические группы перикардитов:

I. Идиопатические перикардиты. II.Инфекционные перикардиты

1. Бактериальные

2. Вирусные

3. Грибковые (при гистоплаэмоэе, кандидамикозе, бластомикозе и др.)

4. Риккетсиозные

5. Вызванные спирохетами (при сифилисе, желтушном лептоспирозе)

6. Микоплазменные

7. Паразитарные

8. Протозойные

III. Перикардиты при васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард: расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда; заболевания легких и плевры (пневмония, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии); аневризма желудочка сердца; острый инфаркт миокарда; постинфарктный синдром.

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ: острая или хроническая почечная недостаточность, «диализный» перикардит, микседема, холестериновый перикардит, подагра, цинга

VI. Неопластические перикардиты: первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома); вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард или непосредственным прорастанием опухоли в перикард.

VIІ. Травматические перикардиты

VIІІ. Перикардиты при лучевой терапии («лучевой» перикардит)

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами.

Клиника.

Клинические проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда(сухой,выпотной, слипчивый перикардит) с острым или хроническим течением;

2) синдром острофазовых показателей(чаще при сухом или выпотном перикардите);

3) синдром иммунных нарушений (при иммунном генезе заболевания);

4) признаки другого заболевания(являющегося фоном для поражения перикарда).

 

Фибринозный перикардит

Клиническая картина

Клиническая картина острого фибринозного (сухого) перикардита в значительной мере определяется этиологическими факторами, в частности, основным заболеванием, на фоне которого развивается перикардит. В этом разделе излагается симптоматика, характерная для острого перикардита, независимо от его этиологии.

Субъективные проявления

В большинстве случаев сухой (фибринозный) перикардит про­является субъективной и объективной симптоматикой, значительно реже наблюдается скрытое, почти бессимптомное течение заболевания. В связи с тем, что наиболее часто перикардит имеет вирусную этиологию, ему предшествуют повышение температуры тела, насморк, неинтенсивные боли при глотании, сухой неинтенсив­ный кашель, миалгии.

Самой характерной для больных острым фибринозным перикардитом жалобой является боль в области сердца. Появление боли обусловлено раздражением нервных окончаний в самом перикарде. В некоторых случаях боль связана также с сопутствующим вовлечением плевры или диафрагмальных нервов, участвующих в иннервации наружного листка перикарда, в воспалительный процесс одновременно с перикардом.

Боли при фибринозном перикардите имеют ряд характерных осо­бенностей - локализуются за грудиной или слева от нее, в прекардиальной области, реже в области верхушки сердца; бывают достаточно интенсивными(однако у некоторых больных интенсивность боли невелика); носят постоянный характер; появляются и нарастают постепенно, ослабевают после приема нестероидных противовоспалительных средств.

При перикардите боли значительно отличаются от боли при стенокардии. Главные отличия заключаются в условиях возникновения боли (при стенокардии напряжения боль возникает при физической нагрузке и ослабевает или исчезает после ее прекращения, для перикардита такая связь не характерна); в купирующем эффекте нитроглицерина при стенокардии и отсутствии этого эффекта при перикардите; в характерной иррадиации боли при стенокардии — в область левой лопатки, левую руку (такая иррадиация не характерна для перикардита).

Следует помнить, что фибринозный перикардит может быть обусловлен инфарктом миокарда, но в этом случае симптоматика перикардита (прежде всего шум трения перикарда) появляется после интенсивного болевого синдрома и других симптомов инфаркта миокарда и его электрокардиографических признаков.

Данные объективного исследования

При осмотре обращают на себя внимание вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного и поверхностное учащенное дыхание (глубокое дыхание усиливает боль), при осмотре области сердца каких-либо патогномоничных для острого фибринозного перикардита признаков нет.

При пальпации грудной клетки у некоторых больных при вовлечений в воспалительный процесс диафрагмального нерва опреде­ляется болезненность по ходу диафрагмального нерва (слева у ос­нования мечевидного отростка, в межреберных промежутках у ле­вого края грудины и при надавливании над грудино-ключичным сочленением).

При пальпации области сердца можно определить болезненность у левого края грудины в области IV межреберья (признак непостоян­ный), иногда удается ощутить дрожание в области абсолютной тупос­ти сердца, обусловленное шумом трения перикарда.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

При исследовании пульса у многих больных определяется тахи­кардия, иногда аритмия, обусловленная экстрасистолией, может на­блюдаться брадикардия. Наполнение пульса нормальное. Артериаль­ное давление в начале заболевания снижается, однако гипотензия про­должается 1-2 дня, редко дольше, затем артериальное давление нормализуется.

При перкуссии сердца границы относительной и абсолютной сер­дечной тупости определяются в пределах нормы.

Основным клиническим методом, позволяющим уверенно поста­вить диагноз фибринозного перикардита, является аускультация. Тоны сердца при фибринозном перикардите могут быть приглушены.Ведущим аускультативным признаком острого фибринозного (сухого) перикардита является шум трения перикарда. Шум трения перикарда обусловлен движением покры­тых фибрином, шероховатых перикардиальных листков (наружного — собственно перикарда и внутреннего — эпикарда) друг относительно друга во время систолы и диастолы сердца.

Шум трения перикарда отличается большим разнообразием темб­ра, он может напоминать хруст снега под ногами, иногда шелест бу­маги, скрип кожи, царапанье. Он выслушивается в области абсолютной тупости сердца, причем или на ограниченном ее участке или над ее зоной. Шум трения перикарда может усиливаться при наклоне больного вперед, запрокидывании головы кзади (симптом Герке), а также при надавливании стетоскопом в месте прослушивания шума, что обусловлено более тесным соприкосновением эпикарда и собственно перикарда и усилением их трения.

Лабораторные данные и инструментальные исследования

В общем анализе крови патогномоничных изменений нет, наблюдаются неспецифические изменения в виде лейкоцитоза, увеличения СОЭ.

Биохимический анализ крови выявляет неспецифические биохимические признаки вос­палительного синдрома: увеличение содержания в крови фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, γ-глобулинов, по­явление С-реактивного белка.

 

Электрокардиография.

При фибринозном перикардите имеется субэпикардиальное по­вреждение микарда. Данные изменения сопровождаются конкордантным смещением интвервала ST кверху и изменению зубца Т. Некоторые кардиологи считают характернейшим признаком острого фибринозного перикардита конкордантный подъем интервала ST во всех трех стандартных отведениях;

Рентгенологическое исследование сердца.

В ряде случаев на рентгенограмме удается увидеть изображение тени перикарда ввиде полоски просветления шириной от нескольких долей миллиметра до 2 мм. Однако указанный признак острого фибринозного перикардита встречается при рентгенологическом исследовании сердца редко.

Эхокардиография

Как правило, при маловыраженном, локальном фибринозном перикардите эхокардиографическое исследование не позволяет обнару­жить патогномоничных изменений. В случае распространенного и значительно выраженного воспаления перикарда при двухмерной эхокардиографии обнаруживается утолщение листков перикарда, небольшое их расхож­дение.

Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит — тотальное воспаление перикарда с нарушением всасывания воспалительного экссудата и накоплением его в полости перикарда. Экссудативный перикардит может быть острым (продолжается в течение срока менее 6 недель от начала заболевания), подострым (длится в течение периода от 6 не-; дель до 6 месяцев от начала заболевания) и хроническим (продолжается более 6 месяцев). В зависимости от характера экссудата принято различать серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический.

Клиническая картина.

Клинические проявления экссудативного перикардита опреде­ляются этиологическими факторами или основным заболеванием, вызывающим развитие воспалительного процесса в перикарде.

Боли в области сердца — достаточно характерный признак экссудативного перикардита. В начальной стадии заболевания они могут быть проявлением фибринозного перикардита. Интен­сивность боли различна — от ощущения умеренного давления в области грудины или в зоне абсолютной тупости сердца до резко выраженной колющей или сжимающей боли, подчас даже требующей дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Вторая характернейшая жалоба больных экссудативным перикардитом — жалоба на одышку. Одышка обусловлена уменьшением сис­толического и минутного объемов и беспокоит больных уже в начальной стадии заболевания, но особенно большие беспокойства причи­няет больным при выраженном накоплении экссудата в полости перикарда. Больные всегда подчеркивают, что одышка уменьшается только в положении сидя с наклоном туловища вперед.