Антитромбоцитарные препараты .

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Её применение отчетливо снижает риск смерти и развития повторного ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти составляет 75 мг/сут.

В случаях непереносимости ацетилсалициловой кислоты рекомендуется использовать ние препарат из группы тиенопиридинов - клопидогрель 300 мг однократно, затем по 75 мг/сут.

Весьма перспективной считается концепция комбинированной антиагрегационной терапии (аспирин 75 мг/сут и клопидогрель 75 мг/сут), то есть одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов.

Комбинация фибринолитической терапии, аспирина и клопидогреля ассоциируется со значимым клиническим эффектом, подтвержденным исследованиями CLARITY и COMMIT.

Не так давно проведено несколько пилотных исследований, результаты которых показали лучшую выживаемость среди инфарктом миокарда, получавших в течение первых 24-96 часов аторвастатин в начальной дозе 80 мг.

Лечение инфаркта миокарда без зубца Q. В настоящее время нет доказательств эффективности тромболитической терапии. Рекомендуется назначение аспирина в сочетании с внутривенной инфузией гепарина. Для подавления ишемии миокарда предлагают назначать бета-блокаторы, при их недостаточной эффективности - нитраты.

Общие мероприятия.

Большинство больных ОИМ должны оставаться в блоке интенсивной терапии и реанимации на протяжении первых 12-48 часов, поскольку за это время становится понятным, разовьются ли осложнения инфаркта миокарда. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к концу первых суток и ему разрешается самостоятельное питание и обслуживание. На 2-3 сутки пациентам разрешается ходить по ровной поверхности до 200 м. а на протяжении последующих нескольких дней - подниматься по лестнице.

Больные, у которых ИМ осложнился сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма вынуждены оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность расширяется постепенно.

В острый период ИМ больным рекомендуют легкоусвояемую диету с ограничением калорийности (1500-1800 ккал/сут) и содержания натрия (2-3 г). После 2-3 дня болезни ограничивать потребление соли больным, не имеющим признаков сердеч­ной недостаточности, нет необходимости.

К мерам общего характера относятся также поддержание нормальной функции кишечника и предупреждение запоров.

На момент выписки их стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на 1 этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных реакций.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Подход к лечению осложнений острого инфаркта миокарда является симптоматическим.

Нарушения ритма.

Желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии, которые хорошо переносятся, специального лечения не требуют. Для лечения более длительных пароксизмов, способных вызвать снижение АД и сердечную недостаточность, препаратом выбора является лидокаин. Первым мероприятием для устранения желудочковой тахикардии с выраженным нарушением гемодинамики (гипотония, отек легких) или стенокардией, так же как и фибрилляции желудочков, является нанесение электрического разряда.

Уменьшения частоты фибрилляции желудочков можно достигнуть при более широком использовании бета-блокаторов. Особенно показано внутривенное введение бета-блокаторов, как полагают, при наличии тахикардии в отсутствие сердечной недостаточности, относительной гипертензии или боли, не проходящей после введения наркотических анальгетиков.

Профилактическое применение лидокаина не рекомендуется (уменьшая вероятность легко устранимой фибрилляции желудочков, препарат повышает риск развития асистолии, так что в целом отмечена тенденция к увеличению числа умерших).

Применение антиаритмических препаратов для предупреждения реперфузионных аритмий при проведении тромболитической терапии также не рекомендуется.

Пароксизмы мерцательной аритмии в остром периоде инфаркта миокарда часто связаны с тяжелым поражением левого желудочка и сердечной недостаточностью. При хорошей переносимости и отсутствии тахисистолии от специального лечения можно воздержаться, поскольку синусовый ритм часто восстанавливается самостоятельно. Для восстановления ритма при плохой переносимости аритмии может применяться электрическая кардиоверсия. Для восстановления синусового ритма может быть эффективен амиодарон. Подобный подход распространяется и на другие суправентрикулярные тахиаритмии.

Для лечения синусовой брадикардии, сопровождающейся гипотонией, в первые часы инфаркта миокарда обычно достаточно внутривенного введения атропина. В более поздние сроки заболевания в подобной ситуации может потребоваться временная электрокардиостимуляция (ЭКС). Брадикардия, не сопровождающаяся ухудшением состояния больного, лечения не требует.

При атриовентрикулярной блокаде I степени лечение не требуется. При атриовентрикулярной блокале II степени 1-го типа при наличии гипотонии или сердечной недостаточности рекомендуют оценить эффективность атропина, при неудаче – начать ЭКС. В случае атриовентрикулярной блокады II степени 2-го типа или полной поперечной блокаде необходима установка эндокардиального электрода, причем ЭКС целесообразно начинать, когда брадикардия является причиной гипотонии или сердечной недостаточности.

Остановка сердца.

Рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации.

Острая сердечная недостаточность.

Основным методом лечения острой левожелудочковой недостаточности является уменьшение венозного возврата крови к сердцу и тем самым преднагрузки на сердце. С этой целью используются

· внутривенное введение диуретиков - фуросемида в дозе 60 -80 мг струйно. Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и непосредственно снижает давление в малом круге кровообращения;

· нитроглицерин в/в капельно в дозе 0,25 мкг/кг/мин (при условии снижения АД под влиянием препарата не ниже 100 мм. рт. ст. у нормотоников и 120 мм.рт.ст. у гипертоников) После купирования признаков отека легких терапию нитроглицерином можно продолжать ещё 18-20 часов;

· натрия нитропруссид 30 мг в/в капельно (под контролем АД);

· арфонад 250 мг в/в капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида;

· морфина 1мл 2% р-ра в/в струйно;

· ингаляция кислорода с пеногасителями (спирт, антифомсилан)

· При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий назначают инотропные препараты в первую очередь допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин.,добутамин в дозе 2,5 мкг/кг/мин. который может применяться длительно, от нескольких часов до нескольких дней.

Кардиогенный шок.

Резкое нарушение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, уменьшением объема циркулирующей крови, сужением периферических артерий, внутрисосудистой коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока.

При рефлекторном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание, что позволяет стабилизировать гемодинамику.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям производится электроимпульсная терапия.

При шоке, связанном с разрывом миокарда помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

При истинном кардиогенном шоке лечебная программа включает в себя полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления, внутривенное введение жидкости (проводимое под контролем центрального венозного давления (ЦВД) либо давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)). Допамин является препаратом выбора. В случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии допамина 20 мкг/кг/мин, необходимо введение норадреналина. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину

Целесообразно вводить низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран 40) улучшающие реологические свойства крови. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики давления заклинивая легочной артерии, либо ЦВД, артериального давления, клинических признаков шока.

Увеличить число выживших больных могут прямая ангиопластика или оперативное вмешательство, предпринятые в ранние сроки заболевания. В качестве временной меры при ожидании этих вмешательств рекомендуется проведение внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Разрыв миокарда.

В случаях, когда разрыв свободной стенки сердца не приводит к немедленной смерти от электромеханической диссоциации (сохраняющаяся электрическая активность сердца в отсутствие пульса) единственным мероприятием по спасению жизни больного является немедленное оперативное вмешательство.