Ориентированная основа действия.

Инфаркт миокарда представляет острое заболевание, обусловленное развитием ишемического некроза участка мышцы сердца, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушениями основных функций сердца, как правило, с формированием клинических симптомов острой сосудистой и сердечной недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больных.

Этиология

Самой частой причиной, определяющей развитие инфаркта, является атеросклероз коронарных артерий, обнаруживаемый у 95% умерших от ИМ.

В редких случаях ИМ развивается при возникновении спазма в коронарных артериях, иногда - при их эмболии (например, у больных митральным или аортальным стенозом, бактериальным эндокардитом).

Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать острую ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых.

Патогенез.

Инфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов вследствие продолжительной ишемии.

Более чем в 90% случаев острого ИМ коронарная артерия, питающая пораженную область и исходно суженная атеросклеротической бляшкой, перекрывается остро развившимся тромбом, формирование которого часто связано с разрывом этой бляшки. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит вначале к ишемии миокарда, а в дальнейшем, если восстановления перфузии не происходит, – к его ишемическому некрозу.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

(Утверждена на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины, 2000)

Острый инфаркт миокарда. Диагноз устанавливается с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, дифрагмальний, нижнебоковой и нижнезадный, нижнебазальний, верхушечнобоковой, базальнолатеральний, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, перегородочный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный.

1 Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый).

2 Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый).

3 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

4 Острый инфаркт миокарда, неуточненный.

5 Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).

6 Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).

Осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:

• острая сердечная недостаточность (классы Killip I-IV),

• нарушение ритма сердца и проводимости,

• разрыв сердца внешний (с гемоперикардом, без гемоперикарда) ли внутренний (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сухожильной хорды, разрыв сосочковой мышцы), тромбоэмболии разной локализации, тромбообразование в полостях сердца, острая аневризма сердца,

• синдром Дресслера (ранний до 14 суток, поздний — после 14 суток),

• постинфарктная стенокардия (после 72 ч., до 28 суток)

Различают:

· крупноочаговый («проникающий», «инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q на ЭКГ»). Внутри этой группы выделяют трансмуральный инфаркт миокарда (с желудочковым комплексом типа QS). Трансмуральные инфаркты пронизывают всю толщу миокарда, от эпикарда до эндокарда, и характеризуются желудочковым комплексом типа QS на ЭКГ.

· мелкоочаговый («непроникающий», «ИМ без патологического зубца Q»).

Отсутствие зубца Q на ЭКГ у больных с клинической картиной инфаркта миокарда, глубокими, остроконечными, симметричными зубцами Т на ЭКГ в отведениях, отражающих его локализацию, позволяет трактовать ИМ как мелкоочаговый. Поскольку клинически определить анатомическую распространенность некроза невозможно, в настоящее время рекомендовано инфаркты миокарда классифицировать электрокардиографически как ИМ с патологическим зубцом Q» и «ИМ без патологического зубца Q » (вместо прежнего разделения на крупноочаговые и мелкоочаговые). К инфарктам этого типа может приводить длительная артериальная гипотензия любой этиологии.

ИМ развившийся у больного, переносившего в прошлом это состояние, называют повторным ИМ

Локализация некроза обычно соответствует бассейну наиболее пораженной (тромбированной) артерии.

Окклюзия передней межжелудочковой коронарной артерии, как правило, сопровождается инфарктом миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка; в некроз могут также вовлекаться межжелудочковая перегородка, боковая стенка и сосочковые мышцы.

Поражение левой огибающей артерии приводит к инфаркту миокарда нижнезадней или боковой стенки левого желудочка.

Нарушение кровообращения в правой коронарной артерии приводит к инфаркту задненижних отделов миокарда левого желудочка, заднего отдела межжелудочковой перегородки, заднемедиальной сосочковой мышцы и миокарда правого желудочка.

Изолированное поражение правого желудочка встречается лишь у 3—5% больных и даже реже, преимущественно у пациентов с хроническим легочным сердцем. Правый желудочек имеет меньшую потребность в кислороде и более развитую сеть межкоронарных анастомозов; кроме того, возможно кровоснабжение тонкостенного миокарда правого желудочка непосредственно из полости сердца.

Некротическое поражение предсердий отмечено у 7—17% погибших от инфаркта миокарда. Очаги некроза чаще наблюдаются в правом предсердии, так как тонкие стенки предсердий снабжаются кровью непосредственно из полости сердца, а содержание кислорода в крови, протекающей через правое предсердие, значительно ниже, чем слева. Изолированный инфаркт миокарда предсердий относится к казуистике.

Клиника

В течении ИМ выделяют несколько периодов:

• Острейший – до 6 часов от появления симптомов
• Острый от 6 часов до 7 суток;
• Рубцующийся 8–28 суток;
• Зарубцевавшийся (постинфарктный кардиосклероз) – после 28 суток

примерно у 70% больных развитию острого инфаркта миокарда предшествует продромальный период, который в настоящее время относят к разновидности нестабильной стенокардии. в течение нескольких дней или недель, предшествующих ИМ, наблюдаются продромальные синдромы к которым относятся: недомогание, общая слабость, утомляемость, снижение настроения, сердцебиение, возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (нестабильная стенокардия).

Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus), справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки; в эпигастральной области (status gastralgicus). Боль обычно давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая, неопределенная по характеру. Боль продолжается от нескольких десятков минут часов до 1–2 сут. Чаще всего она иррадиирует в левые плечо и руку, в межлопаточное пространство, шею, правые плечо и руку, нижнюю челюсть, область живота. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например, в области плеча, нижней челюсти. Как правило, она постоянна, чрезвычайно интенсивна, утихает либо уменьшается лишь под воздействием наркотических аналгетиков. Она может сопровождаться чувством страха, возбуждения, беспокойства. Многочасовая боль (в ряде случаев болевой статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении ИМ, когда некроз постепенно захватит все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардитического перикардита. В то же время болевой синдром может быть невыраженным, волнообразным. Исключительно редко боль отсутствует.

Многие больные испытывают страх смерти, резкую слабость, ощущение нехватки воздуха, нередко (особеннопри ИМ нижней локализации) появляются тошнота и рвота.

При осмотре больного определяются бледность кожи, цианоз слизистых, и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, испарина, холодный липкий пот

Практически у всех больных (кроме слу­чаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердеч­ного ритма и проводимости.

Аускультативная картина над легкими зависит от наличия и степени выраженности острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы появляются при развитии отека легких.

При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа.

Сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая; наиболее выраженные её проявления — сердечная астма или отек легких. Значительное снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Нарушения ритма и проводимости сердца определяются при мониторном наблюдении практически у всех больных.

В конце первых - начале вторых суток заболевания у пациентов развивается резорбционный синдром: повышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови повышается активность ряда кардиоспецифических ферментов. Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне редко и, как правило, свидетельствует о каком либо осложнении. При инфаркте миокарда нет характерной температурной кривой. Лихорадка держится в течение 3-5 суток.

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели ИМ обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повы­шается СОЭ; активность ферментов крови постепенно возвращается к обычному уровню. Более длительное сохранение повышенной тем­ературы тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром, или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

Постинфарктный период завершает течение ИМ., поскольку в исходе этого периода происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды ИМ, у части больных может ликвидироваться. Толерантность к физической нагрузке и двигательная активность постепенно возрастают.

 

Клинические варианты начала инфаркта миокарда