Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Наследственные заболевания и аномалии развития поджелудочной железы↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 23 Содержание книги
Поиск на нашем сайте
8.13.1. Наследственный панкреатит НП манифестируется чаще в возрасте 3—5 лет. Начальные клинические проявления НП сходны с клиникой ОП. Типичны повторные эпизоды болевого абдоминального и диспепсического синдромов с постепенно увеличивающейся частотой и выраженностью рецидивов, нарастанием степени функциональной недостаточностя, что со временем приводит к развитию ХП [49, 120]. Острый приступ НП ничем не отличается от других этиологических форм ХП [48, 84, 93]. Несмотря на то, что заболевание является прогрессирующим, с частыми осложнениями [116], для этих пациентов характерна поздняя диагностика заболевания. Имеется второй пик в 20—25 лет, который в большинстве случаев совпадает с началом регулярного употребления алкоголя [161]. Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 491 Почти у 80 % пациентов в среднем наблюдается два обострения в год, продолжительностью более 2 дней. Неритмичный характер обострений предполагает наличие провоцирующих факторов (погрешности в диете, прием токсичных лекарственных средств, обструктивный компонент) [31]. Таким образом, НП является прогрессирующим заболеванием, с частыми осложнениями и характеризуется ранним началом, зачастую поздней диагностикой, образованием кальцификатов, развитием экзокринной и эндокринной недостаточности, частым образованием псевдокист, развитием тромбозов воротной селезеночной и нижней полой вен, геморрагии. Через 8—10 лет у 20 % пациентов присоединяется сахарный диабет, у 15— 20 % — выраженная стеаторея [102, 117]. Несмотря на начало заболевания чаще всего в возрасте до 18 лет, манифестация может наступить и в возрасте 30 лет. При этом важную роль играет генетическое исследование [79]. Идентификация наследственного панкреатита традиционными методами бесполезна, поскольку морфологических и биохимических маркеров не существует. При гистологическом исследовании патологические изменения при НП не отличаются от таковых при ХП, несмотря на различие этиологических факторов [84, 142]. Достаточно типичным для ХП является наличие панкреатолитиаза и кальцификации ПЖ [49, 160]. По данным исследований С. P. Choudari и соавт., выполнивших ЭРХПГ 27 больным НП, патогномоничные морфологические признаки заболевания были выявлены у всех больных, причем в большинстве случаев имелись выраженные изменения (по Кембриджской классификации) [45]. Заподозрить наследственную форму панкреатита позволяют отсутствие этиологических факторов и случаи панкреатита в семье у родственников больного. Описаны семьи, в которых больные ХП встречались в течение нескольких поколений [160]. Таким образом, сбор семейного анамнеза весьма важен у пациентов с НП, потому что подавляющее большинство больных с мутациями гена катионического трипсиногена имеют яркий отягощенный наследственный анамнез. Действительно, у больных ХП без семейного анамнеза мутации N291 и R122H встречаются крайне редко [86]. Это является принципиальным для установления диагноза идиопатическо-го ХП у пациентов без надежного семейного анамнеза [50]. Международное эпидемиологическое исследование, проведенное с целью определения относительного риска развития рака ПЖ у больных наследственным панкреатитом, выявило, что он увеличивается до 40 % к 70-летнему возрасту. Риск развития рака возрастает по мере увеличения длительности заболевания [100, 158], причем он более высок у пациентов с наследованием НП по отцовской линии [159]. Частота развития панкреа-тогенного рака у больных НП в зависимости от конкретной мутации пока не определена ввиду небольшого числа наблюдений. Изучение ткани ПЖ 34 пациентов с протоковой аденокарциномой, возникшей у больных без отягощенного семейного анамнеза в отношении ХП и рака ПЖ, ни в одном из случаев не выявило R122H мутаций [74]. В настоящее время не существует специфической терапии НП. В случае обострения тактика идентична таковой при ХП — дезинтоксикация, купирование болевого синдрома. Полиферментная терапия применяется по требованию, преимущественно в качестве заместительной терапии. Для купирования болевого абдоминального синдрома наиболее часто используются ненаркотические анальгетики в больших дозах, в том числе и у детей, поскольку на данный момент нет равнозначной замены этим препаратам [13].
492 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Существуют единичные работы, посвященные поиску новых путей, направленных на купирование болевого абдоминального синдрома у больных НП, в первую очередь детей. Так, по данным G. Uomo и соавт., дополнение антиоксидантной терапии (витамины А и Е, селен) позволяет уменьшить дозировки и длительность приема анальгетиков и уменьшить длительность болевого приступа [156]. Авторы провели экспериментальное исследование на трех молодых пациентах (кровных родственниках) с НП, продолжающееся в течение 2 лет. Период наблюдения был разделен на 4 фрагмента по 6 мес каждый. В первом и третьем периодах пациенты получали по требованию только обезболивающие препараты per os; во втором и четвертом периодах был добавлен пероральный прием антиоксидантного витаминно-минерального комплекса (сульфаденозил-метионин — 800 мг/ сут, витамин С — 180 мг/сут, витамин Е — 30 мг/сут, витамин А — 2,4 мг/ сут и селен 75 мкг/сут). Введение в схему терапии антиоксидантов способствовало существенному сокращению (р < 0,05) частоты и выраженности болевого абдоминального синдрома в течение обоих периодов лечения, что привело к существенному снижению потребности в анальгетиках. По всей видимости, оксидативный стресс может быть одним из принципиальных факторов, потенцирующих болевой абдоминальный синдром у больных НП, а пероральный прием витаминно-минерального антиоксидантного комплекса эффективен для контроля выраженности боли у молодых пациентов, страдающих этим заболеванием [156]. При развитии панкреатогенного сахарного диабета решается вопрос об инсулинотерапии. Показанием к хирургическому вмешательству является наличие псевдокист, дуоденального или билиарного блока. По данным С. P. Choudari и соавт., эндоскопическая папиллосфинктеротомия улучшает дренаж прото-ковой системы ПЖ и эффективно уменьшает интенсивность болевого синдрома, снижает частоту приступов [45]. Если существует настороженность в отношении рака ПЖ, то при ЭРПХГ должна быть выполнена биопсия клеток панкреатического протока с дальнейшим цитологическим исследованием. В исключительных случаях в качестве профилактической меры рассматривается проведение панкреатэктомии, особенно у пациентов старше 30 лет и с наличием атипичных клеток [41]. Понимание генетических механизмов позволит предотвращать феноти-пическое выражение НП у людей с генетической предрасположенностью, понять этиологию панкреатогенного рака и, возможно, выработать новые подходы к лечению НП [13]. 8.13.2. Синдром Швахмана Синдром Швахмана — семейная патология, характеризующаяся внешне-секреторной недостаточностью ПЖ, нейтропенией, дизостозом метафизов трубчатых костей, небольшим ростом и экземой. Реже могут наблюдаться панцитопения, сахарный диабет, болезнь Гиршпрунга. Заболевание клинически проявляется симптомами панкреатической недостаточности в раннем детском возрасте. Отмечается тотальный дефицит секреции ферментов ПЖ даже после стимуляции холецистокинином или секретином. По данным УЗИ и КТ ПЖ уменьшена в размерах. Гистологически — ацинарная система замещена жировой тканью, островковая часть, как правило, морфологически существенно не меняется [17]. Нейтропения обычно носит циклический характер; у 70 % больных она Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 493 может сочетаться с тромбоцитопенией, у 50 % — с анемией. При этом наиболее тяжелый прогноз у больных с аплазией всех трех ростков костного мозга [55]. В 45 % случаев может определяться кровь в кале. Метафизар-ный дизостоз встречается у 10—15 % пациентов, преимущественно поражаются бедренная и больЩеберцовая кости и ребра. Как правило, при развернутой клинической картине диагноз заболевания не представляет особых сложностей и в первую очередь требует исключения другой наследственной патологии ПЖ. Основным осложнением синдрома Швахмана являются оппортунистические инфекции как следствие иммунодефицита, развившегося на фоне костномозговой гипоплазии, которые и являются главной причиной летального исхода [17]. Обычно больные не доживают до 10 лет [8]. В ряде случаев течение заболевания характеризуется постепенным снижением тяжести состояния пациентов с возрастом, сочетающимся с одновременным незначительным повышением активности секретируемой ПЖ липазы. Ее активность может увеличиваться к 30—40 годам на 42—45 % [46]. Существуют данные, что приблизительно у 50 % больных с возрастом явления внешнесекреторной недостаточности ПЖ исчезают [101]. В отечественной литературе существует ярко описанный пример клинического наблюдения синдрома Швахмана [19]. В клинической картине преобладали признаки, свидетельствующие о резко выраженном нарушении процесса абсорбции, полигландулярная эндокринопатия в виде субнанизма, гипогонадизма, гиперкортицизма, а также признаки приобретенного иммунодефицита. Присутствие в кале не только нейтрального жира, но и жирных кислот, мыл свидетельствовало о «заинтересованности» тонкой кишки. Это подтверждалось и морфологическим исследованием, выявившим умеренную атрофию слизистой оболочки не только желудка и двенадцатиперстной кишки, но и тонкой кишки, по-видимому, вторичного генеза. Кроме того, описаны значительные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде болей в области сердца, повторных приступов суправентрикулярнои тахикардии, желудочковой экст-расистолии, выраженной гипотонии. Возникшая на этом фоне острая сердечно-сосудистая недостаточность послужила непосредственной причиной смерти. Морфологическими особенностями данного наблюдения являются необычный характер аномалии ГПП, который слепо заканчивался в толще паренхимы головки ПЖ, стенки его были умеренно склерозированы. Данные нарушения сочетались с фиброхолангиокистозом, опустошением лим-фоидной ткани. По всей видимости, полигландулярная эндокринопатия, атрофические изменения лимфоидной ткани, распространенные некрозы миокарда, явившиеся причиной возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности, возникли вследствие метаболических нарушений, обусловленных белково-энергетической и микронутриентной недостаточностью на фоне синдрома мальабсорбции, обусловленного врожденной эк-зокринной недостаточностью ПЖ. 8.13.3. Синдром Йохансона — Близзарда Синдром Йохансона—Близзарда характеризуется аплазией крыльев носа, микросомией, отсутствием коренных зубов, частым сочетанием с генито-уринарными, аноректальными и кардиальными аномалиями. Однако доминирующий признак синдрома — врожденная экзокринная панкреатиче- 494 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ екая недостаточность, морфологической основой которой является замещение ацинарной ткани органа жировыми клетками с относительной сохранностью структуры и функции инсулярного аппарата [17, 22]. 8.13.4. Врожденная сидеробластная анемия с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы При врожденной сидеробластной анемии с экзокринной недостаточностью ПЖ морфологически структура ПЖ представлена атрофированной ацинарной тканью и фиброзными изменениями. В основе экзокринной недостаточности ПЖ лежит врожденный дефицит секреции панкреатических амилазы, липазы и бикарбонатов [17]. 8.13.5. Синдром Кларка—Хэдвилда Синдром характеризуется атрофией (сморщиванием) ПЖ и гепатомегали-ей, регистрируемыми по данным УЗИ и КТ. Клинически проявляется задержкой роста и развития на фоне выраженной стеатореи [8]. 8.13.6. Синдром Андерсена Синдром Андерсена (генетически детерминированный дефицит ами-лотрансглюкозидазы) клинически напоминает муковисцидоз, но протекает значительно тяжелее, как правило, заканчиваясь летальным исходом в первые 5—6 лет жизни. При обследовании выявляются гепатомегалия, прогрессирующая атрофия ПЖ, стеаторея, полигиповитаминозы, анемия, эо-зинофилия, бронхоэктазы, глюкозурия, задержка роста и отечно-асцитиче-ский синдром [8]. 8.13.7. Синдромы врожденной недостаточности липазы и колипазы Недостаточность липазы характеризуется профузной стеатореей без креа-тореи, мальабсорбции и задержки роста. В ПЖ отсутствует иммунологиче-ски определяемая липаза при сохранении синтеза остальных ферментов. Отсутствие активности панкреатической липазы демонстрируют также хо-лецистокининовый и секретиновый тесты. Недостаточность колипазы проявляется стеатореей с раннего детского возраста и отсутствием секреции колипазы при нормальной активности амилазы, химотрипсина, липазы и концентрации солей желчных кислот в дуоденальном содержимом [17]. 8.13.8. Синдром врожденной недостаточности амилазы Недостаточность амилазы характеризуется непереносимостью пищи, богатой углеводами, низкой активностью амилазы дуоденального содержимого в сочетании с нормальной активностью липазы и трипсина при холецисто-кинин-секретиновой стимуляции, нормальными значениями интрадуоде-нального рН. Следует помнить, что клинически важны эти изменения у Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 495 детей старше 1 года, когда процесс нормальной активации экспрессии амилазы оказывается завершенным [17]. Характерны дефицит массы тела, гиповитаминозы, нарушения биоценоза кишечника. Активность амилазы снижена в крови, моче. При исключении продуктов, содержащих крахмал, и адекватной заместительной терапии состояние больных остается удовлетворительным [22]. 8.13.9. Синдром врожденной недостаточности трипсиногена Недостаточность трипсиногена характеризуется задержкой роста, креато-реей, гипопротеинемией, отеками, анемией, нейтропенией, ретикулезом. В дуоденальном содержимом активность трипсина, химотрипсина и кар-боксипептидазы не определяется, но достигает нормы при добавлении трипсина. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с недостаточностью энтерокиназы, которая проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется мальабсорбцией, креатореей, гипопротеинемией, отеками и задержкой роста. У 50 % больных наблюдается рвота. В дуоденальном содержимом значительно снижена активность трипсина при нормальных показателях активности амилазы и липазы. Добавление энтерокиназы корригирует трипсиновую недостаточность. Морфология и активность ферментов щеточной каемки тонкой кишки не нарушены, тесты на муковисцидоз — отрицательные. При проведении диагностических мероприятий необходимо исключить вторичную недостаточность энтерокиназы, вызванную целиакией с атрофией слизистой оболочки тонкой кишки [17]. 8.13.10. Макроамилаземия Макроамилаземия описана в 1964 г. и характеризуется циркуляцией в крови амилазы в виде очень крупной полимерной формы, которую почки не могут экскретировать. «Макроамилаза» — это комплекс фермента с молекулами иммуноглобулина (макроамилаза, тип I) или полисахаридами и гликопротеидами (макроамилаза, тип II) [91]. Молекулярная масса таких комплексов составляет от 150 000 до 1 000 000 Да и более. В эти комплексы в различных соотношениях входят р- и s-амилазы. Считают, что 0,5— 2,0 % населения имеют макроамилаземию. Генез возникновения макро-амилаземии до сих пор не совсем ясен, однако установлено, что некоторые фармакологические препараты могут вызывать макроамилаземию (корти-костероиды, адреналин, фуросемид, гистамин, салицилаты, морфин, тетрациклин и пр.) [10, 91]. В сыворотке крови отмечается повышенный уровень амилазы, снижется уровень амилазы в моче, а отношение клиренса амилазы к клиренсу креатинина составляет менее 1 %. Макроамилаземию можно подтвердить с помощью хроматографии сыворотки, когда фракция амилазы определяется вблизи у-глобулинов. У некоторых больных макроамилаземия может быть транзиторной, появляясь и исчезая без видимой причины. В ряде случаев макроамилаземия протекает на фоне диспротеинемии. Информированность практического врача об этой патологии позволит не подвергать напрасным инвазивным тестам больного «с подозрением» на ХП [30, 68]. 496 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 8.13.11. Аномалии развития поджелудочной железы 8.13.11.1. Pancreas divisum Классический диагноз pancreas divisum основан на результатах ЭРХПГ, когда выявляется короткий и тонкий панкреатический проток при канюля-ции и введении контраста в большой дуоденальный сосочек, в то время как при введении контраста в малый сосочек двенадцатиперстной кишки контрастируются ГПП и вся сеть протоков на протяжении ПЖ [53]. Недавно появились данные, что магнитно-резонансная холангиопанкреато-графия обладает аналогичной ЭРХПГ точностью для установления диагноза pancreas divisum [32]. Лечение эндоскопическое — сфинктеротомия большого или малого сосочков, стентирование главного или добавочного протоков ПЖ. Наиболее показательны результаты исследований L. Heyries и соавт. (2002), проведенные во Франции и основанные на наблюдении 175 больных pancreas divisum. Из них 24 пациента, страдающие частыми эпизодами ОП, были подвергнуты оперативному лечению — 8 пациентам выполнена сфинктеротомия малого сосочка, 16 пациентам — стентирование дорсального протока. За время наблюдения, составившее в среднем 40,5 мес (от 24 до 105 мес) отмечено всего два эпизода ОП в группе оперированных больных (р < 0,01). Однако число больных с хроническими болями уменьшилось недостоверно. Через 50 мес от начала исследования частота рецидивов ОП увеличилась до 25 %, что потребовало дообследования и повторного эндоскопического лечения, которое выявило развитие стеноза малого сосочка. В целом, на основании проведенных исследований, авторы делают вывод, что у больных с pancreas divisum как стентирование, так и сфинктеротомия малого сосочка снижают частоту рецидивов ОП, в то время как купирование хронического болевого абдоминального синдрома при данных методах лечения является менее очевидным [75]. 8.13.11.2. Pancreas annulare Чаще кольцевидная ПЖ представляет собой неопасный вид аномального развития железы, который или не причиняет особых беспокойств больному, или при достаточно выраженном стенозе, относительно просто корригируется оперативным пособием. В то же время кольцевидная ПЖ примерно в 30 % случаев сочетается с другими аномалиями развития органов желудочно-кишечного тракта, а в ряде случаев — других органов и систем. Эта аномалия может быть частью сложных комбинированных дефектов развития, в том числе и не совместимых с жизнью. Если рассматривать более часто встречающиеся случаи, когда pancreas annulare является изолированным пороком развития, то ее клинические проявления во многом определяются степенью сдавления двенадцатиперстной кишки и нарушением ее проходимости. Если сдавление двенадцатиперстной кишки достаточно выражено в период развития плода, то уже сразу после рождения pancreas annulare проявляется клинической картиной декомпенсированного стеноза выходного отдела желудка (срыгивание, рвота, отрыжка «тухлым» и др.). В более старшем возрасте и у взрослых даже неповрежденная ткань pancreas annu/are может приводить к сдавлению двенадцатиперстной кишки, однако наибольшее клиническое значение это имеет при развитии ХП в Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 497 аномальном органе либо раке ПЖ, когда экстракорпоральный стеноз двенадцатиперстной кишки может стать декомпенсированным, вплоть по возникновения полной высокой тонкокишечной непроходимости. В некоторых случаях при кольцевидной ПЖ может возникнуть механическая желтуха (подпеченочная) вследствие сдавления общего желчного протока [3, 7, 28]. Достаточно яркий клинический случай описан в монографии Н. Б. Гу-бергриц и Т. Н. Христич (2000), когда у мужчины 62 лет была выявлена кольцевидная поджелудочная железа. Примечательным является тот факт, что у больного на фоне аномалии развития возник ХП с внешнесекретор-ной и инкреторной недостаточностью ПЖ, клинически проявлявшийся, помимо приступов болевого абдоминального синдрома, выраженной стеа-тореей, белково-энергетической недостаточностью и сахарным диабетом. Однако в клиническом плане доминировала картина стеноза выходного отдела желудка, по поводу которых пациент более 20 лет обследовался и лечился, вплоть до того момента, когда был установлен правильный диагноз и произведено оперативное лечение с положительным эффектом [7]. 8.13.11.3. Pancreas aberrans Pancreas aberrans (heterotopia pancreatis) — добавочная (аберрантная) ПЖ — самый частый порок развития pancreas, заключающийся в гетеротопии ее ткани в стенку желудка, кишечника, желчного пузыря, дивертикул Мекке-ля, печень, селезенку, и, значительно реже, в другие органы. Данная патология никоим образом не связана с развитием ХП, хотя при ее воспалительных изменениях возможны транзиторная гиперамилазе-мия, гиперлипаземия, гиперамилазурия, что требует проведения дифференциального диагноза с воспалительными изменениями собственно ПЖ. Считается, что первое описание до 498 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ но 724 случая хористом. По данным па-томорфологов, аберрантные очаги ткани ПЖ обнаруживаются в 0,3—0,5 % случаев всех аутопсий (цит. по [3]). При локализации в желудке и кишечнике добавочная железа обычно располагается в подслизистой основе или мышечной оболочке [67, 71, 105, 134]. Наиболее частая локализация — в гаст-родуоденальной зоне (63—70 %) с преимущественным расположением в пилориче-ском отделе желудка (рис.8.1). Реже отмечается расположение под серозной оболочкой кишечника (рис.8.2). Аберрантная ПЖ чаще встречается у мужчин. Достаточно крупные островки ткани ПЖ при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обычно имеют вид полипа (или полипов) на широком основании. В центре таких достаточно крупных полипов иногда отмечается небольшое скопление контрастного вещества — это устье протока добавочной ПЖ. В большинстве случаев аберрантная ПЖ существует бессимптомно. Осложнениями pancreas aberrans являются ее воспаление, некроз и перфорация желудочной или кишечной стенки, малигнизация и кровотечение. Таким образом, большинство редко встречающихся наследственных заболеваний и аномалий развития ПЖ сопровождаются теми или иными признаками ХП, чаше всего прогрессирующей атрофией паренхимы ПЖ, внешнесекреторной панкреатической недостаточностью и мальабсорбцией. Большое значение имеет сбор семейного анамнеза и оценка послеродового периода, поскольку значительная часть заболеваний может проявляться сразу после рождения ребенка. Ввиду того что причины большинства наследственных заболеваний неизвестны, терапия в большей степени симптоматическая. Проводится коррекция внешнесекреторной недостаточности полиферментными препаратами, коррекция гликемии, трофологиче-ской недостаточности. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Бевра X. Хахн. Системная красная волчанка // Внутренние болезни / Под. ред. Е. Бра- 2. Воробьев И. В., Любомудров В. Е. Узелковый периартериит.— М.: Медицина, 1973.— 3. Гребенев А. Л. Аномалии поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло 4. Гребенев А. Л. Сифилис поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 499 5. Гребенев А. Л. Туберкулез поджелудочной железы // Руководство по гастроэнтероло 6. Губвргриц Н. Б. Лечение панкреатитов. Ферментные препараты в гастроэнтерологии.— 7. Губергриц И. Б., Христин Т. Н. Клиническая панкреатология.— Донецк: ООО «Лебедь», 8. Данилович К. К. Болезни пищеварительного тракта.— Минск: Хата, 1994.— 202 с. 9. Клишина М. В. Поражение желудочно-кишечного тракта у ВИЧ-инфицированных 10. Коротъко Г.Ф. Секреция поджелудочной железы.— М.: «Триада-Х», 2002.— 223 с. 11. Костюченко А. Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология: справочник для врачей.— 12. Кузин М. И., Данилов М. В., Благовидов Д. Ф. Хронический панкреатит.— М.: Медици 13. Кучерявый Ю. А., Делючко Е. А. Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным 14. ЛазебникЛ. Б., Звенигородская Л. А. Хроническая ишемическая болезнь органов пище 15. Лепявко А. Г. В кн.: Ревматизм и борьба с ним.— Киев, 1958.— 158 с. 16. Лопаткшш Т. Н. Хронический панкреатит // Новый медицинский журнал.— 1997.— 17. Маев И. В. Наследственные болезни поджелудочной железы // Клин, перспект. гаст 18. Махов В. М. Алкогольный панкреатит// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопрок- 19. Мягкова Л. П., Зайратян О. В., Подьшова С. Д. и др. Синдром Швахмана // Перспек 20. Нестеренко Ю. А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит: моногра 21. Нестеров А. И., Сигидин Я. А. Клиника коллагеновых болезней.— М.: Медицина, 22. Римарчук Г. В., Полякова С. И. Редкие болезни поджелудочной железы // Рос. журн. 23. Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин, 24. Ярыгин Н. Е., Насонова В. А., Потехина Р. Н. Системные аллергические васкулиты.— 25. Aalberse R. С, Van der Gaag R, Van Leeuwen J. Serologic aspects of IgG4 antibodies I. Pro 26. Aithal G. P., Breslin, N. P., Gumustop B. et al. High Serum IgG4 concentrations in patients 27. ArgirisA., Mathur-Wagh U., Wilets I., Mildvan D. Abnormalities of serum amylase and Hpase 28. Benger J. R., Thompson M. H. Annular pancreas and obstructive jaundice // Am.J. Gastroen- 29. Bergman J. J., Rauws E. A., Fockens P. et al. Randomised trial of endoscopic balloon dilation 30. Berk J. E. Macroamylasemia // Bockus Gastroenerology.— Philadelphia, 1995.—Vol. 4.— 31. Braganza J. M. A framework for the aetiogenesis of chronic pancreatitis // Digestion.— 32. Bret P. M., Reinhold C, Taourel P. et al. Pancreas divisum: evaluation with MR cholangio- 33. Bruggemann M., Williams G. Т., Bindon С I. et al. Comparison of the effector functions of 34. Budinger L., Borradori L., Yee С et al. Identification and Characterization of Autoreactive T 35. Cappell M. S., Hassan T. Pancreatic disease in AIDS — a review // J. Clin.Gastroenterol.— 500 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 36. Carroccio A. et al. Pancreatic enzyme therapy in childhood coeliac disease // Dig.Dis.Sci.— 37. Carroccio A. et al. Pancreatic insufficiency in coeliac disease is not dependant on nutritional 38. Carroccio A., Di Prima L, Di Grigoli С et al. Exocrine pancreatic function and fat malabsorp- 39. Carroccio A., Guarino A., Zuin G. et al. Efficacy of oral pancreatic enzyme therapy for the treat 40. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmunity and chronic pancreatitis: A concealed relationship // 41. Charnley R. M. Hereditary pancreatitis // World J. Gastroenterol.—2003.—Vol. 9(1).— 42. Chehter E. Z, Duarte M. I., Takakura С F.etal. Ultrastructural study of the pancreas in AIDS 43. Chehter E. Z., bongo M., Laudanna A. A., Duarte M. I. Involve- ment of the pancreas in AIDS: 44. Chen С. Я., Yang С. С, Yeh Y. H. et al. Pancreatic tuberculosis with obstructive jaundice — 45. Choudari С P., Nickl N. J., Fogel E. et al. Hereditary pancreatitis: clinical presentation, ERCP P. 66-71. 46. Cipilli M. et al. Shwachman's syndrome: Pathomorphosis and long-term outcome // J. Ped. 47. Clavien P. A., Robert J., Meyer P. et al. Acute pancreatitis and normoamylasemia. Not an un 48. Cohn J. A. Is idiopathic chronic pancreatitis cystic fibrosis? — In: Lankisch P. G., Di Magno 49. Comfort M.B., Steinberg A.E. Pedigree of a family with hereditary chronic relapsing pancreatitis 50. Creighton /, Lyall R., Wilson D. I. et al. Mutations of the cationic trypsinogen gene in patients 51. Crowson M. C., Perry M., Burden E. Tuberculosis of the pancreas. A rare cause of obstructive 52. D'Cruz S., Sachdev A., Kaur L. et al. Fine needle aspiration diagnosis of isolated pancreatic 53. Delhaye M., Engelho/m L, Cremer M. Pancreas divisum: controversial clinical significance // 54. DiSario J. A., Freeman M. L., Bjorkman D. J. et al. Endoscopic balloon dilation compared to 55. Dror Y., Freedman M.H. Shwachman-Diamond syndrome: an inherited preleukemic bone 56. Dutta S. K., Mobrahan S., Iber F. L. Associated liver disease in alcoholic pancreatitis // Am. 57. Ectors N, Maillet В., Aerts R. et al. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis // 58. Erkelens G. W., VleggaarF. P., Lesterhuis W. eta/. Sclerosing pancreato-cholangitis responsive 59. Fan S. Т., Yan К. W., Lai/ W. Y, Wong К. К. Tuberculosis of pancreas. A rare cause of massive 60. Fischer G., Spengler U., Neubrand M., Sauerbruch T. Isolated tuberculosis of pancreas mas 61. Freeman M. L., DiSario J. A., Nelson D. B. et al. Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a 62. Frulloni L, Bovo P., Brunelli S. et al. Elevated serum levels of antibodies to carbonic anhydrase 63. Frulloni L, Liani C, Calore B. et al. Clinical and morphological findings of autoimmune pan 64. Fulcher C. A., de Graaf Mahoney S., Zimmerman T. S. FVIII inhibitor IgG subclass and FVIII Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 501 polypeptide specificity determined by immunoblotting // Blood.—1987.—Vol. 69.— P. 1475—1480. 65. Glasbrenner B. et al. Influence of pancreatic enzyme supplementation on diabetes mellitus in 66. Glasbrenner В., Adler G. Pathophysiology of acute pancreatitis // Hepatogastroenterology.— 67. Gottschalk U., Casper В., Boden G. Ectopic pancreas presenting as a large gastric antral papilla 68. Greenberger N. J., Toskes P. P., Isselbacher K. J. Болезни поджелудочной железы // Внут 69. Gschwantler M., Kogelbauer G., Klose W. et al. The pancreas as a site of granulomatous in 70. Hagan P., Blumenthal U., Dunn D. et al. Human IgE, IgG4 and resistance to reinfection with 71. Harold K. L., Sturdevant M., Matthews B. D. et al. Ectopic pancreatic tissue presenting as sub- 72. Hayakawa Т., Naruse S., Kitagawa M., Kondo T. Clinical aspects of autoimmune pancreatitis 73. Heikius В., Niemela S., Lehtola J. et al. Hepatobiliary and coexisting pancreatic duct abnor 74. Hengstler J. G, Bauer A., WolfH. K. et al. Mutation analysis of the cationic trypsinogen gene 75. Heyries L., Barthet A/., Delvasto С et al. Long-term results of endoscopic management of pan 76. Horiuchi A. et al. Characteristic pancreatic duct appearance in autoimmune chronic pancre 77. Horiuchi A., Kaneko Т., Yamamura N. et al. Autoimmune chronic pancreatitis simulating pan 78. Horiuchi A., Kawa S., Hamano H. et al. ERCP features in 27 patients with autoimmune pan 79. Howes N.P., Greenhalf W.O., Neoptolemos J.P. Screening for early pancreatic ductal adeno- 80. Hussain R., Poindexter R. W., Ottesen E. A. Control of allergic reactivity in human filariasis. 81. Ichimura Т., Kondo S., Ambo Y. et al. Primary sclerosing cholangitis associated with autoim 82. /to Т., Nakano I., Koyanagi S. et al. Autoimmune pancreatitis as a new clinical entity. Three 83. Kalhoff L., Layer P., Clain J. E., DiMagno E. P. The course of alcoholic and nonalcoholic 84. Kattwinkel J., Lapey A., Di Sap, Edwards W. A. Hereditary pancreatitis: Three new kindred's 85. Kawaguchi K., Koize M., Tsuruta K. et al. Lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis with 86. Keim V., Teich N. ldiopathic vs. hereditary pancreatitis // JAMA.— 2003.— Vol. 289.— P. 87. KhalidA., Whitcomb D. C. Tine importance of autoimmune pancreatitis // Gastroenterology.— 88. Khan A. A., AH L. Tropical calcific pancreatitis and fibrocalculus pancreatic diabetes in Bang 89. KM D., Aggarwal R., Saraswat V. A., Naik S. R. Symptomatic chronic calcific pancreatitis in 90. Kino-Ohsaki J., Nlshimori I., Morita M. et al. Serum antibodies to carbonic anhydrase I and 502 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ II in patients with idiopathic chronic pancreatitis and Sjogren's syndrome // Gastroenterology.- 1996. -Vol. 110.-P. 1579-1586. 91. Kitamura Т., Yoshioka E., Ehara M., Akedo N. A. Study of the nature of macroamylase complex 92. Koga Y, Yamaguchi K., Sugitani A. et al. Autoimmune pancreatitis starting as a localized form 93. Konzen K. M., Perm и It J., Moir C, Zinsmeister A. R. Long-term follow-up of young patients P. 1993. 94. Kurniawan A., Yazdanbakhsh M., Van Ree R. et al. Differential expression of IgE and IgG4 95. Kuroiwa Т., Suda Т., Takahashi T. et al. Bile duct involvement in a case of autoimmune pan 96. Lankisch P. G, Di Magno E. P. Pancreatic Disease: State of the art and future aspects of re 97. Leila F., Bagnolo F., Colombo E. et al. Guide-wire cannulation ofVater's papilla for detecting 98. Lonnerholm C, SelkingO., Wistrand P. J. Amount and distribution of carbonic anhydrases CA 99. Lopetfido S., Angelini G, Benedetti G. et al. Major early complications from diagnostic and 100. Lowenfels А. В., Maisonneuve P., DiMagno E. P. et al. Hereditary pancreatitis and the risk of 1997.- Vol. 89,- P. 442-446. 101. Mack D. R. et al. Shwachman syndrome: Exocrine pancreatic dysfunction and variable phe- 102. Madrazo de la Garsa J. A. et al. Hereditaiy pancreatitis.— In: Go V. L. et al., eds. The Pan
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; просмотров: 345; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.112.23 (0.013 с.) |