Патогенез сосудистой деменции.

В основе патоморфологической классификации сосудистой деменции лежит характер сосудистого процесса. Патоморфологическая картина сосудистой деменции характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. Важное значение имеет и поражение капилляров, кровоснабжающих серое вещество головного мозга, что находит патоморфологические подтверждения. При сосудистой деменции вследствие поражения мелких сосудов инфаркты в основном располагаются субкортикально и представляют собой мелкие полости, окруженные значительно большей по размерам зоной незавершенного инфаркта белого вещества.

Постинфарктные кисты в зависимости от причин их вызывающих могут быть различных размеров. Причиной возникновения инфарктов могут быть эмбо­лии (артерио-артериальные и кардиогенные) или тромбоз экстра- или интрак- раниальных сосудов. Имеется соответствие между тяжестью деменции и суммарным объемом постинфарктных кист. Поражение головки хвостатого ядра, структуры, тесно связанной с лобной корой, приводит к возникновению когнитивных расстройств, сходных с расстройствами, возникающими при патологии лобных отделов, поражение стриатума сопровождается нарушениями исполнительных функций, программирования, внимания, мотиваций, способности к обучению, при этом могут отмечаться и эмоцио­нальные расстройства. При таламических поражениях страдает внимание, мнестические функции, может нарушаться речь, способность к абстрагированию и категоризации. Таким образом, крайне важна локализация инфарктов - при патоморфологическом исследовании при мультиинфарктной деменции с наи­большей частотой находят инфаркты в коре и белом веществе лобных и височных долей и базальных ганглиях (в области хвостатых ядер, бледного шара, таламуса). В большинстве случаев они выявляются в обоих полушариях.

Возникающей при поражении мелких церебральных сосудов патологии бе­лого вещества полушарий головного мозга в настоящее время придается ведущее значение в патогенезе когнитивных расстройств при цереброваскулярной недостаточности, а также при деменциях иного про­исхождения и изменений высших мозговых функций при старении. Белое вещество полушарий головного мозга весьма уязвимо к ишемии и может поражаться (что визуализируется в виде лейкоареоза) даже при сохранности нейрональных элементов. Факторов, которые могут приводить к развитию лейкоареоза, много, однако наиболее важным из них является артериальная гипертензия. При этом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что лейкоареоз у больных с артериальной гипертензией возникает, вероятно, только тогда, когда имеется выраженная гипертоническая церебральная васкулопатия, осложнившаяся развитием лакун и микрогеморрагий в глубинных отделах полушарий головного мозга.

Факторами риска возникновения сосудистой деменции так же являются артериальная гипертензия или гипотензия, сахарный диабет, высокий уровень гематокрита, ожирение и злоупотребление алкоголем. У пожилых больных с артериальной гипертензией степень повышения систолического артериального давления связана с более значительным когнитивным дефектом. Еще одним неблаго­приятным фактором является анемия. Нередко, особенно у пожилых больных, имеется несколько факторов риска.

Имеет значение и функциональная деактивация коры, возникающая при ограниченном по объему поражении как кортикальных, так и субкортикальных структур. Таким образом, возникает большое количество различных комбинаций (патогенетических и морфологических), лежащих в основе клинического полиморфизма цереброваскулярной недостаточности, одним из проявлений которой является сосудистая деменция.

 

Лечение деменций

Главным образом это препараты, которые используются для лечения деменций и когнитивных расстройств.

1. антагонисты NMDA-рецепторов; Мемантин

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведёт к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием «мемантин», ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, сосудистой деменции, алкогольном поражении мозга

Ингибиторы холинэстеразы.

Известным признаком деменций является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина, повышая его концентрацию в мозге и компенсируя его потерю, вызванную потерей холинергических нейронов. К ингибиторам АХЭ относятся донепезил, галантамин, равастигмин, экселон.

3. ноотропы – препараты разных химическиг групп. Эффективны в лечении сосудистых деменций и когнитивных нарушений при других состояниях. При атрофических процессах эффект не доказан. Улучшают кровоснабжение мозга, реологию крови, энергетические процессы. Основные препараты: пирацетам, пантогам, фенибут, мексидол, нейропептиды (кортексин, церебролизин, актовегин)