Гипоперфузионная сосудистая деменция.

Гипоперфузионная сосудистая деменция обусловлена нарушениями мозгового кровообращения в зонах конечного кровообращения, вызванными поражением интрацеребральных артериол, повторными эпизодами падения артериального давления (транзитоными ишемическими атаками) или глобальной церебральной ишемией при временной остановке сердечной деятельности.

Развитие сосудистой деменции может быть и постепенным, при этом у больных могут выявляться «тихие» инфаркты, преимущественно в белом веществе. В настоящее время показано, что подобные клинические «тихие» инфаркты, не реализуясь в виде очаговых неврологических синдромов, могут приводить к поведенческим нарушениям, порой весьма выраженным. Основными причинами возникновения «тихих» инфарктов являются эпизоды падения артериального давления, кардинальные нарушения и практически любые тяжёлые соматические расстройства. В этих условиях наличие даже лёгкой сопутствующей дегенеративной патологии может клинически реализовываться в быстром развитии тяжёлого когнитивного дефекта. Подобным образом происходит суммирование различных по этиологии и локализации изменений.

Гипоперфузионная сосудистая деменция у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения. Заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что в частности проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Внешне можно заметить, что ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато возникновением падений. В ряде случаев развивается недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночные часы. Нарушается способность не только выполнять сложные действия (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия – самостоятельно принимать ванну или душ, одеться, приготовить себе пищу.

Нередко возникновение этих церебральных нарушений развивается после перенесенной полостной или травматологической операции, а также после аортокоронарного шунтирования. В частности, в настоящее показано, что основными факторами, обуславливающими поражение головного мозга при операциях на крупных сосудах, являются микроэмболии и снижение церебральной перфузии во время оперативного вмешательства.

Этот тип сосудистой деменции также обозначается как «лакунарная деменция», «сенильная деменция бинсвангеровского типа» или субкортикальная деменция. Существуют и наследственные формы сосудистой деменции (семейная пресенильная деменция со спастическим парезом, наследственная форма церебральной амилоидной ангиопатии, семейная энцефалопатия бинсвангеровского типа и др.

 

Мультифакторная деменция

Мультифакторная деменция и деменция, обусловленная поражением субкортикального белого вещества, встречаются наиболее часто. Чаще всего происходит сочетание различныз факторов (единичные или однократные ОНМК, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, болени нарушения обмена веществ и др.). Постинсультная деменция вследствие единичного инфаркта в стратегической зоне в практике встречается редко, описание подобных случаев, приводимые в литературе, в основном основаны на случаях, наблюдаемых в крупных академических центрах, куда избирательно госпитализируются эти больные.

Диагностика этого подтипа сосудистой деменции из-за нередкого сходства неврологических проявлений не всегда возможна, по данным нейровизуализационных методов исследования у большинства больных одновременно имеется два или более патогенетических типов сосудистой деменции.