Смешанные маниакально-депрессивные состояния

Приблизительно у 20 % больных МДП наблюдаются смешанные состоя- ния. Они возникают в период перехода из одной фазы в другую, при этом в кли- нической картине сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии.

Например, пониженное настроение, тоска, интеллектуальная заторможенность сочетаются с двигательным возбуждением, депрессия - с ускорением мыслитель- ных процессов, богатством ассоциаций, наплывами мыслей. Мания может сочетаться с двигательной и интеллектуальной заторможенностью (непродуктивная, заторможенная мания).

 

 

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Больные МДП в периоды обострения с выраженной психопатологической симптоматикой подлежат госпитализации. В первые дни больные находятся в «наблюдательной» палате с круглосуточным постом среднего и младшего мед- персонала. При организации режима необходимо учитывать суточные колебания настроения депрессивных больных, поскольку суицидальные попытки нередко совершаются утром, на рассвете, когда другие больные спят, а бдительность мед персонала ослаблена. Для маниакальных больных следует создать режим занято сти, позволяющий переключить их энергию на полезную деятельность.

Маниакально-депрессивный психоз относится к группе «эндогенных» за- болеваний, в этиопатогенезе которых ведущая роль отводится наследственным, нейрофизиологическим и биохимическим механизмам, поэтому первостепенное значение придается методам фармакотерапии, в то время, как психотерапевтические подходы (индивидуальная, групповая, семейная психотерапия) рассматри- ваются в качестве вспомогательного средства.

 

Терапия депрессивной фазы

Ведущей группой препаратов, используемых для лечения депрессивных состояний, являются антидепрессанты. При назначении антидепрессантов необходимо учитывать особенности клинической картины депрессии у конкретного больного.

При заторможенных (меланхолической, апатической, адинамической) де- прессиях назначают стимулирующие антидепрессанты: мелипрамин, флуоксетин (прозак), паксил. В некоторых случаях присоединяют малые дозы стимулирующих нейролептиков: модитен, эглонил.

При тревожной депрессии препаратами выбора являются антидепрессанты с седативным и анксиолитическим эффектами: амитриптилин, пиразидол, сертралин (золофт). В случаях выраженной тревоги целесообразно присоединение транквилизаторов: седуксен, элениум, феназепам, ксанакс, клоназепам, транксен. При ажитации, возбуждении больных назначают седативные нейролептики: аминазин, тизерцин.

При бредовой депрессии предпочтительнее комбинация антидепрессантов со стимулирующими нейролептиками: галоперидол, трифтазин, этаперазин.

Электросудорожная терапия, применявшаяся ранее при тяжелых, затяж- ных депрессиях, в настоящее время, практически, не проводится в связи с тяже- лыми осложнениями данной процедуры и, с другой стороны, богатым арсеналом медикаментозных средств для лечения депрессий.

2) Терапия маниакальной фазы. Показаны нейролептики с сильным седативным и антипсихотическим эффектом.

Терапия маниакальной фазы должна быть комплексной и включать назна- чение нейролептиков и солей лития.

Нейролептики, являющиеся ведущими антипсихотическими препаратами, оказывают многогранное действие на организм: снимают психомоторное возбу- ждение, аффективную напряженность, агрессивность, подавляют чувство страха и тревоги, купируют продуктивную психосимптоматику (бред, галлюцинации, психические автоматизмы), оказывают снотворное и каталептическое действие, обладают противорвотным эффектом. Применяют нейролептики, антипсихотиче ское действие которых сопровождается седативным (аминазин, тизерцин, трифтазин, неулептил др.).

До настоящего времени одним из наиболее эффективных нейролептиков при лечении маний является аминазин, обладающий выраженным седативным действием на двигательное и идеаторное возбуждение, аффективные расстройства редуцируются вторично. Галоперидол успешно купирует маниакальное возбуждение с бредовой симптоматикой. Для купирования маниакального возбужде ния с агрессивностью возможно назначение клопиксола-акуфаза и клопиксола депо.

3) Терапия в интермиссии направлена на профилактику возникновения маниакального или депрессивного приступа. Используются нормотимики.

Соли лития (лития карбонат, лития оксибутират, литонит) относятся к группе нормотимических (оптимизирующих настроение) препаратов. В отличии от нейролептиков, при применении солей лития поведение упорядочивается не за счет седативного эффекта, а вследствие влияния именно на аффективную сфе- ру и редуцирования маниакальных симптомов. Во время лечения необходим мониторинг уровня лития в крови.

Для парентерального введения разработан отечественный препарат оксибутират лития обладающий антиманиакальными свойствами лития и транквилизирующим действием гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК).

Побочные эффекты чаще наблюдаются в начале лечения до установления стабильной концентрации лития в плазме и выражаются в треморе пальцев, сон- ливости, диспепсических явлениях, жажде, аритмиях.

Для лечения маниакально-депрессивного психоза применяют также неко- торые противосудорожные препараты: карбамазепин (финлепсин, тегретол), конвулекс (депакин). Они эффективны в обеих фазах МДП, однако, нормотимическое действие более выражено при маниакальном синдроме. Карбамазепин рекомендуется в случаях индивидуальной непереносимости или лекарственной резистентности к солям лития. В отношении депрессивных приступов эти препараты оказывают высокий профилактический эффект.

 

Классификация АД по основным механизмам действия:

1. Трициклические АД: амитриптилин (триптизол), имипрамин (мели- промин), кломипрамин (анафранил), нортриптилин, доксепин (синэкван).

2. Тетрациклические АД: мапролитин (людиомил).

3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флуоксетин (прозак, продеп), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт, стиму- лотон), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил), эсциталопрам (ципралекс).

4. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадре- налина (СИОЗСН): венлафаксин (велаксин), дулоксетин (симбалта), милнаци- пран (иксел).

5. Ингибиторы обратного захвата антагонистов серотонина-2: тразо- дон (триттико), нефазодон.

6. Активаторы обратного захвата серотонина: тианептин (коаксил).

7. АД рецепторного действия: миансерин (леривон, миансан), миртаза- пин (ремерон).

8. Ингибиторы МАО (моноаминооксидазы): необратимые - ниаламид, фенелзин; обратимые – моклобемид (аурорикс), пирлиндол (пиразидол), бефол.

 

Общим свойством всех антидепрессантов является их тимолептическое действие, то есть положительное влияние на аффективную сферу, заключающее- ся в улучшении настроения и общего психического состояния. Различают анти- депрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, инказан, ниаламид и др.) и седативным (амитриптилин, азафен, фторацизин). У некоторых антиде- прессантов, наряду с антидепрессивным, выражен анксиолитический (проти- вотревожный ) эффект (например, у мапротилина, коаксила, флуоксетина). Классификация АД по клиническим эффектам: (в основе классификация С.Н. Мосолова, 1996 г.) Антидепрессанты – седатики:

Доксепин (синэкван) Амитриптилин (эливел, триптизол) Миансерин (леривон, миансан) Тразодон (триттко)

Флувоксамин (феварин) Миртазапин (ремерон)

Антидепрессанты сбалансированного действия:

Мапролитин (людиомил) Тианептин (коаксил, стаблон) Сертралин (золофт, стимулотон) Пароксетин (паксил)

Дулоксетин (симбалта) Венлафаксин (велаксин) Кломипрамин (анафранил) Эсциталопрам (ципралекс) Циталопрам (ципрамил) Антидепрессанты – стимуляторы: Милнаципран (иксел)

Флуоксетин (прозак, продеп) Имипрамин (мелипрамин) Бупропион (велбутрин) Моклобемид (аурорикс) Ниаламид (нуредал)

 

ГЛАВА 3. ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия — хроническое заболевание, характеризующееся судорожными и бессудорожными пароксизмальными расстройствами, типич- ными изменениями личности, нередко выраженным слабоумием и возмож- ностью развития острых и затяжных психозов на отдаленных этапах боле- зни.

Клиническая картина эпилепсии представляет собой сложный комплекс симптомов: психические расстройства тесно переплетаются с неврологически- ми и соматическими проявлениями.

Название болезни «epilepsia» происходит от греческого слова «внезапно падать», неожиданно быть охваченным; синонимами являются также morbus sacer, morbus divinus — «священная болезнь», morbus lunaticus -— лунная бо- лезнь (так ее обозначали египтяне), падучая и др.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпилепсия относится к распространенным заболеваниям. По данным

M.F. Mendez (1995), в мире этим заболеванием страдают от 20 до 40 млн чело- век, показатель болезненности составляет 0,63 %, а годовой заболеваемости — 0,05 %. Этому соответствуют и данные ВОЗ (2018 год), согласно которым в мире насчитывается 40 млн. больных (показатель распространенности — 0,68 %). Наивысшие показатели заболеваемости отмечаются в первый год жизни, мини- мальные — между 30—40 годами и затем в позднем возрасте они вновь возра- стают. У 75 % пациентов первый приступ эпилепсии развивается до 18 лет, в 12—20 % случаев судорожные явления носят семейный характер. По данным М В Коркиной и соавт (1994), распространенность эпилепсии среди взрослых составляет 0,1—0,5%. У детей эпилепсия констатируется в 0,05—0,1 % случаев. Могут вызывать сомнение и очень высокие, и очень низкие показате ли распространенности эпилепсии, так как особенности этого заболевания об- условливают и гипо-, и гипердиагностику его. В последнем случае границы эпи- лепсии могут расширяться за счет регистрации единичных приступов, а также судорог при повышении температуры тела. Из числа всех больных ежегодно госпитализируются около 8— 10 %. Существенных различий в частоте эпилеп- сии у мужчин и женщин нет.

 

ЭТИОЛОГИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Современное представление об этиологии эпилепсии базируется на знании целого ряда экзогенных и эндогенных факторов, которые играют определенную роль в происхождении заболевания. Последствия воздействия известных на сегод- ня этиологических факторов эпилепсии обозначаются в отечественной и зарубеж- ной литературе как предрасположенность, поскольку каждый из них создает только предпосылки для развития эпилепсии и повышает риск ее возникновения. Принято выделять три вида предрасположенности: приобретенную, врожденную, наслед- ственную. К приобретенной, относят такой вид предрасположенности, который обычно является следствием предшествовавших заболеваний головного мозга, по- сле чего обычно образуется эпилептический очаг; к врожденной – разнообразные патологические воздействия на плод в период беременности и при родах, что мо- жет привести к грубым очаговым или диффузным поражениям серого вещества го- ловного мозга, которые клинически проявляются тяжелыми формами эпилепсии в младенчестве и раннем детском возрасте. К настоящему времени значение наследственной предрасположенности в этиологии эпилепсии убедительно доказано на основании многочисленных эпидемиологических и генетических исследований. Почти все ученые, занимающиеся проблемой эпилепсии, приходят к выводу, что риск заболевания эпилепсией для родственников больных эпилепсией превышает общепопуляционный в 2–8 раз. Реализация приобретенной, врожденной, наслед ственной предрасположенности и становится причиной возникновения двух прин ципиально различных этиологических форм эпилепсии – симптоматической и идиопатической.

 

Формы эпилепсии, выделенные по этиологическому принципу (Карлов В.А., 2001):

1) Идиопатическая (генуинная) – преобладает наследственный фактор;

2) Симптоматическая (органическая) – на фоне достаточно чётко определяе мой (клинически и топически) органической патологии;