Поражение нервной системы при патологии щитовидной железы.

Тиреотоксикоз. Общеизвестны невротические симптомы, сопровождающие тиреотоксикоз: повышенная возбудимость, раздражительность, утомляемость, плохой сон, снижение работоспособности, они являются первыми признаками болезни. Тахикардия, подъем артериального давления, потливость, блеск глаз, усиленная жажда – проявления повышенного тонуса симпатической нервной системы. При базедовой болезни появляются патологические симптомы со стороны глаз, мышц и психики. Глазные симптомы проявляются в виде пучеглазия и поражения глазных мышц (эндокринная офтальмопатия с хемозом – отеком слизистой оболочки глазного яблока). Поражение наружных мышц глаза может быть миогенного и неврогенного происхождения. К этим явлениям присоединяются и другие: симптом Грефе, Кохера, Мебиуса, Стельвага, Розенбаха. При тяжелом тиреотоксикозе появляются суетливость, тики, хореоатетоз, психозы, выраженные трофические расстройства (выпадение и депигментация волос, изменение ногтей, окраски кожи, остеопороз). Поражение скелетных мышц сопровождается усталостью, миастенией, миопатией, периодическими параличами и мышечными атрофиями. Клинически тиреотоксическая миопатия протекает как острая или хроническая. Острая форма характеризуется быстро нарастающей генерализованной мышечной слабостью с бульбарным параличом и парезом лицевых мышц. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры. Хроническая тиреотоксическая миопатия проявляется прогрессирующей мышечной слабостью и атрофиями мышц плечевого и тазового пояса. Особенно характерна слабость подзвдошно-поясничной мышцы. Отдельной формой болезни является тиреотоксическая энцефаломиопатия Вальденстрема. К другим проявлениям нервно-мышечных расстройств при гипертиреозе относятся тиреотоксический миастенический синдром и синдром периодического (гипокалиемического) паралича.

Изменения психики могут приобретать форму делирия или психоза. При базедовой болезни преобладают неврастенические симптомы, психостения или депрессия.

Гипотиреоз. При гипофункции щитовидной железы обычно появляется слизистый отек – микседема. Уменьшение процессов обмена веществ сильнее всего отражается на нервной системе. Это в равной мере относится к интеллекту, развивается гипотиреоидная энцефалопатия. Больной становиться «тугодумом», память ослабевает, эмоциональные реакции задерживаются, появляется чрезмерная дневная сонливость. Отмечается ряд вегетативных нарушений: артериальная гипотония, брадикардия, запоры, чувство холода, сухость и изменение трофики кожи, ногтей, волос. Чаще всего нарушается функция слуховых нервов и появляется обратимая нейросенсорная тугоухость. Наблюдаются очаговые церебральные знаки, мозжечковые, экстрапирамидные и стволовые симптомы. Из-за миксидемы появляется птоз верхнего века в результате ослабления мышцы Мюллера. У пожилых при тяжелой микседеме развивается деменция подкоркового типа.

Эпилептические припадки генерализованного типа возникают у 20% больных. Начало заместительной терапии может спровоцировать развитие синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии. У 50% больных с гипотиреозом возникают апноэ во сне, следствием которых может быть усугубление когнитивных нарушений. Слизистый отек может сдавливать периферические нервы – развиваются туннельные синдромы (парезы мимической мускулатуры при поражении лицевого нерва, дисфония при поражении возвратного нерва, срединного нерва в запястном канале). При гипотиреозе наблюдается также слизистый отек с миотонией (синдром Гофмана – гипертрофия мышц конечностей и языка) и синдром миопатии. Миопатия проявляется слабостью проксимальных мышц, более выраженной в тазовом поясе, с болезненными мышечными спазмами и атрофией. Из-за нарушения гликогеноза в мышцах быстрая утомляемость, крампи могут развиваться в отсутствии отчетливой мышечной слабости.