Первичная и вторичная профилактика инсульта

Острые нарушения мозгового кровообращения являются важной медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудопотерь и первичной инвалидности.

Различают первичную и вторичную профилактику инсульта. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболевания здоровых лиц и пациентов с начальными формами цереброваскулярной патологии и базируется на представлении о факторах риска и возможности их коррекции.

В настоящее время важнейшими факторами риска развития инсульта считаются: артериальная гипертензия, курение, патология сердца, патология магистральных артерий головы, нарушение липидного объема, сахарный диабет, гемостатические нарушение, алкоголь, оральные контрацептивы, пол, возраст, наследственность. Первичная профилактика – сфера деятельности врачей общей практики, правительственных учреждений здравоохранения и политиков. На сегодняшний день можно выделить три основные проблемы инсульта: первичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, лечение и реабилитация больных с уже свершившимся инсультом и вторичная его профилактика.

Вторичная профилактика,направленная   на предотвращение возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения (НМК), является важнейшей клинической задачей. Общий риск повторного НМК в первые 2 года после перенесенного инсульта составляет от 4% до 14%, причем в течение первого месяца повторный ишемический инсульт развивается у 2-3% выживших, в первый год – у 10-16%, затем – около 5% ежегодно, что в 15 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции для соответствующего возраста и пола.

Вторичная профилактика должна осуществляться для транзиторных ишемических атак уже с момента развития первых клинических симптомов, для ишемического инсульта – начиная со 2-3 недели заболевания. При отборе больных необходимо учитывать факторы риска развития повторного инсульта у конкретного пациента (наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др.) и результаты обследования с применением дополнительных методов исследования.

Комплексное обследование для индивидуального выбора метода вторичной профилактики должно включать:

- оценку состояния магистральных артерий головы и внутримозговых сосудов;

- исследование состояния сердечной деятельности;

- исследование структуры ликворной системы и вещества головного мозга (КТ, МРТ);

- изучение реологических свойств крови и гемостаза (вязкость крови и плазмы, агрегация тромбоцитов, коагулограмма и др.).

Повышенное артериальное давление – наиболее важный из поддающихся лечению причинный фактор риска инсульта. При медикаментозной терапии артериальной гипертензии необходимо руководствоваться следующими принципами:

- избегать резкого снижения артериального давления;

- отдавать предпочтение комбинациям препаратов с целью доведения до максимума гипотензивного эффекта при минимальных побочных явлениях;

- использовать препараты длительного действия;

- при низкой эффективности или плохой переносимости лекарственного средства заменять его на препарат другого класса, а не увеличивать дозу. Препаратами первой очереди следует считать низкие дозы диуретиков или бета-блокаторов. Средством выбора для вторичной профилактики НМК являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Немаловажная роль в патогенезе преходящих НМК и инфарктов мозга отводится атеротромбозу и изменениям реологических свойств крови, в том числе повышению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Признание ключевой роли активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в тромбо- и атерогенезе, а также в патогенезе ишемических НМК послужило основанием для клинического применения антитромбоцитарных и антикоагулянтных препаратов с целью их профилактики. На сегодняшний день для профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, клопидогреля и тиклопидина, воздействующих на различные звенья тромбообразования.

Полученные данные по изучению влияния различных антиагрегантных средств на тромбоцитарный гемостаз позволили разработать дифференцированные схемы их применения для профилактики повторных инфарктов мозга:

- ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг (1 мг/кг) (Кардиомагнил) в сутки следует назначать пациентам, перенесших атеротромботический, эмболический инсульт или ТИА.

- клопидогрель назначают в дозе 75 мг/сут. при сочетанной сосудистой патологии, выраженном гиперагрегационном синдроме, после оперативных вмешательств на сосудах, а также при высоком риске развития повторного НМК и необходимости быстрой коррекции системы гемостаза;

- дипиридамол в средних дозах (по 75 мг 2-3 раза в сутки) назначается пациентам, перенесшим атеротромботический или лакунарный инсульт при наличии гиперагрегационного синдрома, страдающих недостаточно контролируемой артериальной гипертензией, при противопоказаниях к назначени. аспирина или его непереносимости, а также получающим лечение ингибиторами АПФ;

- комплекс «дипиридамол + аспирин» (75 мг/сут. и 50 мг/сут.) рекомендуется после эмболического, атеротромботического или лакунарного инсульта при наличии гиперагрегационного синдрома и высокого риска развития раннего повторного ишемического инсульта (при необходимости быстрой нормализации системы гемостаза), а также при сочетанной сосудистой патологии;

- дипиридамол в малых дозах (по 25 мг 2-3 раза в сутки) показан пациентам старше 65 лет после атеротромботического или лакунарного инсульта при противопоказаниях к назначению аспирина и его непереносимости, а также больным, получающим лечение ингибиторами АПФ (в связи со снижением их эффективности на фоне аспирина). Мерцательная аритмия является главной причиной тромбоэмболических инсультов, риск повторного нарушения мозгового кровообращения при этом составляет 12% в год. Для долговременной вторичной профилактики после ТИА или ишемического инсульта у больных с мерцательной аритмией используются не антиагреганты, а антикоагулянты, при этом средством выбора является варфарин.

Антикоагулянтная терапия показана больным:

- перенесшим инсульт, связанный с фибрилляцией предсердий;

- имеющим искусственные клапаны сердца;

- с доказанным кардиоэмболическим инсультом, если имеется высокий риск рецидива.

При проведении профилактических мероприятий необходимо снижение уровня холестерина в крови, которое может быть достигнуто как умеренными изменениями в диете, так и медикаментозной терапией.

В последние годы получены убедительные данные о преимуществах хирургических методов терапии по сравнению с консервативным лечением для пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерии. В большинстве ведущих клиник приняты следующие показания к реконструкции внутренних сонных артерии: гемодинамически значимый стеноз (более 60%), атеросклеротическая бляшка любой градации с признаками распада ее поверхности, патологическое удлинение внутренней сонной артерии.

Таким образом, на сегодняшний день определены следующие подходы к вторичной профилактике инсульта:

- индивидуальный выбор программы профилактических мероприятий;

- дифференцированная терапия в зависимости от типа и клинического варианта перенесенного инсульта;

- использование гипотензивной, антитромботической, гиполипидемической терапии и хирургического лечения;

- комбинация различных терапевтических воздействий.

Только сочетание стратегии высокого риска с популяционной стратегией профилактики позволит получить значительный результат в плане снижения заболеваемости и смертности от цереброваскулярных болезней.

Существенных успех в этой области не мыслим без целенаправленной политики по формированию мотивации и пропаганде здорового образа жизни, рационального питания населения, улучшения экологической обстановки.

 

 

Инфаркт головного мозга (патогенез, клиника, диагностика).

Инсульт – внезапное развитие неврологических симптомов, обусловленных локальным или тотальным нарушением мозгового кровообращения. Инсульт представляет собой клинический синдром острого сосудистого поражения мозга и является исходом различных по характеру патологических состояний в системе кровообращения.

При этом установлено многообразие этиологических и патогенетических механизмов в развитии этого заболевания. Ведущим повреждающим фактором при инфаркте мозга является гипоксия – состояние недостаточного кислородного снабжения клетки. Ишемия и гипоксия запускают каскад биохимических и патофизиологических реакций, приводящих, в конечном счете, к гибели нервной ткани. Установлено, что степень повреждающего действия ишемии определяется прежде всего глубиной и длительностью снижения мозгового кровотока. Область мозга с наиболее выраженной олигемией (< 10-15 мл) становится необратимо поврежденной очень быстро – в течение 6-8 мин. с момента развития ишемии. В течение нескольких часов центральный точечный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью – зоной ишемической полутени, или пенумбры, в которой в целом сохранен энергетический метаболизм и отмечаются лишь функциональные, но не структурные изменения. Область ишемической полутени может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии инсульта в первые часы и дни заболевания. С учетом выявленных закономерностей для систематизации сложных реакций ишемического каскада может быть предложена условная и упрощенная схема его последовательных этапов: снижение мозгового кровотока; глутаматная эксайтотоксичность; внутриклеточное накопление кальция; активация внутриклеточных ферментов; повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса; экспрессия генов раннего реагирования; отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера); апоптоз.

Следует подчеркнуть, что инфаркт мозга является осложнением ряда острых или хронически протекающих заболеваний человека. Наиболее часто встречаются атеросклеротические поражения сосудов мозга, артериальная гипертензия, сахарный диабет или их сочетание. По-прежнему при НМК выделяют:

1. Начальные проявления недостаточности кровообращения головного мозга.

2. Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения – локальное или тотальное, когда возникший дефицит держится до 24 часов. Сюда относя транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы.

3. Малый инсульт и инсульт.

4. Прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения или хроническая сосудистая мозговая недостаточность.

5. Сочетанные или неуточненные сосудистые поражения мозга (острая гипоксическая метаболическая энцефалопатия – метаболический инсульт).

В основе инфарктов мозга лежат следующие процессы:

· спазм сосудов, дилатация или утолщение самой стенки, ее извитость, перегиб;

·  макро- и микроэмболии;

· хроническая сосудистая мозговая недостаточность и нарушение внутрисосудистого кровотока вследствие экстракраниальных причин, включая кардиальные.

Определенную роль в развитии инфаркта мозга играют и другие факторы: нарушение физико-химических и реологических свойств крови; нарушение микроциркуляции; нарушение метаболизма мозга и ангиокоагулопатии.

Ведущей причиной возникновения инфарктов мозга является патология сердца (фибрилляция предсердий, острый инфаркт миокарда, ИБС и др.).

Особое место в перечне этиологических факторов инфаркта мозга, особенно у женщин, принадлежит антифосфолипидному синдрому: рецидивирующие тромбозы в различных сосудах, повторные выкидыши, тромбоцитопения. Инфаркты мозга в каротидной системе проявляются в виде гемипареза, гемигипестезии и гемианопсии на противоположной очагу инфаркта стороне. При поражении левого полушария у правшей возникает афазия, алексия, аграфия и апраксия. Поражение субдоминантного полушария сопровождается анозогнозией и расстройством схемы тела. Возможно нарушение зрения на стороне инфаркта.

Инфаркт мозга в вертебро-базиллярной системе характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. Головокружение является одной из самых частых жалоб, носит систематизированный характер, может сопровождаться тошнотой и многократной рвотой. Возможны нарушения глотания, внезапная осиплость голоса, затруднение при разговоре, двоение в глазах, выпадение половин поля зрения, нистагм. Могут развиваться бульбарные расстройства.

При поражении различных отделов ствола мозга наблюдаются различные альтернирующие синдромы, возможны угнетения сознания и нарушения психических функций. При тромбозе позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии развивается синдром Валленберга-Захарченко.

Окклюзия основной артерии сопровождается глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, расстройством сознания и витальных функций, что нередко приводит к летальному исходу.

В настоящее время принята концепция гетерогенности инсультов, предполагающая деление их на типы и подтипы.

Атеротромботический подтип инфаркта мозга: начало часто прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики, дебютирует чаще во время сна. В клинике имеет место атеросклеротическое поражение экстра- и/или интракраниальных артерий. Нередко инфаркту предшествуют транзиторные ишемические атаки, размер очага поражения варьирует от малого до обширного.

Кардиоэмболический подтип инфаркта мозга: начало, как правило, внезапное, появление неврологической симптоматики у активного пациента. Неврологическая симптоматика максимально выражена в дебюте заболевания. Наиболее частая локализация очага – зона кровоснабжения средней мозговой артерии. Очаг средний или большой, корково-подкорковой локализации. Для данного инфаркта нередко характерно наличие геморрагического компонента. В клинике - кардиальная патология.

Гемодинамический подтип инфаркта мозга: начало внезапное или ступенеобразное; локализация очага – корковые отделы в зонах смежного кровообращения, перивентрикулярное вещество семиовального центра, размеры – от малых до больших. Выявляется множественное атеросклеротическое поражение, аномалии сосудистой системы и наличие гемодинамического фактора, снижение минутного объема сердца и др. Начало – нередко – во время сна, приема пищи, горячей ванны и др.

Лакунарный подтип инфаркта мозга: начало чаще интермиттирующее, клиническая картина нарастает в течение часов или дня, артериальное давление повышено, нередко – картина гипертонического криза. Инфаркт локализуется в подкорковых ядрах, внутренней капсуле, в основании моста мозга. Клиника ограничивается чисто двигательным либо чувствительным синдромом, дизартрией, либо изолированным монопарезом, обычно отсутствуют общемозговые и менингеальные симптомы.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии: имеют место выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза при отсутствии или минимальной выраженности сосудистого заболевания установленной этиологии. Течение с обратимым неврологическим дефицитом и отсутствием общемозговых симптомов.

Исход инсульта зависит от своевременности диагностики и начала лечения, а также от наличия средств патогенетической терапии и их рационально использования.

Для быстрого и точного определения подтипа инфаркта мозга большое значение имеют инструментальные методы исследования (дуплексное сканирование артерий головы, транскраниальная допплерография, эхокардиография, МРТ и КТ головного мозга, холтеровское мониторирование ЭКГ и артериального давления, исследование гемореологических свойств крови – гематокрит, вязкость, уровень фибриногена, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, их деформируемость и др.).

Проводимые исследования позволяют в основном определить основную причину возникновения инсульта и механизм его развития, что позволяет своевременно начать патогенетическую терапию.

 

Гемморогический инсульт (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

1. Внутримозговые кровоизлияния (ВМК). Частота ВМК составляет 12-15 на 100 000 населения и в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальным кровоизлияниям (САК). ВМК может быть в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания. Ведущим механизмом образования гематомы являются разрывы патологически измененных стенок сосудов. Излившаяся кровь вызывает местное разрушение и сдавливание вещества мозга, локальную ишемию с интракраниальной гипертензией, дислокацией и возможным вклиниванием мозговых структур.

Причины возникновения ВМК многообразны: артериальная гипертензия (самая частая), амилоидная ангиопатия (50% у лиц старше 70 лет), сосудистые аномалии, опухоль мозга (5% всех ВМК), нарушение гемостаза (болезни крови, антикоагулянтная терапия), злоупотребление наркотиками, тромбоз внутричерепных вен и синусов.

Клиника. Функциональные, сосудисто-рефлекторные и дисгемические нарушения обуславливают наличие общемозговых, менингиальных и вегетативных симптомов. Общемозговые расстройства являются ведущими в клинике ВМК: головная боль, тошнота, рвота. Приблизительно у 16% больных возникают генерализованные припадки. В течение 1 часа появляются расстройства сознания от оглушения до комы. Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией, скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, с-мы Кернига, Брудзинского формируются позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов синдромы раздражения мозговых оболочек не выявляются. Вегетативные симптомы: багрово-красные кожные покровы покрыты потом, дыхание хриплое, стридорозное, типа Чейн-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, гипертермия. Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения: путаменальные – 55%, субкортикальные (лобарные) – 15%, таламические (медиальные) – 10%, мозжечковые – 10%, мостовые – 10%.

Лобарные ВМК, а также ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу проявляются контрлатеральной гемиплегией, гемигипестезией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (поражение доминантного полушария) или нарушением «схемы тела», анозогнозией, аутотопогнозией (поражение субдоминантного полушария). Таламические ВМК проявляются контрлатеральной гемианестезией и гемиатаксией, иногда преходящим гемипарезом; возможны сонливость, амнезия, апатия. Для ВМК в мозжечок характерны: выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, гипотания мышц и атаксия, быстрое нарастание симптомов повышения внутричерепного давления (ВЧД).

ВМК в ствол мозга чаще наблюдается в мост и сопровождается развитием глубокой комы в течение нескольких минут, выраженной децебрационной ригидностью, миозом, расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При малом очаге клиника проявляется развитием альтернирующего синдрома при сохранном сознании.

Осложнениями острого периода ВМК являются: прорыв крови в желудочковую систему, дислакационный синдром (ДС) и развитие острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ). Прорыв крови в желудочковую систему в 30-85% случаев ВМК. Наиболее высокая вероятность прорыва крови в желудочки сохраняется в течение 2-3 суток и зависит от локализации и объема гематомы, часто (до80%) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических ВМК, если их объем превышает 10 см², происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга и развитие ООГ. Она выявляется в первые 4-8 ч с момента ВМК, выраженность нарастает на 2-3 сутки, стабилизация – на 4-7 сутки. Височные и височно-теменные гематомы объемом до 30 см² создают высокий риск (75%) развития транстенториальной дислакации мозга со сдавлением стволовых структур. О возникновении дислакации ствола мозга свидетельствуют: нарастание расстройств сознания, односторонней мидриаз, смена полушарного пареза на стволовой, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Прогноз. Неблагоприятными симптомами при ВМК являются: нарушение сознания в дебюте заболевания, значительный объем и медиальная локализация гематомы, прорыв крови в желудочковую систему, высокое систолическое АД, нарушение витальных функций, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов, перенесенный ранее инфаркт миокарда или инсульт.

2. Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния (САК). Основными этиологическими факторами развития САК являются: разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%) и расслоение артерий(10%). У 5% больных выявляются редкие причины САК: церебральные (спинальные) АВМ, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, наркотики, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия и т.д. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной. У пожилых пациентов основной причиной САК считается АГ. Излившаяся кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, вазоспазм и ишемию головного мозга.

Осложнения САК: ангиоспазм, повторные кровотечения, ООГ. Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает формирование «отсроченных» инфарктов мозга. Сужение артерий начинается на 3-4 сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14 день. Повторные кровотечения (лизис сгустка крови) развиваются у 26-27% больных с САК вследствие разрыва аневризм, у 5%- при АВМ. Гидроцефалия развивается у 25-27% больных и обусловлена окклюзией ликворопроводящих путей, нарушением резорбции ЦСЖ.

Клиника САК зависит от локализации и массивности кровоизлияния. Выделяют: субарахноидальные, субарахноидально-парехиматозные, субарахноидально-вентрикулярные и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния.

Для оценки степени тяжести состояния больных с САК используется классификация W. Hunt, R. Hess (1968):

1 степень тяжести. Бессимптомное течение, слабо выраженная головная боль или ригидность мышц затылка.

2 степень. Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен. Очаговая симптоматика отсутствует за исключением возможного поражения глазодвигательного нерва.

3 степень. Менингеальный синдром выражен. Оглушение. Очаговая симптоматика умеренно выражена.

4 степень. Менингеальный синдром выражен. Сопор. Очаговая симптоматика выражена. Признаки нарушения витальных функций.

5 степень. Кома разной глубины. Акинетический мутизм.

Атипичные варианты САК: мигренеподобный – 6%, псевдовоспалительный – 6%, псевдогипертонический – 2%, псевдорадикулярный – 2%, псевдо-психический – 2%.

Прогноз САК зависит от причины его развития, тяжести состояния больного и степени нарушения сознания в дебюте заболевания, а также от осложнений и сопутствующих заболеваний. При аневризматическом САК у 33,5% больных регистрируется ангиоспазм, приводящий к нарастанию неврологических симптомов с формированием резидуального дефекта и у 15-17% – летальный исход.

Особенности течения ГИ:

- дольше длится отек мозга,

- нередки повторные кровоизлияния,

- развитие ООГ,

- опасность дислокации ствола из-за отека мозга,

- развитие ишемии, резистентностной к лечению.

Методы нейроманиторинга ГИ:

1. Оценка неврологического статуса.

2. Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

3. Оценка мозгового кровотока (лазерная флуометрия, ТКДГ, мониторинг церебрального перфузионного давления).

4. Методика контроля ВЧГ.

5. Оценка метаболизма мозга (югулярная оксиметрия).

6. Нейрофизиологические методы (ЭЭГ, ВП).