Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Хроническая ишемия головного мозга: этиология, клиника, диагностика
Цереброваскулярные заболевания, представляя собой наиболее распространенные заболевания в неврологической практике, являются и одной из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в рамках хронической сосудистой патологии головного мозга рассматриваются следующие формы: 1) начальные проявления нарушения кровообращения мозга (НПНКМ); 2) дисциркуляторная энцефалопатия; 3) сосудистая деменция. Диагностика формы НПНКМ основывается на выявлении определенного комплекса жалоб и соблюдении следующих условий: 1) наличие 2 и более из следующих 5 жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности; 2) такие симптомы как головная боль, головокружение и шум в голове учитываются, если они отмечаются не реже 1 раза в неделю в течение последних 3-х месяцев; а нарушение памяти и трудоспособности – если они негативно сказываются на производственной деятельности и /или повседневной жизни; 3) отсутствие в анамнезе ОНМК, включая гипертензивные церебральные кризы; 4) нет очаговых неврологических симптомов; 5) отсутствие в анамнезе заболеваний – черепно-мозговых травм, тяжелых соматических заболеваний, выраженных невротических расстройств. В развитии и прогрессировании ДЭ особое значение приобретают 4 репрезентативных синдрома: артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма, внутрисосудистое тромбообразование (гиперкоагуляция, гипервискозность), атеросклеротические стенозы. В настоящее время доминирует концепция гетерогенности клеточных повреждений при ишемии мозга и пластичности нервной ткани, объясняющая «мерцание» клинической симптоматики и прогрессирование сосудистого церебрального процесса. Ишемические нарушения мозгового кровообращения протекают на фоне эндотелиальной дисфункции. Различают первичную и вторичную ДЭ. Первичная ДЭ диагностируется у пациентов, не имевших в анамнезе ОНМК (инсульта, ТИА, церебральных гипертонических кризов). ДЭ – это симптомокомплекс неврологических и нейропсихологических синдромов, в котором основой является сочетание двигательных и когнитивных нарушений. В зависимости от выраженности клинической симптоматики и прогрессирования церебрального сосудистого процесса в течении ДЭ выделяют 3 стадии заболевания. В первой стадии доминируют субъективные расстройства в виде классической триады жалоб на головную боль, головокружение (обычно несистемного характера), снижение памяти и внимания; они беспокоят пациентов продолжительное время, не менее 3-х месяцев. В этой стадии заболевания отмечена высокая частота астенических и психогенных проявлений. Вторая стадия – субкомпенсированная отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно формирование доминирующего клинического синдрома – псевдобульбарного, атактического, дисмнестического и т.д. Усиливаются тревожность, фобии и депрессия. Жалобы отступают на задний план по сравнению с объективными изменениями. Только для ДЭ 2 стадии характерна функциональная недостаточность черепных нервов, кохлеовестибулярный синдром, элементы пластического тонуса и манифестные когнитивные нарушения. По основным клиническим проявлениям ДЭ в настоящее время выделяют следующие синдромы:
1. вестибуло-мозжечковый (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе); 2. экстрапирамидный (дрожание головы, пальцев рук, гипоми-мия, мышечная ригидность, замедленность движений); 3. псевдобульбарный (нечеткость речи, насильственный смех и плач, поперхивание при глотании); 4. сосудистая деменция (нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы); 5. сочетание различных клинических проявлений ДЭ у одного больного. Сосудистая деменция развивается при следующих процессах: корковых множественных инфарктах, болезни Бинсвангера, единичных инфарктах, расположенных в стратегических зонах (угловая извилина, лобная и теменная доли, таламус, гипокамп), САК, хронической субдуральной гематоме и др. Типы сосудистой деменции: 1)постинсультная (поражение БЦА); 2)субкортикальная – следствие лакунарных поражений и лейкоареоза. По течению ДЭ условно выделяют следующие основные подтипы заболевания: 1) субкортикальная артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера), 2) мультиинфарктное состояние; 3) хроническая вазоцеребральная недостаточность при поражении магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия); 4)смешанные формы.
Хроническая сосудистая мозговая недостаточность, обусловленная поражением артерий вертебрально-базилярной системы (ВБС), как правило, не сопровождается развитием видимых при нейровизуализации инфарктов мозга. По МКБ-10 расстройство дисциркуляции в ВБС – самостоятельная нозологическая форма в рамках ТИА. Клиника ВБН, обычно обусловленная атеросклеротическими окклюзирующими поражениями позвоночных, базиллярной артерий и ее ветвей, складывается в следующий симптомокомплекс: зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, кохлеовестибулярные нарушения. Диагностика ХИМ. Выявление признаков поражения головного мозга должно опираться на клинические и параклинические данные. 1. Установление клинико-нейровизуализационных параллелей для разных стадий ХИМ определяет оптимальную тактику лечения. Практическое значение имеют: наличие очаговых изменений (следствие перенесенных инсультов), распространенность лейкоареоза и степень выраженности внутренней и наружной гидроцефалии. 2. Визуализация сосудов (УЗИ БЦА, церебральная ангиография). 3. Психологическое тестирование. 4. Офтальмоскопия. 5. Метод компьютерной стабилометрии. 6. Лабораторная диагностика любых проявлений ХИМ должна включать: оценку состояния гемостаза, процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты, состояния липидного и углеводного обмена.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 57; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.21.103.209 (0.005 с.) |