Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние – полиэтиологичный неврологический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью. Он обусловлен попаданием крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов мозга или его оболочек. Он имеет достаточно характерную клиническую картину, особенности которой определяются этиологическим фактором. Частота субарахноидальных кровоизлияний в популяции составляет 8-12 на 100000 населения в год.

Большая часть нетравматических, или так называемых «спонтанных», кровоизлияний вызвана разрывом измененных сосудов мозга и оболочек под действием различных анатомических, гемодинамических факторов и их сочетаний. Доминируют при этом кровоизлияния вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. К факторам, непосредственно провоцирующим развитие субарахноидальных кровоизлияний, относятся: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом или эмоциональном напряжении; ухудшение венозного оттока из полости черепа у больных с выраженными атеросклеротическими поражениями мозговых сосудов; быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови.

В настоящее время существует несколько классификаций субарахноидальных кровоизлияний. Наибольшую популярность получила рабочая классификация, предложенная Самойловым В. И. в 1990 г. Согласно этой классификации субарахноидальные кровоизлияния выделяют:

I. по этиологии

П. по темпу развития

III. по распространенности и локализации

IV. по вовлечению в патологический процесс мозговых структур головного мозга

V. по основному неврологическому синдрому

Любое субарахноидальное кровоизлияние в своем развитии проходит три стадии:

I – кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликвороносных каналов и субарахноидальных ячеек;

II – свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию ликворной гипертензии, формированию внутренней водянки;

III – лизис свертков крови с выходом в ликвор вазоактивных продуктов, поддерживающих длительный спазм сосудов.

Каждая из этих стадий имеет свою характерную клиническую картину, обусловленную попаданием крови в субарахноидальное пространство и развитием вследствие этого различных патологических реакций. Существенное значение в развитии и клинических проявлениях субарахноидальных кровоизлияний имеют два фактора: количество излившейся в субарахноидальное пространство и ее распространение в нем; причина развития субарахноидального кровоизлияния – разрыв аневризмы (артерио-венозной мальформации) или диапедезное кровотечение вследствие грибковых, инфекционно-токсических, паранеобластических поражений и заболеваний крови.

В зависимости от клинических и морфологических проявлений выделяют следующие формы кровоизлияний:

I. Неосложненное субарахноидальное кровоизлияние

А) без дислокационного синдрома;

Б) с дислокационным синдромом.

II. Субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние

А) без дислокационного синдрома;

Б) с дислокационным синдромом.

III. Субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние

А) без синдрома окклюзии ликворосоднржащих пространств;

Б) с синдромом окклюзии ликворосоднржащих пространств.

IV. Субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное (смешанное) кровоизлияние

А) без окклюзионного или дислокационного синдрома;

Б) с окклюзионным или дислокационным синдромом.

V. Субарахноидальное кровоизлияние с оболочечными гематомами

А) без окклюзионного или дислокационного синдрома;

Б) с окклюзионным или дислокационным синдромом.

Клиническая картина типичного аневризматического субарахноидального кровоизлияния (мигренеподобный вариант) достаточно характерна, что в большинстве случаев позволяет уверенно его диагностировать до применения инструментальных методов. Ведущими клиническими симптомами САК являются: головная боль (возникает внезапно, носит характер взрыва, достигая максимума в течении нескольких секунд); утрата сознания (отмечается у 50% пострадавших); эпилептические припадки; очаговая неврологическая симптоматика (свидетельствует об осложненном характере кровоизлияний или характерной локализации аневризмы), менингеальные симптомы (выявляются в зависимости от объема излившейся крови спустя несколько часов или на 2-3 сутки). Выделяют также следующие варианты клинического течения субарахноидальных кровоизлияний без дислокационного синдрома: ложновоспалительный, ложногипертонический, ложнорадикулярный, ложнопсихический и ложнотоксический.

В клинической картине кровотечения вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга выделяют несколько периодов. Первый – острейший, длительностью до 3-5 дней с момента кровотечения. Он характеризуется внезапностью начала, различной степенью выраженности патологических проявлений в виде общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Тяжесть состояния больного в этом периоде зависят от близости очага кровоизлияния к стволовым структурам мозга, распространенности кровоизлияния по основанию мозга, его массивности, наличия и локализации внутримозговой гематомы, окклюзии кровью ликворопроводящих путей.

Второй период – острый, развивается в сроки от 3 дней до 2-3 недель. Характеризуется возникновением мозговых и внемозговых осложнений (развитие и нарастание сосудистого спазма, внутричерепной гипертензии, вегетативных нарушений, пневмонии). Тяжесть состояния больных в этом периоде зависит от мозговых и внемозговых причин.

Третий период – ранний восстановительный, наступает через 2-3 недели после начала кровотечения. Характеризуется регрессом осложнений, различной степенью нормализации общемозговых, очаговых, психических и соматических нарушений.

Четвертый период – стойких резидуальных явлений, а также развития поздних осложнений (мозговые рубцы, арахноидит, нарушения ликвропродукции и ликвороциркуляции, гидроцефалия, энцефаопатия) – продолжается от полугода до пяти лет (окончание формирования мозгового рубца).

Различают следующие типы течения и клинического проявления заболевания в постгеморрагическом периоде.

1. После перенесенного геморрагического периода в течение жизни отсутствуют признаки аневризмы или они выражены незначительно. Больные сохраняет работоспособность. Такое благоприятное течение заболевания в некоторых случаях связано со спонтанным тромбозом аневризмы самоизлечением.

2. После геморрагического периода остаются стойкие различно выраженные общемозговые и очаговые симптомы поражения мозга. Первые представлены постоянной или периодической головной болью, шумом в голове, головокружением, снижением памяти, интеллекта, иногда нарушениями психики. Кроме этого, отмечаются различные висцеральные нарушения в виде ощущения сердцебиения, общей слабости, быстрой утомляемости и др.

Очаговые симптомы могут быть представлены двигательными нарушениями от легкого до глубокого нареза, нарушениями речи, изменениями со стороны зрения, глазодвигательных нервов и др. Рецидивы кровоизлияния у больных не наступают.

3. Третий тип течения постгеморрагического периода отличается от двух предыдущих тем, что в различные сроки после геморрагического периода наступает поздний повторный разрыв аневризмы и кровоизлияние. Такие рецидивы могут повторяться неоднократно через различные промежутки времени. Одно из кровоизлияний может привести к смерти.

Субарахноидальные кровоизлияния, развивающиеся по типу диапедеза, протекают не столь бурно. Головные боли менее интенсивны, нарушения функций черепных нервов выявляются медленно, менингеальные симптомы выражены не резко. Повторные субарахноидальные кровоизлияния встречаются редко. Исход более благоприятный.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния подразумевает как диагностику синдрома ( синдромологическаядиагностика), так и уточнение его этиологии (этиологическая диагностика).

Ликворологическое исследованиеявляется ведущим в диагностике синдрома субарахноидального кровоизлияния, но в последнее время рекомендуется только в случаях отрицательного результата компьютерной томографии головного мозга при наличии характерных клинических симптомов.

Задачи ургентной диагностики сводятся к выявлению этиологического фактора кровоизлияния с акцентом на исключение его аневризматического происхождения, оценке тяжести состояния больного, определению характера кровоизлияния, распространенности и выраженности вазоспазма, наличия и распространенности ишемического повреждения мозга, поскольку именно эти факторы будут определять сроки хирургического вмешательства и прогноз заболевания.

Основным методом диагностики аневризм сосудов головного мозга является ангиография сосудов головного мозга. Обнаружить признаки мешотчатой аневризмы можно также по данным магнитно-резонансной томографии (специальная сосудистая программа) и спиральной компьютерной томографии. Методы ультразвукового исследования (эхоэнцефалоскопия, доплеровские методы) играют вспомогательную роль в диагностике субарахноидального кровоизлияния. Эхоэнцефалоскопия позволяет судить о смещении срединных структур мозга в случае паренхиматозных кровоизлияний или о наличии ишемического инфаркта мозга как осложнения вазоспазма. Ультразвуковая доплерография определяет наличие и степень вазоспазма на основании возрастания показателей линейной скорости кровотока в магистральных артериях мозга.

При ангиографическом выявлении аневризмы, в зависимости от состояния больного, рекомендуется хирургическое лечение в первые три дня после кровоизлияния (до развития стойкого вазоспазма), на 8-14 день или позже (в отдаленном «холодном» периоде).

Выделяют следующие варианты хирургических вмешательств при аневризмах сосудов головного мозга: выключение сонной артерии на шее, внутричерепные вмешательства на сосудах и аневризмах, эндоваскулярные методы выключения аневризматического мешка из кровотока.

В настоящее время считается, что перевязка сонной артерии на шее является операцией выбора только при субклиноидных каротидных аневризмах. Но и в этих случаях для предупреждения поздних осложнений вмешательства (восходящий тромбоз, эмболия) рекомендуется дистальное выключение артерии путем клипирования ее супраклиноидной части.

Внутричерепное вмешательство может состоять: 1) в проксимальном выключении артерии, связанной с аневризмой; 2) в двустороннем выключении артерии, несущей аневризму; 3) в окклюзии шейки аневризмы или клипировании ее мешка; 4) в удалении аневризматического мешка; 5) в окутывании аневризматического мешка мышцей или пластическим материалом.

Летальность при хирургическом лечении зависит от состояния больного и колеблется от 12-30% при оперативных вмешательствах в остром периоде, до 3-7% в «холодном».

Консервативная терапия проводится в до- и послеоперационном периоде, в случаях противопоказаний к хирургическому лечению или кровоизлияниях неаневризматического генеза. Медикаментозная терапия субарахноидальных кровоизлияний преследует следующие цели:

- остановку кровотечения в субарахноидальное пространство;

- коррекцию нарушений жизненно-важных функций: дыхания, сердечной деятельности, артериального давления;

- предупреждение развития ангиоспазма и улучшение перфузии мозга;

- купирование повышения внутричерепного давления и отека мозга;

- назначение нейропротекторных препаратов и ноотропов;

- предупреждение рецидивов кровоизлияния.

С целью остановки кровотечения на раннем этапе заболевания назначаются гемостатические препараты: этамзилат (дицинон) по 2 мл внутривенно через 6 часов в течение 2-3 дней (длительность назначения индивидуальна и определяется быстротой санации ликвора); эпсилон-аминокапроновая кислота по 100 мл 5% раствора внутривенно на протяжении 7-10 дней (число инфузий определяется динамическим содержанием фибриногена в крови).

Для коррекции нарушений функции дыхательного центра и замещении утраченного или резко ослабленного собственного дыхания при поражении дыхательной мускулатуры применяется искусственная вентиляция легких. Эффективность ИВЛ характеризуется следующими показателями: частота дыхания 8-12 в мин., отсутствие патологических форм дыхания, объем выдыхаемого воздуха 10-15 мл/кг, положительное давление на выдохе 2-5 см вод ст., соотношение «выдох-вдох» равно 1:3.

Коррекция артериальной гипертензии должна проводиться с учетом трех основных факторов: поддержание оптимального уровня сердечного выброса, определяемого по показателю минутного объема кровообращения; поддержание объема циркулирующей крови; поддержание на должном уровне линейной скорости кровотока в магистральных артериях. Наиболее оправдано снижение экстремально высокого артериального давления и поддержание его на уровне «рабочего» для данного больного. Препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, адалат) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен).

Для предупреждения и купирования сосудистого спазма применяют спазмолитики (папаверин, эуфиллин) и блокаторы кальциевых каналов (нимотоп, верапамил). До хирургического лечения назначение спазмолитиков требует предельной осторожности из-за опасности повторного разрыва аневризмы.

Коррекция внутричерепного давления достигается поддержанием адекватного уровня легочной вентиляции и гемодинамики, нормализацией гомеостаза, стабилизацией микроциркуляции и назначением осмотических диуретиков и салуретиков. Показаниями к назначению осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол) являются остро возникающее повышение внутричерепного давления, проявляющееся быстро нарастающей общемозговой симптоматикой с признаками вклинения мозга. С целью дегидратации при нерезко выраженном отеке мозга, а также в дополнение эффекта, вызываемого осмотическими диуретиками, применяются салуретики (фуросемид, диакарб).

В качестве нейропротекторных препаратов назначаются эмоксипин в виде 3% раствора внутривенно по 10 мл в течение 10-15 сут., актовегин по 20-50 мл внутривенно в течение 7-10 дней, а также ноотропные препараты – церебролизин, глиатилин, пирацетам, семакс и др. Высокой эффективностью обладает также цераксон (цитиколин) в дозе 1000-2000 мг в сутки в/вено и энцефабол 100 – 200 мг 3р вдень. Длительность терапии цераксоном (цитиколином) зависит от тяжести поражения мозга. После двухнедельного в/венного и двухнедельного в/мышечного курса больного переводят на пероральный прием препарата. Общая продолжительность лечебного курса – не менее 45 дней.

Среди причин повторных кровоизлияний, наряду с повышением артериального давления, наиболее существенными считается нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови, проявляющегося повышением ее фибринолитической активности, что приводит к рассасыванию тромба в разорвавшейся аневризме. С целью профилактики повторного разрыва аневризмы в остром периоде применяется аминокапроновая кислота в дозе 12-18 г препарата в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением 5000-10000 ЕД гепарина капельно внутривенно раз в сутки с момента ангиографического подтверждения диагноза мешотчатой аневризмы и до оперативного лечения.

 

 

Фармакотерапия инсульта

Инсульт занимает 3-е место среди причин смерти взрослого населения. Особую медицинскую и социальную значимость данная патология приобретает в связи с высокой летальностью и инвалидизацией среди выживших больных. Инсульт – это неотложное состояние. Чем раньше начата адекватная терапия, тем больше шансов на благоприятный исход. Все больные инсультом должны по возможности госпитализироваться в первые 4-6 часов от начала заболевания. Лечение пациентов должно осуществляться в специализированных ангионеврологических отделениях, а при отсутствии таковых – в отделении интенсивной терапии. Необходимо обеспечит круглосуточное наблюдение и уход за пациентом, поскольку изменение его состояния порой может быть непредсказуемым и требовать немедленного вмешательства. Правильный уход при инсульте имеет не меньшее значение, чем рациональная медикаментозная терапия.

Основными задачами терапевтических мероприятий при остром инсульте являются:

1. предупреждение дальнейшего повреждения нервной ткани,

2. предупреждение церебральных осложнений,

3. предупреждение экстрацеребральных осложнений,

4. предупреждение повторного воздействия этиологического фактора или устранение действующего.

В первую очередь необходимо обеспечение адекватной оксигенацией, предупреждение гиперкапнии, что позволяет предотвратить усугубление метаболических нарушений в зоне ишемической полутени.

Простейшими мероприятиями являются установка эластичного воздуховода и подведение кислорода через назальные катетеры. Если не удается обеспечить адекватную вентиляцию, то необходимо провести эндотрахеальную интубацию с поддержанием РаСО₂ на уровне 35-40 мм рт.ст.

У основной части больных инсультом имеется артериальная гипертензия. Однозначного подхода к коррекции АД при остром инсульте быть не может в виду различного сочетания фоновых состояний пациента, тяжести и длительности предшествующей гипертензии. Тем не менее, артериальная гипертензия при остром инсульте должна быть управляема. Важным является избегание стремительного снижения артериального давления. Выбор препарата остается сложной задачей ввиду непредсказуемых эффектов. У ряда больных с инфарктом мозга артериальное давление самостоятельно нормализуется в течение 3-4 суток, если этого не происходит, то рекомендуется назначение антигипертензивных препаратов для постепенного снижения артериального давления.

При систолическом АД 220 мм рт.ст. и выше рекомендован каптоприл, нифедипин, лабеталол, урапидил, клонидин.

В настоящее время ведущая роль в лечении острого инсульта отводится нейропротективной терапии. Нейропротекторы – это препараты различных фармакологических групп, способные уменьшать или устранять действие повреждающего фактора (ишемия, инсульт, судорожные припадки, травма) на головной или спинной мозга. Так как нейропротекторы имеют универсальный характер действия при любом виде инсульта, то оправдано и необходимо начинать лечение именно с нейропротекторов.

К нейропротекторам относятся:

1. Нейропротекторы-антигипоксанты:

a. Пептидергические:

· солкосерил

· актовегин

· церебролизин

· цераксон (цитиколин)

b. Других групп

· ноотропил (пирацетам)

· семакс

· антагонисты кальция

2. Нейропротекторы-антиоксиданты

a. эмоксипин

b. глицин

c. альфа-токоферола ацетат, комплекс витаминов АЕС.

Для обеспечения максимального воздействия на патогенетическую цепочку целесообразно сочетать нейропротекторы с различной точкой приложения. К числу наиболее оптимальных сочетаний нейропротекторов для базисной терапии инсульта на наш взгляд является комплексное введение актовегина или солкосерила и эмоксипина. Высокой эффективностью обладает и цераксон (цитиколин) в дозе 1000-2000 мг в сутки в/вено и энцефабол 100 – 200 мг 3р вдень. Длительность терапии цераксоном (цитиколином) зависит от тяжести поражения мозга. После двухнедельного в/венного и двухнедельного в/мышечного курса больного переводят на пероральный прием препарата. Общая продолжительность лечебного курса – не менее 45 дней.

Причиной острой ишемии головного мозга, как правило, являются:

· тромбоз церебральных артерий,

· эмболия церебральных артерий,

· гипоперфузия при резких изменениях центральной гемодинамики.

Естественно, что устранение причины, вызвавшей острое нарушение мозгового кровообращения наиболее эффективно. При тромбозе и тромбоэмболии церебральных артерий радикальным методом является терапевтический тромболизис. Однако, тромболитическая терапия – ответственный и небезопасный метод.

Важность проведения тромболитической терапии ограничивается соблюдением следующих условий:

1. с момента развития инсульта до начала терапии прошло не более 6 часов;

2. характер инсульта верифицирован методами нейровизализации (КТ, МРТ);

3. отсутствует значительный отек головного мозга;

4. окклюзия церебральной артерии подтверждена ультразвуковыми методами или ангиографией;

5. отсутствует массивное поражение головного мозга (например, размер очага ишемии не превышает 1/3 территории бассейна средней мозговой артерии;

6. отсутствие противопоказаний к назначению тромболитика (неконтролируемая артериальная гипертензия, источник желудочно-кишечного кровотечения и т.п.);

7. пациент находиться в специализированном ангионеврологическом стационаре.

Тромболитическая терапия проводится рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA – актилизе) в дозе 0,9 мг/кг внутривенно.

Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты достоверно снижает частоту ранних летальных исходов и повторных инсультов.

Традиционно при острых инсультах широко применяются вазоактивные средства различных групп (реоплиглюкин, трентал и др.). Хотя эффект от них сомнительный, однако существует ряд показаний для их применения.

Нередко острейший период инсульта сопровождается отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Таким пациентам проводится осмотерапия (маннитол, фуросемид, глицерол). Определенное снижение внутричерепного давления обеспечивается умеренной гипервентиляцией, а также назначением седативных средств и миорелаксантов. Наличие повышенной температуры тела, способствующей увеличению зоны ишемического поражения мозга, требует назначения антипиретиков, антигистаминных препаратов, краниоцеребральной гипотермии. Сопутствие бактериальной инфекции требует раннего назначения антибиотиков.

Ведение больного с острым инфарктом диктует тщательный контроль объемов вводимой и выводимой жидкости, дабы избежать ухудшения реологических свойств крови. Кроме этого необходим систематический контроль уровня глюкозы крови, так как гипергликемия в остром периоде существенно ухудшает исход инсульта. Обычно коррекция гипергликемии проводится посредством титрования инсулина.

Нередким осложнением инфаркта мозга является эпилептический синдром, который проявляется парциальными или вторично генерализованными припадками. В таких случаях рекомендовано применение диазепама, при отсутствии эффекта – внутривенное введение оксибутирата натрия и препаратов вальпроевой кислоты.

Важной составляющей лечебных мероприятий, особенно больным в коме, является адекватное питание, контроль функций тазовых органов, уход за кожей и ротовой полостью. Среди восстановительных мероприятий важное значение принадлежит ранней активации с применением лечебной физкультуры и логопедическим занятиям.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на профилактику пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, пролежней.