Поражение нервной системы при алкоголизме

Алкоголизм – заболевание, вызванное систематическим употреблением алкогольных напитков и обусловленное действием алкоголя как наркотического вещества. При алкоголизме встречаются поражения всех отделов нервной системы. Поражение головного мозга происходит как вследствие непосредственного действия алкоголя на нервные клетки, так и в результате поражения сосудов головного мозга и нарушений гемо- и ликвородинамики. Алкоголизм является фактором риска развития геморрагического инсульта (САК или ВМК), который пропорционален количеству ежедневно употребляемого алкоголя. Причин для этого несколько – нарушения со стороны свертывающей и противосвертывающей систем, тромбоцитопения, АГ, травматические кровоизлияния. В отношении развития ишемического инсульта такой зависимости от количества алкоголя не выявлено. Умеренное потребление (до 90 мл/сут.) снижает риск развития инфаркта мозга. Защитное действие алкоголя в малых дозах обусловлено повышением уровня простагландина, ускорением фибринолиза, изменения соотношения ЛВП и ЛНП. Но у многих пьющих людей риск возникновения инфаркта мозга возрастает вследствие развития у них кардиомиопатии, аритмии, тромбоцитоза при синдроме отмены, гиперкоагуляции, а также курения. Для поражения ПНС характерны полиневропатии, радикулиты, редко- ретробульбарный неврит (алкогольная амблиопия). Неврологические расстройства при алкоголизме можно условно разделить на острые и хронические.

1. Корсаковский синдром (КС). Корсаковский амнестический алкогольный психоз в настоящее время встречается редко и, как правило, не сопровождается явлениями полиневропатии, как классический синдром, описанный С.С. Корсаковым (корсаковский паралич – 2% по данным Минского наркологического диспансера). Амнестический (корсаковский) синдром – термин для обозначения особого вида когнитивных нарушений, при которых максимально страдают память и обучение. Это потеря памяти на информацию, полученную иногда за месяцы (годы) до начала заболевания (ретроградная амнезия) и неспособность к обучению и запоминанию новой (словесной, зрительной) информации, сложных двигательных навыков (антероградная амнезия). Общий уровень интеллекта может изменяться незначительно, речевые функции, счет и ранее приобретенные навыки сохраняются (нет афазии, апраксии, агнозии). Примерно в 50% случаев заболевание развивается остро – после массивной и длительной алкогольной интоксикации возникает алкогольный делирий с высокой температурой, судорожными припадками (у каждого четвертого пациента), тошнотой и рвотой, спутанностью сознания. После выхода из делирия у больного обнаруживаются типичные амнестические расстройства: ретроградная амнезия на предшествующие события, невозможность фиксирования текущих событий. В других случаях КС развивается постепенно, больные долгое время сохраняют работоспособность.

2. Алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (Вернике-Корсакова) протекает в острой (подострой) форме и характеризуется сочетанием глазодвигательных нарушений (диплопии, страбизмом за счет пареза IV нерва, парезом взора вверх), нистагмом, мозжечковой атаксией и психозом со спутанностью сознания, который часто переходит в КС. В большинстве случаев имеются признаки ПНП – слабость, арефлексия нижних конечностей, дистальная симметричная потеря чувствительности. Поражение мозга: двусторонние симметричные очаги некроза в перивентрикулярных участках медиального таламуса и гипоталамуса (особенно сосцевидных тел), околоводопроводном сером веществе, передневерхних отделах червя мозжечка и структурах дна IV желудочка.

3. Алкогольная мозжечковая дегенерация (АМД) является одним из наиболее частых осложнений алкоголизма. Эта форма у мужчин встречается в 3,5 раза чаще, чем у женщин. Она может отмечаться как изолированно, так и в сочетании с другими синдромами, напр. с энцефалопатией Вернике. АМД развивается обычно после многолетнего злоупотребления алкогольными напитками (более 10 лет). Провоцирующим фактором этих расстройств является очередной алкогольный эксцесс или интеркуррентное заболевание. Морфологические изменения заключаются в выраженной атрофии передних долей и верхней части червя мозжечка. АМД проявляется нарушениями стояния и ходьбы, атаксией, в конечностях, максимально выраженной в ногах. Симптоматика в руках либо отсутствует, либо выражена минимально. В редких случаях могут наблюдаться нистагм, дизартрия, тремор головы и постуральный тремор рук. При КТ/МРТ выявляются атрофия мозжечка, расширение базальных цистерн и IV желудочка.

4. Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ). Редко встречающийся синдром алкогольного поражения ЦНС обусловлен, как правило, неадекватной коррекцией гипонатриемии, ведущей к транзиторной гипернатриемии. Патоморфологической основой этого синдрома является симметричная демиелинизация центральных отделов варолиева моста, примерно в 10% случаев демиелимнизация захватывает и др. структуры головного мозга (средний мозг, мозжечок, базальные ганглии). Клинически ЦПМ характеризуется быстрым развитием спастического пара- (тетра-)пареза, паралича горизонтального взора, псевдобульбарного синдрома и нарушения сознания. При обширном поражении может развиться синдром «запертого человека». В Т-2 режиме МРТ визуализируются очаги демиелинизации в области ствола головного мозга. Специфической терапии этого синдрома не существует.

5. Первичная дегенерация мозолистого тела (болезнь Маркъяфавы-Биньями). Встречается исключительно у алкоголиков при интенсивном и длительном (более 20 лет) злоупотреблении алкоголем. В основе лежит некроз мозолистого тела и комиссур. Клиническая симптоматика весьма вариабильна. Может остро развиваться коматозное состояние. При подостром варианте прогрессируют симптомы лобной симптоматики, тазовых расстройств, апраксии ходьбы. У некоторых больных заболевание проявляется гемипарезом, дизартрией, афатическими нарушениями Деменция носит необратимый характер.

6. Алкогольная деменция (АЛД). Когнитивные нарушения встречаются более чем у 50% лиц с хроническим алкоголизмом, а у 10% они имеют выраженный характер и проявляются тяжелыми мнестическими расстройствами или деменцией. Клинически А.ЛД характеризуется доминированием нарушений исполнительных функций, обусловленных поражением передних отделов головного мозга. При нейровизуализации выявляется диффузная церебральная атрофия, проявляющаяся расширением желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга. При этом прямой зависимости между выраженностью церебральной атрофии и тяжестью когнитивных нарушений нет. При отмене алкоголя и своевременной адекватной терапии изменения на КТ/МРТ могут уменьшиться.

7. Алкогольная полиневропатия (АЛПНП) является одним из наиболее частых осложнений алкогольного поражения ПНС и выявляется у 10-75% больных алкоголизмом. Считается, что регулярное употребление алкоголя (в пересчете на этиловый спирт100 мл в день или 3 л пива) в течение 3 лет приводит к возникновению ПНП. АЛПНП является преимущественно аксональной. По своим клиническим проявлениям АЛПНП является смешанной – сенсорной и моторной. Начало заболевания, как правило, незаметное, в большей мере страдают нижние конечности. С помощью электромиографии признаки повреждения аксонов можно выявить еще до возникновения клинических проявлений заболевания. При неврологическом осмотре выявляются признаки дистальной симметричной полиневропатии. Поверхностная и глубокая чувствительность страдают примерно в одинаковой степени, однако у некоторых пациентов можно выявить преобладание тех или иных расстройств. При внешнем осмотре у больных отмечаются трофические изменения кожных покровов в дистальных отделах нижних конечностей (гиперпигментация, изъявления), а при рентгенологическом обследовании – выраженные изменения суставов (нейропатическая артропатия). Почти у 1/4 больных с АЛПНП имеются признаки вегетативной дисфункции, что может проявляться ортостатической гипотензией, гипотермией, нарушением зрачковых реакций, импотенцией, а также синдромом сонных апноэ. Считается, что повреждение периферической вегетативной нервной системы при алкоголизме (вазоматорные нарушения, гипотрихоз и др.) носит дозозависимый характер. Частые падения больных с АЛПНП могут быть обусловлены сенситивной атаксией, слабостью в дистальных отделах нижних конечностей и (или) сопутствующей мозжечковой атаксией. Как правило, у больных выявляются и другие осложнения алкоголизма – цирроз печени и печеночная энцефалопатия, алкогольная дегенерация мозжечка и др. Для этой категории больных характерна существенная потеря в массе тела, обусловленная нарушениями питания. Диагностика АЛПНП основывается на данных анамнеза, соответствующих клинических особенностях и результатах электромиографии. АЛПНП обычно плохо поддается лечению. Основными методами коррекции являются: прекращение злоупотребления алкоголя, сбалансированная диета и заместительная витаминотерапия. При выраженных болях и дизестезии может потребоваться назначение антиконвульсантов (карбамазепин до 600 мг/сут., клоназепам до 6-8 мг/сут., габапентина 900-3600 мг/сут.) и трициклических антидепрессантов (амитриптилин до 100 мг/сут.). Сбалансированная диета и добавление витаминов могут даже у больных, продолжающих злоупотреблять алкоголем, привести к улучшению состояния и уменьшению выраженности полиневропатических расстройств.

8. Алкогольная миопатия. Частота встречаемости в популяции хронической алкогольной миопатии существенно выше, чем других форм миопатий, в том числе наследственного происхождения. Выделяют 2 формы поражения мышц при алкоголизме: острую алкогольную миопатию (ОАЛМ) и хроническую алкогольную миопатию (ХАЛМ). Патогенез этих расстройств связан с непосредственным токсическим действием этанола и продуктов его метаболизма (ацетальдегида) на мышечную ткань, а не с нарушениями питания или дефицитом витаминов (включая тиамин). ОАЛМ, протекающая с рабдомиолизом, является довольно редким осложнением и возникает примерно у 1% больных алкоголизмом. Обычно эта форма развивается после тяжелого запоя, больные предъявляют жалобы на мышечные боли, отечность мышц и слабость, преимущественно в проксимальных отделах конечностей. В этих случаях возможна ошибочная диагностика тромбофлебита. Некоторые факторы могут усиливать степень повреждения мышц, способствуя их механическому сдавлению (длительный сон в одном положении при одновременном приеме алкоголя и барбитуратов или наркотиков, механическое повреждение при развитии эпилептического припадка). В крови резко повышается уровень КФК, отмечается выраженная миоглобинурия. Результаты электромиографического исследования подтверждают первично-мышечный характер поражения. При биопсии мышц выявляется некроз мышечных волокон. Несмотря на лечение, 3/4 случаев острой некротизирующей миопатии с миоглобулинурией заканчиваются летально вследствие острой почечной недостаточности. ХАЛМ встречается часто – почти у 50% больных алкоголизмом; мужчины и женщины поражаются примерно с одинаковой частотой. Эта форма обычно развивается медленно – в течение недель или месяцев. Клинически она характеризуется похуданием мышц в проксимальных отделах конечностей, и примерно в половине случаев не сопровождается снижением мышечной силы или болями в мышцах. Несмотря на различия патогенеза, хроническая алкогольная миопатия часто сочетается с АЛПНП. Уровень КФК в крови не повышен, а при прекращении приема алкоголя симптоматика может регрессировать в течение 6-12 мес.