Поражения нервной системы при токсоплазмозе.

Поражение нервной системы токсоплазменной (ТП) этиологии – частая форма паразитарных заболеваний ЦНС. ТП инфицировано до 30% населения. Возбудитель относится к «простейшем», заражение человека происходит пероральным путем при употреблении загрязненных продуктов или при переливании крови, возможно внутриутробное заражение плода от больной матери через плаценту. Токсоплазмы из кишечника проникают в регионарные лимфоузлы, даже в лейкоциты крови, распространяются по всему организму. При нормальном иммунитете из крови они вскоре исчезают, но сохраняют способность к пролиферации деструктивным изменениям в ЦНС и глазах, а в других тканях уже не обнаруживаются. ГЭБ оказывается преградой для антител. Паразитарные цисты персистируют в различных тканях хозяина в течение всей жизни. Они могут стать источником повторной паразитемии у больных с хронической бессимптомной инфекцией и причиной рецидивов болезни при ослаблении иммунитета.

Клинические варианты ТП: врожденный и приобретенный. Врожденный вариант ТП характеризуется внутриутробным менингоэнцефалитом, последствиями которого являются параличи, гиперкинезы, эпилептические припадки, отставание в умственном развитии. Приобретенный  ТП mожет протекать в острой и хронической форме. Выделяют 5 клинических форм: лимфоаденопатическая, экзантемная, менингоэнцефалитическая, глазная, миокардитаческая. Инкубационный период заболевания – 2 недели. Острый токсоплазменный энцефалит протекает более тяжело, чем вирусный. Это единственная форма данной патологии, при которой эффективна этиотропная терапия. Поражение НС проявляется общемозговыми, менингеальными симптомами, парезами и параличами, эпилептическими припадками. Он нередко заканчивается летально. Острые формы ТП редки. Чаще (90%) других встречается первично-хроническая форма болезни (ХТП), при которой от момента заражения до клинических проявлений могут пройти месяцы. Хронический нейротоксоплазмоз – энцефалит с поражением черепных нервов, пирамидных путей и мозжечка. Могут быть нарушения терморегуляции, гиперсомнический синдром, нейроэндокринный, миастенический и др. ТП-энцефалит нередко сопровождается психическими нарушениями. Возможны поражения спинного мозга: миелиты, менингомиелиты, синдром рассеянного склероза, спинальной амиотрофии.

Диагностика ТП:

1) анамнестические сведения о наличии выкидышей, рождения детей-уродов;

2) периферическая кровь: лейкопения, эозинофилия, относительный лимфацитоз и моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ;

3) выявление возбудителя в мазках и биоптатах из лимфоузлов, мышц, ликвора.

4) иммунологические критерии: РСК положительна со второй недели и максимум ко 2-4 мес. болезни (1:180-1:320), РНИФ (1:130-1:5000) четырехкратное увеличение титра специфических IgG-антител и/или IgМ.

5) нейровизуализация: КТ/МРТ ГМ – один или более очагов с кольцевидным накоплением контраста по периферии;

6) ЦСЖ: лимфоцитарный плеоцитоз и повышение белка;

7) вспомогательная диагностика – выявление патологии глаз (конъюнктивит, увеит), признаков полиорганного поражения, обызвествление сосудистых сплетений, гиперостоза костей свода черепа, признаков гидроцефалии.

Диагностика хронических форм ТП довольно сложна. Латентный ТП может сопутствовать разным заболеваниям ЦНС и СПИДу.

Лечение: Латентные формы не требуют какого-либо лечения. Наибольшие трудности связаны с терапией хронических форм ТП. Антибиотики и химиопрепараты не действуют на цисты. Этиотропное лечение: препараты группы пириметамина (хлоридин 50 мг/сут., тримахин, дароприм). Комбинации пириметаминов и сульфаниламидов (бактрим, бисептол) циклами по 5-7 дней с перерывами в 7-10 дней (курс № 3 цикла лечения).

В перерывах между циклами прием фолиевой кислоты в дозе 0,01/сут. (профилактика угнетения функции костного мозга).

Контрольные исследования крови 2 раза в неделю, тесты на функцию печени и почек. Диагноз церебрального ТП подтверждается уменьшением (исчезновением) симптомов через 2 недели и данными нейровизуализации – уменьшением перифокального отека и размеров очагов в течение 3-4 недель.

 

 

Абсцессы головного мозга

Абсцессы головного мозга встречаются с частотой 4 на 1 млн. населения в год, преимущественно у лиц молодого возраста. По не ясным причинам болезнь чаще развивается у мужчин (соотношение 3:1). В зависимости от пути проникновения гнойной инфекции в полость черепа выделяют следующие виды абсцессов головного мозга; метастатические (гематогенные), посттравматические и контактные.

Метастатические абсцессы головного мозга возникают вследствие гематогенного заноса инфекции в головной мозг при гнойно-воспалительных заболеваниях легких, кожи и подкожной клетчатки, других органов и систем, а также при септицемии, причем чаще они бывают множественными и развиваются на границе коры и белого вещества. Врожденные пороки сердца предрасполагают к формированию метастатических абсцессов головного мозга вследствие восходящего свободного проникновения инфекции в артериальную систему через дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, минуя капиллярную сеть легких. В редких случаях причиной формирования метастатических абсцессов головного мозга могут являться гнойные инфекции миндалин, имеются описания единичных наблюдений абсцесса мозга после тонзиллэктомии.

Проникающая черепно-мозговая травма является одной из причин формирования абсцесса головного мозга. Если после травмы в мозгу остаются инородные тела или осколки костей, то развитие абсцесса можно наблюдать даже в отдаленные сроки. Для предупреждения этого осложнения необходима тщательная первичная обработка мозговой раны с удалением инородных тел и костных осколков. Переломы основания черепа и ликворея могут приводить к развитию лептоменингита с последующим вторичным образованием абсцесса головного мозга. Поэтому, если ликворея не прекращается спонтанно, то необходимо хирургическое вмешательство для ее ликвидации.

Самую большую группу (38-56%) всех абсцессов головного мозга составляют контактные абсцессы. Причиной их возникновения чаще всего являются гнойно-воспалительные заболевания уха и придаточных пазух носа. Однако риногенные абсцессы наблюдаются значительно реже, чем отогенные, особенно у детей. Из придаточных пазух носа и полостей среднего уха инфекция может распространяться в мозг либо путем прямого распространения через очаг остеомиелита, дефект кости и твердую мозговую оболочку, либо по сосудистым каналам за счет септического процесса с вовлечением артериальных стенок и диплоэтических вен. Инфекция в решетчатых пазухах наиболее часто обусловливает развитие абсцесса лобной доли. Гной из пазухи может распространяться на основание передней черепной ямки к лобным долям мозга, что нередко является причиной субдуральных эмпием. Инфекция, развивающаяся в области среднего уха или сосцевидного отростка, может распространяться непосредственно в височную долю через крышу пирамидки височной кости, либо через внутренний слуховой проход, вдоль слухового нерва или слуховой вены, к полушарию мозжечка. Отогенные воспалительные заболевания могут быть причиной не только контактных, но и метастатических абсцессов головного мозга. Предрасполагающими факторами в развитии контактных абсцессов головного мозга у детей являются анатомо-физиологические особенности, а также отсутствие приобретенного иммунитета, особенно в грудном возрасте.

Образование отграниченной гнойной полости в ткани мозга обычно является следствием местного энцефалита. В своем развитии абсцессы последовательно проходят следующие стадии: гнойно-некротического энцефалита, формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминальную стадию. В стадии гнойно-некротического энцефалита развивается местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов, что приводит к развитию очага некроза и перифокального отека мозга. Спустя 4-9 дней от начала заболевания отек достигает максимума, размеры некротического очага увеличиваются и внутри него образуется гной. Вокруг зоны воспаления фибробластами формируется ретикулярная сеть. К исходу второй недели она уплотняется с образованием коллагеновой капсулы. При этом некротический очаг изолируется от окружающей ткани мозга, что имеет решающее значение в ее защите от дальнейшего повреждения. Зрелый абсцесс имеет пять различных слоев: 1) некротический центр; 2) периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов; 3) коллагеновая капсула; 4) область вновь образованных сосудов; 5) область реактивного глиоза с перифокальным отеком. К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма и характер проводимого противовоспалительного лечения в раннем периоде заболевания. Считается, что использование кортикостероидов замедляет формирование капсулы. Раннее применение антибиотиков останавливает развитие абсцессов. Антибактериальные средства, назначенные позднее 48 ч от начала абсцедирования на формирование капсулы не влияют.

При анализе микрофлоры абсцессов головного мозга установлено, что наиболее часто встречаются стрептококки, стафилококки, пневмококки и кишечная палочка, нередко встречаются комбинации стрептококков с другими микроорганизмами. Однако, в связи с проведением активной антибактериальной терапии, в 50-60% наблюдений посев из мозгового абсцесса оказывался стерильным. Из числа анаэробных микроорганизмов наиболее частыми возбудителями абсцессов мозга являются Peptostreptococcus и Bacteriodeus. Установлено, что при абсцессах головного мозга стафилококкового и пневмококкового происхождения, а также при абсцессах не выявленной этиологии прогноз более благоприятен, чем при грамотрицательных и анаэробных процессах. Микробная флора абсцессов мозга, обусловленных метастазированием инфекции из полости живота и мочевыводящего тракта, преимущественно представлена энтеробактериями и неспорообразующими анаэробными микроорганизмами. У больных со сниженным иммунитетом, помимо обычных возбудителей, абсцессы мозга могут быть вызваны различными грибками и паразитами.

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объема, от вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, выраженности отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Манифестация абсцесса головного мозга на ранних этапах его формирования соответствует клинической картине ограниченного гнойного энцефалита.

Анализ клиники абсцессов головного мозга свидетельствует о наличии у больных с этой патологией групп синдромов: 1) инфекционно-токсических, 2) гипертензионных, 3) локальных, 4) вторично-дислокационных. Появление дислокационных симптомов играет важную роль для оценки тяжести состояния больного и определяет неотложные показания к хирургическому лечению. Для типичного течения абсцесса головного мозга характерно наличие в анамнезе гнойного очага в организме, наличие инфекционно-токсических симптомов, гипертензионных и локальных. Длительность анамнеза заболевания при типичном течении не превышает 4-5 месяцев, в единичных случаях она достигает 1-1,5 года.

Основным симптомом заболевания является головная боль, которая обычно бывает диффузной, постоянной и резистентной к лечению, сопровождается тошнотой и рвотой при выраженной внутричерепной гипертензии. Последняя обусловлена формированием внутричерепного объемного образования (абсцесса) с перифокальным отеком, что обусловливает смещения мозга в полости черепа (масс-эффект), его дислокацию и вклинение в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие и приводит к нарушению сознания от умеренного оглушения до глубокой комы. Уровень сознания на момент начала лечения является наиболее важным прогностическим фактором. Очаговая неврологическая симптоматика выявляется у 50-80% больных и, в зависимости от локализации абсцесса мозга, может включать гемипарез, афазию, изменения полей зрения, мозжечковые расстройства, нистагм, атаксию. В 30-50% наблюдений имеет место судорожный синдром, наиболее часто в послеоперационном периоде. Характерны лихорадка до 39°С, менингизм, отек дисков зрительных нервов. Внезапное ухудшение состояния при абсцессе головного мозга может быть связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга.

Данные лабораторных исследований имеют относительную диагностическую ценность. В крови отмечаются слабый лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются неспецифическими изменениями с легким плеоцитозом и незначительным увеличением содержания белка. Однако люмбальная пункция при абсцессе головного мозга быстро приводит к клиническому ухудшению состояния больного, поэтому проведение ее не рекомендуется.

В диагностике абсцессов головного мозга обзорная краниография не потеряла актуальность до настоящего времени. В некоторых случаях удается выявить контурирование обизвествленных стенок абсцесса с наличием в нем уровня жидкости или газа.

Наиболее эффективными методами диагностики абсцессов головного мозга в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые позволяют установить не только локализацию, размеры абсцесса, отношение его к ликворным путям, но также и определить стадию воспалительного процесса в мозге, переход энцефалитического очага в стадию инкапсулированного абсцесса.

При КТ в случаях абсцесса мозга визуализируется гладкая, тонкая, кольцевидной формы стенка, накапливающая контрастирующее вещество, с центральной областью пониженной плотности, сопоставимой по своим характеристикам с ликвором. Однако даже при выявлении этой типичной картины приходится дифференцировать абсцесс головного мозга от других объемных образований, включая первичные и метастатические опухоли, инсульты, гематомы и зоны постлучевого некроза.

При МРТ на T1-взвешенных изображениях гипоинтенсивная зона определяется центральным некрозом и полостью, содержащей гной, которые окружены изо- или гиперинтенсивным слоем капсулы с внешней зоной гипоинтенсивного перифокального отека мозга. На Т2-взвешенных изображениях абсцесс воспроизводится как очаг с гиперинтенсивным центром, хорошо дифференцируемой гипоинтенсивной капсулой и окружающим ее гиперинтенсивным отеком. На основании данных КТ и МРТ может быть определен оптимальный доступ к патологическому очагу.

При абсцессе в результате повышения внутричерепного давления и дислокации мозга на КТ и МРТ выявляются и непрямые признаки объемного процесса головного мозга (масс-эффект) в виде деформации и смещения желудочковой системы. Интраскопические методы используются не только для диагностики, но и для послеоперационного контроля. Практическое применение методов КТ и МРТ позволило заключить, что в раннем послеоперационном периоде более информативен метод КТ. Изменения, выявляемые при МРТ, трудно интерпретируются из-за многогранности патогенетических реакций и артефактов раннего послеоперационного периода.

Консервативное лечение абсцессов головного мозга эффективно лишь в стадии ограниченного энцефалита и у больных с небольшими абсцессами (диаметром до 2,0 см) при известном источнике инфекции. Возможно эффективное применение антибактериальной терапии в качестве единственного вида лечения и при множественных абсцессах диаметром менее 2,0 см при условии получения культуры возбудителя хотя бы из одного абсцесса. Выбор антибиотиков для терапии абсцесса мозга зависит от ряда факторов, из которых наиболее важным является возбудитель. Для этого рекомендуется до назначения антибиотиков определять вид микроорганизмов прямо из абсцесса и их чувствительность к антибактериальным препаратам. Выбор антибиотика определяется также его способностью проникать в полость абсцесса, бактерицидными или бактериостатическими свойствами и их бактериологическим спектром. При диаметре абсцесса мозга свыше 2,5 см консервативное лечение не эффективно, поэтому такие абсцессы требуют хирургического лечения.

Для хирургического лечения больных с абсцессами головного мозга используются следующие способы: 1) пункционный, 2) тотальное удаление абсцесса, 3) комбинированный (пункционный с последующим тотальным удалением капсулы абсцесса).

Многие авторы, обсуждая вопрос о сроках проведения оперативного вмешательства, отмечали, что наиболее целесообразно удалять абсцессы в период уменьшения воспалительного процесса в мозгу, на фоне удовлетворительного соматического состояния. Однако C.Arseni (1966) отметил, что удаление абсцессов является неотложным хирургическим вмешательством, которое должно производиться вне зависимости от тяжести состояния больных.

Во многом неудовлетворительные результаты лечения абсцессов головного мозга обусловили поиск новой хирургической тактики. Решение проблемы было обусловлено разработкой новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия и повсеместным внедрением методов интраскопической диагностики (КТ, МРТ). В современных условиях оперативное лечение абсцессов головного мозга основывается на сочетанном использовании двух методов хирургического лечения: пункционного с аспирацией и тотального удаления. Вопрос об удаление капсулы абсцесса целесообразно решать только после его пункционного опорожнения, тотальное удаление капсулы должно быть конечным этапом лечения абсцессов головного мозга, что обеспечивает наилучшую результативность. При пункционном методе лечения абсцессов головного мозга под контролем КТ летальность у больных колеблется от 6 до 27,З%. На фоне адекватной антибактериальной терапии хороший эффект наблюдается у всех больных, несмотря на большие размеры абсцессов и тяжесть состояния. Таким образом, пункционный метод, проводимый на фоне антибактериальной терапии под контролем КТ, является наиболее эффективным методом лечения абсцессов головного мозга. Особенно очевидна его польза при абсцессах, расположенных в глубинных и функционально значимых областях мозга или при множественных абсцессах.

Малая травматичность пункционного способа лечения, возможность контроля за состоянием абсцесса методом КТ и наличие эффективных противовоспалительных препаратов позволили считать его приоритетным в лечении абсцессов головного мозга. Однако, необходимость постоянного послеоперационного контроля, угроза развития осложнений и вероятная потребность в дальнейшем удалении капсулы абсцесса предполагают лечение этого заболевания исключительно в условиях специализированных нейрохирургических отделений. Попытки профилактических пункций височной доли и полушария мозжечка по ходу выполнения хирургических вмешательств на среднем ухе с целью диагностики и опорожнения отогенных абсцессов головного мозга необходимо рассматривать как неадекватные и рискованные.

Синдром Гийена-Барре (СГБ)

В 1916 г. Гийен, Барре и Штроль описали особую форму первичной полиневропатии. Вначале авторы полагали, что заболевание, получившее название синдрома Гийена-Барре (фамилию третьего автора несправедливо исключили), имеет благоприятный прогноз. Однако, как выяснилось позже, при СГБ возможен летальный исход из-за развития восходящего паралича и дыхательной недостаточности. По современным представлениям, употребляющиеся неврологами термины «синдром Гийена-Барре», «синдром Ландри», «синдром Ландри-Гийена-Барре-Штроля» по существу обозначают одно и то же заболевание. Международная классификация болезней X пересмотра включает «синдром Гийена-Барре». Заболеваемость СГБ составляет 1-2 случая на 100 000 населения в год, одинаково часто встречается в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин несколько чаще, чем у женщин, составляет около 20% всех полиневропатий.

Этиология, патогенез, патоморфология. Возбудитель пока не обнаружен. В анамнезе этих больных часто выявляются различные вирусные и бактериальные инфекции, что свидетельствует о неспецифичности этиологических факторов. В острой фазе болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела к миелину периферических нервов, повышается относительное число активных Т-клеток, снижается число Т-супрессоров, отмечается высокая вариабельность общего числа лимфоцитов. Реакция гуморального иммунитета проявляется резким увеличением концентрации IgM, IgА, циркулирующих иммунных комплексов, общей гемолитической активности комплемента и количества В-клеток. Под действием тех или иных патогенов инициируются антигеноспецифичные Т- и В-клетки, появляются циркулирующие антиганглиозидные или антигликолипидные аутоантитела, развиваются местные клеточные воспалительные реакции, активируется комплемент с отложением мембранолитического атакующего комплекса на миелиновой оболочке периферических нервов в области перехватов Ранвье; начинается и бурно нарастает инвазия миелиновой оболочки нервов сенсибилизированными макрофагами. Демиелинизация происходит вследствие проникновения макрофагов через основную мембрану, окружающую аксон, с дальнейшей отслойкой и фагоцитозом компонентов миелиновой оболочки. Важную роль в патогенезе СГБ играют метаболические нарушения. Отмечаются изменения в системе перекисного окисления липидов (ПОЛ). Поскольку мембраны шванновских клеток образованы в основном липидами, активация ПОЛ способствует их дестабилизации и разрушению; повышается проницаемость барьера между кровью и периферическими нервами. Патоморфологические изменения характеризуются клеточной инфильтрацией структур периферической нервной системы лимфоцитами и макрофагами с последующей деструкцией миелина. Сформулированы диагностические критерии заболевания Национальным институтом по изучению неврологических, коммуникативных расстройств и инсульта (США). Выделяют обязательные критерии: 1) прогрессирующая мышечная слабость более чем в одной конечности; 2) выраженность вялого пареза варьирует от минимальной слабости до тетраплегии; 3) угнетение сухожильных рефлексов вплоть до арефлексии; вспомогательные критерии: 1) признаки двигательных нарушений, другие симптомы развиваются быстро, но прекращают нарастать к концу 4-й недели от начала болезни; 2) относительная симметричность поражения; симметричность редко абсолютная; обычно, если одна конечность поражается, то противоположная также быстро вовлекается в процесс; 3) легкая степень чувствительных нарушений; четкий (проводниковый) уровень сенсорных расстройств – критерий исключения заболевания; 4) вовлечение в патологический процесс черепных нервов (наиболее характерно поражение лицевого нерва); 5) восстановление: обычно начинается через 2-4 недели после прекращения нарастания симптомов; 6) синдром вегетативной дисфункции; 7) обычное отсутствие лихорадочного периода в начале заболевания; лихорадка не исключает СГБ, но предполагает возможность другой болезни, интеркуррентной инфекции; 8) положительная динамика в ответ на иммуносупрессивную терапию; 9) идиопатический (первичный) характер процесса; отсутствие достоверно установленных причин поражения периферических нервов, таких, как дифтерия, другие токсические и инфекционные заболевания, имитирующие СГБ; 10) повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) через 1 неделю после появления симптомов болезни при том условии, что количество мононуклеарных лейкоцитов обычно не превышает 10 клеток в 1 мм³ (если число клеток более 20, необходимо быть предельно внимательным; диагноз неправомочен, когда это число превышает 50); наличие полиморфноядерных лейкоцитов в ЦСЖ – признак, вызывающий серьезные сомнения в диагнозе; 11) нарушение проводящей функции нервов по электронейромиографическим (ЭНМГ) данным в период течения заболевания приблизительно в 80% случаев; снижение скорости проведения возбуждения более чем по одному нерву ниже минимального значения нормы; 12) отсутствие тазовых (спинальных) расстройств; нарушение функции сфинктеров в начале заболевания (в первые минуты, часы) – признак, вызывающий сомнение в диагнозе; стойкие, длительно сохраняющиеся сфинктерные расстройства – критерий исключения СГБ.

В настоящее время благодаря детальным клиническим, иммунологическим и электрофизиологическим исследованиям общепризнано, что под названием синдром Гийена-Барре объединены различные формы острых демиелинизирующих и аксональных полиневропатий. В рамках СГБ выделяют: острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (ОВДП), острую моторную аксональную невропатию (ОМАН) и как ее вариант – острую моторно-сенсорную аксональную невропатию (ОМСАН), а также острую воспалительную полиневропатию Фишера. ОВДП характеризуется преимущественно проксимальными парезами, более выраженными в ногах, чувствительными нарушениями. При этом в процесс часто вовлекаются черепные нервы и дыхательная мускулатура. Эта форма составляет до 75-80% всех случаев и в основном встречается в Европе, Америке и Австралии. При ЭНМГ выявляются нарушения, обычные для первичной демиелинизации. ОМАНобычно протекает как чисто двигательный вариант СГБ с тенденцией к развитию более выраженной дистальной мышечной слабости без вовлечения черепных нервов. На ее долю (вместе с более редким вариантом – ОМСАН)приходится примерно 20%всех случаев. Наиболее часто она наблюдается в Азии, особенно в Китае и Японии, преимущественно у детей и подростков. При ЭНМГ в данных случаях выявляются обычно только очень легкие признаки деструкции миелина, что позволяет относить к этой форме лиц с первичным аксональным поражением, которое, как правило, прогностически наиболее неблагоприятно. Острая воспалительная полиневропатия Фишерасреди всех больных с СГБ составляет около 3%, наблюдается преимущественно в неазиатских странах. Заболевание характеризуется двусторонней, относительно симметричной слабостью глазодвигательных мышц и птозом, координаторной и статической атаксией преимущественно мозжечкового типа, арефлексией в нижних и верхних конечностях к концу 1-й недели заболевания, прогрессированием всех этих симптомов в течение периода, составляющего от нескольких дней до 3 недель, отсутствием или наличием легких субклинических чувствительных и двигательных нарушений в конечностях, на лице, легким повышением уровня белка в ликворе, снижением скорости проведения по двигательным волокнам при ЭНМГ.

Традиционно в течение классического монофазного СГБ выделяют 3 периода: 1) острый – нарастание неврологических нарушений (не более 3-4-х недель); 2) период стабилизации (в среднем 10-14 дней), когда нет четкой тенденции к прогрессированию или регрессу симптомов; 3) восстановительный период (его длительность варьирует в широких пределах – от нескольких недель до нескольких месяцев, 1,5-2-х лет; чаще – 6 месяцев).

Лечение СГБ включает: I) специфические терапевтические мероприятия: 1) внутривенное введение иммуноглобулинов класса G («Bioven», «Sandoglobulin», др.) – 0,4 г/кг веса ежедневно – 5 дней (на курс – 2 г/кг); 2) программный плазмаферез (35-40 мл на кг веса обменивается за 1разовый сеанс; на курс –140-160 мл на кг веса) – альтернатива ВВИГ; 3) кортикостероиды – при отсутствии возможности проведения вышеуказанных методов терапии; II) неспецифические: 1) ежедневный особый уход за больными – переворачивание в постели, уход за кожей, профилактика пролежней; 2) санация рото-носоглотки, трахеобронхиального дерева (при ИВЛ); 3) постановка назогастрального зонда и кормление больного при необходимости; 4) защита глаз; 5) контроль за состоянием мочевого пузыря и кишечника; 6) купирование разного рода осложнений, прежде всего, дыхательных и бульбарных нарушений; 7) введение адекватного объема жидкости; 8) лечебная гимнастика и ежедневный массаж; 9) психологическая поддержка. В настоящее время своевременное применение эффективных методов терапии может резко изменить естественный характер течения заболевания и предупредить неблагоприятные варианты его развития. СГБ – одно из тех редких заболеваний нервной системы, при котором в большинстве случаев возможно возвращение пациента к прежней профессиональной деятельности. Это предполагает особую ответственность врачей за судьбу данной категории больных.