Матеріали до практичного з аняття.

Клініко-лабораторна характеристика гострого запального процесу. П ри нормальному вихідному стані імунної системи і сприятливому перебігу хвороби, будь-який запальний процес характеризується наступними стадіями (рис. 10):

1. інкубаційний період (інапарантний);

2. продром;

3. розпал хвороби:

· розвиток;

· розгорнута картина;

· криза;

· завершення клінічних проявів.

4.  реконвалесценція:

· рання;

· пізня;

· одужання (репарація).

Рис. 10. Стадії гострого запального процесу (на прикладі бактеріальної пневмонії)

Слід пам’ятати, що розвиток гострого запального процесу значною мірою залежить принаймні від трьох умов.

І. Від вихідного (кількісного і якісного) стану імунної системи, який в свою чергу залежить від того

а) чи знаходилася імунна система у нормальному функціональному стані;

б) чи мали місце у хворого ті чи інші дефекти імунітету (компенсовані або декомпенсовані);

в) чи знаходиться імунна система під дією раніше перенесеної хвороби або певного поточного захворювання.

ІІ. Від кількості і якості антигену, його інвазивності, агресивності, токсичності.

ІІІ. Від локалізації патологічного процесу.

Кожному клінічному етапу запального процесу відповідають певні зміни в лейкограмі й імунограмі. Послідовність цих змін схематично показана в таблиці 2.

Наявність або відсутність вказаних зрушень в лейкограмі та імунограмі характеризують динаміку тієї чи іншої стадії захворювання. Ці дані можуть бути основою для прогнозування перебігу хвороби і корекції лікувальних заходів за 1-2 доби до появи клінічних ознак можливих ускладнень.

Таблиця 2. Динаміка показників лейкограми та імунограми при гострому запальному процесі за умови його сприятливого перебігу.

Інкубація	Еозинопенія	­IgM, ­IgE
Продром	Еозинопенія (менше 2%), відносний нейтрофільоз	¯Тлф, ­IgM
Розвиток захворювання	Лейкоцитоз, абсолютний нейтрофільоз	¯Tлф, ­ Tх, ¯Тс
Розпал	Паличкоядерний зсув формули нейтрофілів, зниження еозинофілів	¯ Tлф, ­Тх, ¯Тс, ¯Ig
Зменшення проявів	Моноцитоз, лімфоцитоз	¯Тх, ­Тс
Реконвалесценція	Еозинофілія, моноцитоз і лімфоцитоз і з тенденцією до зниження	­Влф, ¯ Tлф
Одужання	Нормалізація кількості лейкоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів	Тенденція до нормалізації Tлф, Влф, Тх/Тс, Ig можуть бути ­ (особливо IgG)

 

В інкубаційному періоді, як правило, відсутні будь-які клінічні прояви, але можна виявити підвищений рівень IgM і IgE.

На стадії продрому характерна наявність мінімальних клінічних проявів, які часто не фіксуються клініцистами. На цій стадії в організмі є достатня кількість антигену, який підлягає знищенню, що і призводить до активації імунної системи. На цьому етапі захворювання є певні зміни в лейкограмі та імунограмі. По-перше, найбільш ранньою ознакою продрому є зниження відсоткового вмісту еозинофілів і базофілів в рециркуляції у зв’язку з переміщенням їх до осередку запалення та дією глюкокортикоїдів. По-друге, відзначається зменшення відносної кількості Т-лімфоцитів. В кінці продрому за 1-2 доби до розвитку симптомів захворювання відмічається відносний лейкоцитоз.

Стадія розвитку клінічної картини захворювання. Динаміка лейкограми та імунограми допомагає прогнозувати перебіг процесу. Розпал захворювання характеризується наростаючим лейкоцитозом, що досить чітко корелює з величиною і силою запального процесу. Збільшується абсолютний і відносний вміст нейтрофілів. В результаті збільшення кількості паличкоядерних і юних форм нейтрофілів з’являється зсув ядерної формули нейтрофілів вліво. Кількісно, ступінь зсуву корелює із тяжкістю процесу. Відмічається подальше зниження відсоткового рівня еозинофілів і Т-лімфоцитів, зумовлене активним надходженням їх до вогнища запалення. Спостерігається підвищення відносного вмісту Т-хелперів і зниження рівня цитотоксичних Т-лімфоцитів.

На стадії розгорнутої клінічної картини захворювання:

- лейкоцитоз сягає максимальних значень;

- підвищується ШОЕ;

- розвивається моноцитоз;

- відбувається зниження відносного вмісту нейтрофілів;

- спостерігається підвищення відсоткового вмісту лімфоцитів;

- відмічається зміщення формули вліво до появи метамієлоцитів, що характеризує інтенсивність процесу.

Важливим критерієм наростання інтоксикації є анеозинофілія. Зниження адгезійної активності нейтрофілів корелює з патологічною зернистістю нейтрофілів, що свідчить про тяжкість інтоксикації. Несприятливою ознакою є лейкопенія, яка поєднується з різким зниженням рівня Т-лімфоцитів.

Криза. Найважливішою ознакою перелому є нормалізація відносного вмісту еозинофілів, що на початку століття назвали “зіркою одужання”. Для лікаря ця ознака дуже важлива, оскільки проявляється вона за 1-2 доби до клінічних ознак перелому, після чого розпочинається зниження кількості лейкоцитів.

Зменшення клінічних проявів. В подальшому відмічається зростання відносної кількості В-лімфоцитів, іноді навіть дуже значне. Крім того, має місце збільшення кількості цитотоксичних Т-клітин по відношенню до рівня Т-хелперів. Відновлення кількості Т-лімфоцитів зазвичай співпадає з процесом одужання. Паралельно нормалізується кількість лейкоцитів, зникає зміщення ядерної формули нейтрофілів. На цій стадії зберігається високий відсотковий вміст лімфоцитів.

Високий відсотковий вміст цитотоксичних Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів свідчить про реконвалесценцію.

В гострий період переважно синтезуються прозапальні цитокіни: ІЛ-1b, ФНП-a, ІЛ-6, ІЛ-8 та деякі інші. Відбувається перебудова цитокінового каскаду відповідно до спрямованості імунної відповіді за Th 1 типом (з переважним синтезом ІФН-g й ІЛ-2) при вірусних і грибкових інфекціях або за Th 2 типом (з переважним синтезом ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-10) при бактеріальних інфекціях. В стадії реконвалесценції переважають рівні цитокінів, що сприяють згортанню імунної відповіді (ІЛ-10 та ТФР-β).