Основні принципи лікувальної стратегії СНІД.

Принцип 1. Постійна реплікація ВІЛ приводить до ушкодження імунної системи і розвитку СНІД. ВІЛ-інфекція завжди є небезпечною для організму, випадки виживання без клінічно значущого ушкодження імунітету спостерігаються вкрай рідко.

Відома статистика розвинутих країн: час від моменту зараження до розвитку клінічних симптомів без терапії складає 10-11 років. У 20 % випадків симптоми СНІД розвиваються у перші 5 років після інфікування. Таким чином, ВІЛ більш вірулентий за інші віруси.

Принцип 2. Рівень РНК ВІЛ у плазмі крові відображає активність його реплікації і пов’язану із нею швидкість деструкції CD4⁺-лімфоцитів, а кількість цих лімфоцитів свідчить про ступінь пошкодження імунної системи. Регулярне визначення числа CD4⁺-лімфоцитів та РНК ВІЛ необхідне для оцінки прогресування хвороби та визначення терміну початку або зміни антиретровірусної терапії.

Принцип 3. Оскільки у ВІЛ-інфікованих швидкість прогресування хвороби різна, підхід до вибору терапії має бути індивідуальним та базуватись на ступенях ризику, які визначаються рівнем РНК ВІЛ та числом CD4⁺-лімфоцитів.

Принцип 4. Комбінована терапія високоактивними антиретровірусними препаратами, які пригнічують реплікацію ВІЛ до такого рівня, який вже не підлягає оцінці навіть при застосуванні високо чутливих методів визначення РНК ВІЛ, знижує ймовірність появи штамів ВІЛ, які стійкі до антиретровірусних препаратів. Наявність таких штамів вважається основним фактором, який обмежує здатність антиретровірусних препаратів пригнічувати реплікацію ВІЛ та затримувати прогресування хвороби. Тому метою терапії є максимальне зниження реплікації ВІЛ.

 

Контрольні запитання.

1. Які ви знаєте шляхи інфікування та стадії перебігу ВІЛ-інфекції?

2. Вміст яких імунних клітин слугує важливою лабораторною ознакою стану інфікованості імунної системи у хворих на СНІД?

3. Якими опортуністичними інфекціями обумовлено до 90% летальних випадків у хворих на СНІД?

4. Які сучасні принципи лікування хворих на СНІД? Що таке потрійна терапія?

5. Яка група пацієнтів та які хвороби складають групу ризику перелачі туберкульозу?

6. Яким чином збудник інфекції попадає в порожнину рота і викликає інфекційний процес?

7. Які зміни в імунітеті характерні для туберкульозу?

8. Де проводиться лікування тубінфекції і яка роль стоматолога та імунолога у веденні хворого на туберкульоз?

9. Що сприяє розвитку актиномікозу ротової порожнини у пацієнтів?

10. За яким типом за класифікацією Джела та Кумбса розвивається запалення при актиномікозі?

11. Клітинні чи гуморальні фактори є більш важливими для подолання актиномікозу ротової порожнини?

12. Який ви знаєте сучасний швидкий метод діагностики актиномікозу?

13. Які існують принципи лікування актиномікозу та роль імунотерапії у подоланні інфекції?

14. Який період сифілісу є найбільш заразним?

15. Які існують метоли діагностики сифілісу?

16. Якими є варіанти інтерпретації імунопатогенезу сифілісу?

17. Чи має місце набутий або вроджений імунітет до сифілісу?

18. Який антибактеріальний препарат залишається актуальним для лікування сифілісу?

19. Які імунотропні препарати можуть застосовувати при комплексному лікуванні сифілісу?

 

Контрольні тестові питання.

Який вид імунітету формується при активному сифілісі?

A. Стійкий набутий.

B. Стійкий вроджений.

C. Антитоксичний.

D. Нестерильний.

E. Пожиттєвий.

 

При латентній формі сифілісу у крові переважають

A. IgA та IgM.

B. IgG.

C. Антитіла відсутні.

D. IgA.

E. IgM.

 

Серонегативний маніфестний перебіг сифілісу відбувається за умови

A. Недостатньої концентрації IgA та IgM до антигенів блідої трепонеми.

B. Високої концентрації IgM.

C. Високої концентрації IgG.

D. Відсутності специфічних антитіл до збудника сифілісу.