Шляхи проникнення вірусів в організм:

1. через кров (лімфоцити, моноцити).

2. через травний канал у лімфовузли, легені, серце, сітківку ока, серце.

3. через кров, спинномозкову рідину, вагінальний секрет, слину, секрет сльози, грудне молоко, піт.

Шляхи передачі вірусу:

1. Статеві контакти.

2. Переливання крові та її продуктів, використанні нестерильного інструментарію.

3. Внутрішньоутробно від матері до плоду.

Інкубаційний період: 6-8 місяців - 4 роки.

Періоди розвитку хвороби

Стадія I

· Фаза гострої гарячки.

· Безсимптомна фаза.

· Персистуюча генералізована лімфаденопатія.

Стадія II

Втрата маси тіла менше, ніж на 10%, грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри, язви слизових оболонок, оперізуючий лишай протягом 5 років, повторні інфекції верхніх дихальних шляхів (фарингіти, синусити), анулярний хейліт.

Стадія III

Втрата ваги більше, ніж на 10%, неуточнена хронічна діарея, гарячка більше 1 місяця, кандидоз порожнини рота, волосяна лейкоплакія слизової оболонки рота (вірус Епштейна-Бар). Туберкульоз легенів протягом останнього року, важкі бактеріальні інфекції (пневмонія).

Стадія IV

Синдром виснаження, спричинений ВІЛ, пневмоцистна пневмонія. Токсоплазмоз головного мозку. Криптоспоридіоз із діареєю більше 1 місяця. Позалегеневий криптококоз. ЦМВ-інфекція (із ураженням інших органів, окрім печінки, селезінки, лімфовузлів). Інфекції, які зумовлені вірусом простого герпесу з ураженням шкіри та слизових оболонок більше 1 місяця або із ураженням внутрішніх органів. Прогресуюча лейкоенцефалопатія. Дисеміновані мікози (гістіоцитоз, кокцидомікоз). Кандидоз стравоходу, трахеї, бронхів та легень. Атипові дисеміновані мікобактеріози. Септицемія, зумовлена сальмонелами (окрім S. typhi). Позалегеневий туберкульоз. Лімфома. Саркома Капоші. Енцефалопатія, зумовлена дією ВІЛ. ВІЛ –парадонтит.

 

Ураження слизової, які ймовірно пов’язані із ВІЛ- інфекцією:

Бактеріальні інфекції (гінгівіт, парадонтит, актиномікоз, ентеробактеріоз, ешеріхіоз).

Загострення апікального періодонтиту, остеомієліт, синусит, хвороба дитячої подряпини, абсцес, флегмона.

Флегмона не каріозної етіології (криптококоз та т. ін., меланінова гіперпігментація, неврологічні порушення, плоскоклітинна карцинома, епідермоліз).

Імунопатогенез.

У крові ВІЛ-інфікованих хворих поступово зменшується кількість СD4⁺-лімфоцитів та співвідношення CD-4/CD8. На ранніх етапах ВІЛ-інфекції на 1000-10 000 лімфоцитів припадає 1 заражений лімфоцит. По мірі прогресування хвороби відсоток та абсолютне число інфікованих СD4⁺-лімфоцитів зростає, що призводить до підвищення концентрації вірусної РНК в плазмі. Встановлено, що зниженню кількості лімфоцитів сприяє

1. Аутоімунне ураження СD4⁺-лімфоцитів.

2. Пряме знищення лімфоцитів.

3. Токсична дія вірусних білків назрілі лімфоцити та кістковий мозок.

4. Апоптоз лімфоцитів.

Вміст СD4⁺-лімфоцитів (Т-хелперів) у крові слугує важливою лабораторною ознакою стану імунної системи інфікованого. Чим нижчий рівень СD4⁺-лімфоцитів, тим вищий ризик опортуністичних інфекцій. При рівні лімфоцитів 0,2 на 10⁹/л слід призначати профілактику пневмоцистної пневмонії, а при рівні клітин 0,05 на 10⁹/л зростає ризик цитомегаловірусного ретиніту та інфекції викликаної Mycobacterium avium-intracellulare.

 Крім СD4⁺-улітинважливу роль в патогенезі ВІЛ–інфекції мають і інші клітини. ВІЧ інфікує клітини вродженого імунітету: моноцити, макрофаги, дендритні клітини лімфовузлів, рідше вражає клітини ЦНС та В-лімфоцити. При вивченні лімфовузлів виявляють заражені дендритні клітини, навколо яких міститься велика кількість вірусів. На доклінічній фазі хвороби, коли у крові вірус відсутній, у лімфовузлах відбувається активна реплікація вірусу, знижується функціональна здатність інфікованих макрофагів (хемотаксис і внутрішньоклітинне руйнування мікроорганізмів). Вивільнення цитокінів, в тому числі фактора некрозу пухлин альфа зараженими макрофагами – одна із причин кахексії на пізніх стадіях СНІД.

Відповідно до критеріїв Центру контролю захворюваності США, діагноз СНІД виставляють, якщо вміст СD4⁺-лімфоцитів у крові нижчий за 200 кл./мкл^–1. Виявлені опортуністичні інфекції та злоякісні пухлини (саркома Капоші та В-клітинна лімфома) теж підтверджують СНІД. Після зараження, у період гострої стадії гарячки, ВІЛ виявляють у крові. Після декількох тижнів віремія проходить, а у крові зростає рівень цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8). Після зникнення вірусу із крові у ній з’являються нейтралізуючі антитіла, але вони не відіграють суттєвої ролі у зникненні віремії. Імунна відповідь, опосередкована антитілами, спрямована проти білків вірусу р24, р41 та інших 120 антигенів. За поліклональної активації В-лімфоцитів зростає загальний рівень імуноглобулінів. Дослідження на щурах показують, що ці реакції сприяють проективній дії, проте внаслідок антигенної мінливості вірусу недостатньо ефективні. Залишаючи кров, вірус осідає у лімфоїдних органах, де відбувається його реплікація. Під час безсимптомної фази число СD4⁺-лімфоцитів у крові щороку знижується на 50—100 клітин/мкл^–1. Наприкінці безсимптомної фази вірус виходить із лімфоїдних органів. По мірі прогресування хвороби в крові зростає рівень бета₂-мікроглобуліну, неоптерина, триглицеридоі та антигенів ВІЛ (а саме, p24). Стадію захворювання визначають за абсолютним числом CD4 та рівнем бета₂-мікроглобуліну у крові. Такі симптоми, як лихоманка, різке схуднення та пітливість свідчать на користь різкого пригнічення імунної системи та несприятливого прогнозу.

Опортуністичні інфекції.

До 90% летальних випадків при ВІЛ-інфекції прямо або опосередковано обумовлені опортуністичними інфекціями, що підтверджує важливу роль їх профілактики та лікування. Найчастіше опортуністичні інфекції викликають Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, ДНК-віруси, наприклад, цитомегаловірус, вірус гепатиту B, вірус простого герпесу

А. Пневмоцистна пневмонія — це найбільш поширена опортуністична інфекція дихальних шляхів у ВІЛ–інфікованих та виникає у 60—80% хворих на СНІД, однак сучасні методи профілактики дають змогу знизити її важкість. Ризик пневмонії особливо суттєвий, коли число СD4⁺-лімфоцитів сягає нижче 200 клітин/мкл^–1. Захворювання, обумовлене реактивацією латентної інфекції.

Діагностика ВІЛ-інфекції.