Які гематологічні зміни свідчать про запальний процес?

A.  Лімфоцитоз;

B.  Анеозинемія;

C.  Моноцитоз;

D.  Лейкоцитоз;

E.  Поява атипових мононуклеарів.

 

 2. Які гематологічні зміни свідчать про типовий вірусний запальний процес?

A. Лімфоцитоз;

B. Лімфопенія;

C. Моноцитоз;

D. Лейкоцитоз;

E. Лейкопенія.

 

 3. Який імунологічний показник першим реагує на гострий запальний процес?

A. В-лімфоцити;

B. Т-лімфоцити;

C. Т-хелпери;

D. Т-супресори;

E. К-лімфоцити.

 

4. Які з перелічених клітин є джерелом гострофазових медіаторів запального процесу?

A. Моноцити;

B. В-лімфоцити;

C. Ендотеліоцити;

D. Астроцити;

E. Нейтрофіли.

 

Які процеси, як правило, перебігають без лейкоцитозу?

A. Бактеріальні запальні;

B. Вірусні запальні;

C. Новоутворення на ранніх стадіях;

D. Системні захворювання;

6. Хворий страждає ГРВІ до 7 разів на рік, переніс важку форму грипу, що була обтяжена пневмонією. Порушення якої ланки імунітету необхідно запідозрити у данному випадку?

A. Гуморальної;

B. Клітинної;

C. Фагоцитарної;

D. Системи комплементу;

E. Еозінофілів.

 

7. До стаціонару одночасно поступили 2 хворих на двобічну зливну пневмонію із подібною клінічною та рентгенологічною картиною. Проте у першого в загальному аналізі крові - лейкоцитів 16,0 х 10⁹/л, паличкоядерних нейтрофілів - 12 %, ШОЕ - 22 мм/год, у іншого відповідно - лейкоцитів 3,0 х 10⁹/л, паличкоядерних нейтрофілів - 1 %, ШОЕ - 24 мм/год. У якого хворого гірший прогноз? Чим може бути обумовлена відсутність гострофазової реакції у другого пацієнта? Чи потрібна пацієнтам імунокорекція? Які додаткові обстеження необхідно провести?

 

8. У пацієнта із тривалою гарячкою та лімфаденопатією при імуноферментному обстеженні виявлено: anti-CMV Ig M 100 (норма - до 10), anti-CMV Ig G 400 (норма - до 20).   Який діагноз можна виставити? Які додаткові обстеження варто провести? Яка тактика лікування?

 

Тема 6 до практичного заняття №5

 (2 години)

Імунологія гострих та хронічних одонтогенних та неодонтогенних запальних процесів ЩЛД та профілактика їх ускладнень.

Мета: вивчити структуру та основні функції місцевого імунітету, особливості функціонування імунної системи слизових оболонок.  

Учбові цілі

Завдання:

1. знати фактори і механізми вродженого імунітету при формуванні локальної імунної відповіді;

2. знати функції нормальної мікрофлори шкіри і слизових оболонок людини, в тому числі і ротової порожнини;

3. знати фактори і механізми специфічного імунітету при формуванні місцевої імунної відповіді:

4. знати склад та роль слини;

5. знати структуру та функції індуктивної та ефекторної зон імунної системи слизової оболонки ротової порожнини;

6. знати основні фактори, які призводять до зміни нормальної мікрофлори ротової порожнини.

 

Знати:

1. значення факторів місцевого імунітету в формуванні системної імунної відповіді;

2. фактори формування захисту шкіри та слизових оболонок в організми людини;

3. функції нормальної мікрофлори ротової порожнини людини;

4. особливості імунітету слизової оболонки ротової порожнини;

5. основні ефекти лізоциму;

6. неспецифічні імунні реакції порожнини рота.

 

  Вміти:

· використовувати отримані знання при інтерпретації результатів імунологічних досліджень

 

Оволодіти:

· знаннями зі структури і функціонального призначення основних компонентів системи природженої резистентності людського організму

 

М атеріали до практичного заняття.

Захворювання порожнини рота

Поширеними захворюваннями порожнини рота є гінгівіти й пародонтити. Одним із основних етіологічних чинників їх розвитку є зубний наліт – відкладення на поверхні зубів із мікроорганізмів, злущених епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. Іншою причиною виникнення пародонтитів є зубний камінь – мінералізований наліт на поверхні зубів і рештки їжі, що залишаються в ротовій порожнині після їди. Таким чином, захисні сили організму повинні бути спрямовані проти бактерій, що провокують виникнення зубних відкладень.

Гінгівіт – це запальне захворювання ясен, що характеризується гіперемією, набряком і кровотечею з ясен за мінімального травмування. Основною причиною захворювання є недотримання гігієни порожнини рота, у результаті чого утворюється зубна бляшка (колонії мікроорганізмів, що тісно пов'язані з поверхнею зуба). Чимале значення мають і місцеві чинники: неправильно поставлені пломби та протези, дихання через рот, залишки їжі, зубний камінь. Гінгівіт часто розвивається при системних захворюваннях, цукровому діабеті та інших ендокринних розладах, у підлітків і вагітних. Без лікування гінгівіт часто переходить у пародонтит.

Пародонтит – запальне захворювання тканин, що оточують і підтримують зуби. Пародонтит розвивається під впливом тих самих місцевих і загальних чинників, що й гінгівіт. У пізніх стадіях відзначають випадання зубів.

Стоматит – запальне захворювання слизової оболонки порожнини рота. Іноді стоматит буває проявом системного захворювання. Можливі причини стоматиту – інфекція, травма, алергійні та автоімунні захворювання, авітаміноз, лейкоз. Основними симптомами хвороби є гіперемія, набряк, свербіж, печіння та сухість слизової оболонки порожнини рота. Виразкові стоматити можуть супроводжуватися неприємним запахом із рота та виділенням слини з домішками крові.

Кандидоз, який спричинюють дріжджоподібні гриби Candida albicans. При цьому захворюванні гіперемована слизова оболонка покривається білим нальотом. У разі прогресування кандидозу відзначають поширення процесу на піднебіння, ясна, піднебінні мигдалики, гортань, стравохід. Захворювання виявляють у ослаблених дітей, пацієнтів з імунодефіцитом, у разі довготривалого застосування антибіотиків, кортикостероїдів та антинеопластичних препаратів.

Порожнина рота анатомічно та функціонально пов'язана із глоткою, запальні захворювання якої нині перебувають у центрі уваги отоларингологів через значну поширеність, особливо в осіб працездатного віку. Вони небезпечні тим, що можуть стати причиною розвитку тяжких захворювань серцево-судинної системи, нирок і суглобів, наприклад, таких як ревматизм і пієлонефрит, що призводить до втрати працездатності.

Запалення слизової оболонки глотки – фарингіт – поширена патологія, що переважно уражає працездатне населення. Більшість респіраторних захворювань супроводжується ураженням слизової оболонки глотки та лімфоглоткового кільця, що є частиною імунної системи й відіграє важливу роль у формуванні як місцевих, так і загальних захисних реакцій організму. Поблизу глотки розміщені кілька ділянок, що заповнені пухкою сполучною тканиною, яка при фарингіті може інфікуватися та призводити до розвитку таких важких ускладнень, як абсцес, медіастиніт, сепсис.

На сьогодні лікування часто орієнтоване на елімінацію не лише високопатогенних агентів, а й на тотальну фармакологічну стерилізацію первинних зон існування симбіонтних бактерій. Нехтування законами взаємодії макро- та мікроорганізмів призводить не тільки до появи стійких форм збудників, але й до формування недостатньої кількості механізмів ефективного захисту.

Такі стани є однією з причин розвитку синдрому вторинної імунної недостатності. Формування вторинної імунної недостатності виявляють при хронічних рецидивних інфекційних захворюваннях, збудниками яких є бактерії, віруси, гриби та ін. Значний вплив мають антропогенні чинники (продукти забруднення навколишнього середовища), лікувальні заходи (хірургічні втручання, нераціональне призначення лікарських засобів, застосування препаратів і харчових інгредієнтів, що пригнічують імунну систему); певний вплив мають хронічні стреси. Усі ці чинники пояснюють широкий інтерес до проблеми корекції порушень місцевого й системного імунітету. До імуномодулюючих належать лікарські засоби, що мають імунотропну активність і в терапевтичних дозах відновлюють функцію імунної системи. Серед імуномодуляторів слід виділити бактеріальні імунотропні препарати місцевої дії (імудон, бронхомунал, ІРС19, рибомуніл), лісобакт, назоферон та ін..

Вірусні ураження слизової оболонки порожнини рота (СОПР) є однією з найпоширеніших груп захворювань, особливо у дитячому віці. Ця група репрезентована у двох розділах сучасної стоматологічної класифікації:

- вірусні захворювання СОПР (гострий та рецидивний герпетичний стоматит, герпангіна, герпетичні бородавки, везикулярний стоматит);

- зміни на слизовій оболонці порожнини рота за гострих вірусних та інфекційних захворювань (гострих респіраторно - вірусних інфекцій, кору, краснухи, вітряної віспи, оперізувального герпесу, інфекційного мононуклеозу, ВІЛ/СНІДу та інших).

Згідно з сучасними підходами до систематизації уражень шкіри та слизових оболонок вірусної природи, визначають широкий спектр збудників, що можуть зумовити такі ураження:

І. Захворювання, спричинені ДНК- вмісними вірусами (у т.ч. вірусами групи герпесу):

1). Простий (пухирцевий) лишай (herpes simplex). Збудник – вірус простого герпесу 1 та/або 2 типу (англ. Herpes simplex virus typus 1, typus 2 (HSV 1 та/або 2).

2). Герпетична саркома Капоші. Збудник - вірус герпесу людини 8 типу (HHV8).

3. Вітряна віспа (variacella) - оперізувальний лишай (Herpes Zoster (Zona). Збудник - variаcella - Zoster virus або вірус герпесу людини 3 типу (HHV3).

ІІ. Захворювання, спричинені РНК - вмісними вірусами:

1). Ящур (aphthae epizooticae). Збудник - Aphtovirus aphthe.

2). Герпетична ангіна (herpangina). Збудник - Enterovirus coxachie A.

ІІІ. Захворювання, зумовлені іншими збудниками:

1). Багатоформна ексудативна еритема (erythema exudativum multiforme). Збудники - Herpesvirus hominis typus 1, Enterovirus coxachie A, Enterovirus ECHO.

2). Синдром Джіанотті-Крості (syndrome Jionotti-Krosti)

3). Синдром Бехчета (syndrom Bechceti)

4). Хвороба котячих подряпин (доброякісний лімфогрануломатоз (lymphoreticulosis benigna).

Клініка герпес - вірусних уражень постійно змінюється, у тому числі й уражень слизової оболонки порожнини рота. Цьому сприяють техногенні ситуації, що призводять до порушення екологічного балансу та погіршення стану здоров'я населення, а також нераціональне й безконтрольне застосування нової генерації противірусних препаратів, що є однією з причин формування резистентних штамів герпес - вірусів.

Головною клінічною ознакою герпетичного ураження СОПР є формування пухирців, а надалі деструктивних (ерозивних, зрідка - виразкових) елементів на слизовій оболонці порожнини рота та шкірі. Аналіз результатів сучасних досліджень щодо клінічного перебігу герпес - вірусних уражень та власних спостережень доводить, що для остаточної верифікації діагнозу недостатньо спиратися лише на клінічні ознаки захворювання. Тому особливої актуальності набуває проблема лабораторного методу підтвердження етіологічної ролі вірусного агента та напруженості специфічного імунітету.

Найпоширенішою формою герпес - вірусного ураження СОПР, губ та шкіри навколоротової ділянки є гострий та рецидивний герпесу, спричинені вірусами Herpes simplex 1 та рідше 2 типу.

Герпесвірусні інфекції

Епідеміологія. Джерело інфекції при звичайному герпесі — хвора людина і вірусоносій. Збудник передається зі слиною і статевим шляхом, а також під час медичних маніпуляцій. Первинне інфікування може статися внутрішньоутробно, при родах і в перші місяці життя, після чого залишається довічне вірусоносійство. Під впливом провокуючих чинників можуть виникати рецидиви хвороби.

Джерелом зараження при оперізувальному герпесі можуть бути хворі на цю інфекцію та вітрянку, що відзначається значно більшою контагіозністю. Шлях передачі — повітряно-крапельний і контактно-побутовий. Оперізувальний герпес виникає як вторинна інфекція, переважно у дорослих людей, які мають частковий імунітет внаслідок попереднього контакту з вірусом, що стався ще в дитинстві. Діти хворіють дуже рідко.

Найбільша кількість захворювань на обидва герпеси виникає у холодну пору року. Імунітет, очевидно, інфекційний нестерильний.

Клініка.

Простий герпес. Інкубаційний період триває від 2 до 12 днів. Клінічні прояви хвороби при первинному інфікуванні відзначаються лише у 10-15 % осіб. За перебігом розрізняють локалізовані, поширені та генералізовані форми. Найчастіше зустрічається локалізований герпес шкіри, рідше — слизової оболонки ротової порожнини, офтальмогерпес, генітальний герпес, герпетичний енцефаліт, енцефаломенінгіт, вісцеральні форми, генералізований герпес.

При герпесі шкіри виникають згруповані везикульозні висипання на інфільтрованій шкірі навколо рота, носа, слизових оболонках губ, рідше — на щоках, повіках і вушних раковинах, в інших місцях. Появі висипки передують свербіння, печія або біль у відповідній ділянці тіла. Пухирці мають прозорий вміст, який пізніше мутніє. Через 3-4 дні вони розкриваються, оголюючи дрібні ерозії. Останні вкриваються жовтими кірочками, які протягом тижня відпадають. Ерозії епітелізуються, не залишаючи помітних змін на шкірі. У маленьких дітей герпес шкіри може перебігати у вигляді тяжкої екземи з високою летальністю. При ураженні герпесом слизової оболонки рота розвивається гострий або рецидивуючий афтозний стоматит, який супроводжується рясною слинотечею, неприємним запахом з рота і гарячкою.

Офтальмогерпес проявляється інфільтрацією епітеліального шару і везикульозним кератитом з підвищенням температури тіла до 39-40 °С та іншими симптомами інтоксикації. Герпес геніталій у жінок характеризується виникненням великої кількості везикул на статевих губах, слизовій оболонці уретри, піхви, шийки матки, шкірі промежини. Ці місцеві зміни супроводжуються загальною інтоксикацією з помірною гарячковою реакцією, болем внизу живота, свербінням, розладом сечовипускання і виділеннями з піхви. Хвороба триває близько тижня і довше, часто спостерігаються рецидиви, зв'язані з менструацією. Герпетичні енцефаліт і менінгоенцефаліт починаються гостро з підвищення температури до 39-40 °С, блювання, сильного головного болю, судом. З перших днів виникають менінгеальні симптоми, патологічні рефлекси, затьмарюється свідомість. Згодом приєднуються парези і паралічі. У лікворі знаходять лімфоцитарний плейоцитоз з підвищенням вмісту білка. Генералізована форма герпесу частіше розвивається у новонароджених і грудних дітей. Клінічна картина нагадує сепсис. Основні прояви хвороби: гарячка до 40 °С і вище, тяжка загальна інтоксикація, герпетична висипка та геморагії на обличчі й тулубі, жовтяниця, гепатолієнальний синдром, пневмонія, менінгоенцефаліт. Захворювання ускладнюється інфекційно-токсичним шоком або гепатаргією і закінчується летально.

Оперізувальний герпес. Інкубаційний період продовжується 7-14 днів, а при персистуючій формі — багато років. За декілька днів до появи висипки хворі відзначають швидку втомлюваність, головний біль, свербіння, гіперестезію або парестезію на місці майбутніх вогнищ. Далі підвищується температура тіла та з'являється еритема. На ній виникає група папул, вони перетворюються в пухирці, що зливаються між собою. Висипання, як правило, однобічне. Вміст пухирців може мутніти внаслідок попадання піогенної флори, і тоді вони перетворюються в пустули. Процес завершується утворенням кірочок, після відпадання яких залишаються рубчики. З появою висипки біль посилюється, іноді стає нестерпним і може утримуватися місяцями після зникнення висипки. При важкому варіанті хвороби пухирці наповнюються геморагічним вмістом, а згодом розвивається глибокий некроз шкіри і утворюються рубці з пігментацією. Зустрічаються генералізовані форми хвороби, при яких елементи висипки з'являються на різних, раніше не ушкоджених ділянках шкіри. Геморагічна та генералізована форми частіше спостерігаються в осіб, які тривалий час отримували кортикостероїди, рентгенотерапію і мають імунодефіцитний стан. Трапляється оперізувальний герпес без висипки, але із больовим синдромом. За локалізацією патологічного процесу розрізняють спінальні та черепно-мозкові форми герпесу, серед спінальних — шийна, грудна й попереково-крижова. Найчастішою формою є грудний гангліоніт, при якому поряд із загально інфекційними симптомами спостерігаються висипка і сильний біль по ходу міжреберних нервів; біль може імітувати ішемічну хворобу серця. При шийному гангліоніті герпетичні висипання відзначаються на голові. При нижньошийному і верхньогрудному гангліонітах спостерігається симптом Стейнброккера: пекучий біль у кисті, який поширюється на всю уражену кінцівку та супроводжується набряком і трофічними змінами. При поперековому гангліоніті висипка локалізується на шкірі поперекової ділянки, сідниць і нижньої кінцівки. У випадку черепно-мозкових гангліонітів патологічний процес може локалізуватись у вузлі трійчастого нерва (очна форма герпесу) або колінчатому вузлі (вушна форма).

Вірус Епштейна-Бар (ВЕБ) виділений Епштейном, Ахонгом і Бар за допомогою електронної мікроскопії із біоптатів хворого на лімфому Беркітта в 1964 році. Через 4 роки, в 1968 році, була доведена роль ВЕБ, як етіологічного фактора, при інфекційному мононуклеозі. ДНК вірусу було виділено в 1970 році у пацієнтів із назофарінгеальною карциномою. В 1980 році встановлена асоціація вірусу з Неходжкінською лімфомою та оральною лейкоплакією у пацієнтів з синдромом набутого імунодефіциту (СНІД). Пізніше ВЕБ знаходили в культурах тканин інших пухлин, а саме при Т-клітинній лімфомі та хворобі Ходжкіна.

Епштейна-Бар вірусом інфіковано до 90 відсотків населення. Найчастіше інфікування безсимптомне, але при депресії імунної системи первинне попадання вірусу в організм може викликати прояви інфекційного мононуклеозу. Після первинного інфікування у імунокомпетентних осіб вірус знаходиться в організмі у латентній формі. В імуноскомпрометованих осіб інфікування ВЕБ може спричинити розвиток хронічної форми інфекції. При імунодепресії, пов’язаній з впливом факторів навколишнього середовища, вогнищами хронічної інфекції вірус може бути реактивованим з наступним розвитком ВЕБ - асоційованих захворювань. Згідно сучасних поглядів до цих хвороб належать:

1) Лімфома Беркітта, назофарінгеальна карцинома і В-клітинна лімфома.

2) Синдром хронічної втоми.

3) Автоімунні захворювання (ревматоїдний артрит, СЧВ, хвороба Шегрена і розсіяний склероз).

4) Генералізовані лімфопроліферативні захворювання у пацієнтів з трансплантатом.

5) Волосяна лейкоплакія при СНІДі.

6) Хвороби Ходжкіна та хвороба Грейвса (можливо).

7) Набута гіпогамаглобулінемія.

Разом з іншими канцерогенними факторами (генетичними, екологічними) ВЕБ відіграє важливу роль в етіології неопластичних захворювань. Титов Л.П. із співавторами вивчав стан імунної відповіді на ВЕБ у донорів Білорусії і вважає, що під впливом імуносупресивних факторів (забруднення радіонуклідами, стреси і ін.) відбувається хронізація ВЕБ патології, яка вимагає проведення довготривалого нагляду за станом специфічного імунітету до цього вірусу. Таке динамічне спостереження сприяло б своєчасному виявленню осіб із симптомами прогресуючої імунодепресії та передвісниками неопластичних захворювань.

Сьогодні ВЕБ--інфекцію лікарі асоціюють переважно з діагнозом інфекційний мононуклеоз, симптоми хронічно активної форми хвороби не виявляються. Існує багато публікацій, досліджень клінічних проявів і варіантів лікування гострої форми інфекції, а саме інфекційного мононуклеозу.

Сучасні методи лікування активних форм ВЕБ-інфекції включають у 80% випадків застосування медикаментозної терапії (ацикловір та ганцикловір). Розробка нових препаратів для хіміотерапії не полегшила контроль за герпетичними інфекціями. В публікаціях останніх років з’явились повідомлення щодо досліджень неефективності застосування ганцикловіру та ацикловіру для лікування хронічно-активних форм ВЕБ інфекції. Встановлено, що ВЕБ-тимідінкіназа не фосфорилює ганцикловір та ацикловір, тому ці препарати не є ефективними в лікуванні даної інфекції.

Назофарінгеальна карцинома (НФК) — генетично рестриктована пухлина, етіологічним фактором якої є ВЕБ і зустрічається у жителів Південного Китаю, рідко у представників негроїдної раси і на Кавказі. НФК асоційована з молекулами гістосумісності HLA-A2. Фактори навколішнього середовища відіграють певну роль, а саме, вживання соленої риби і продуктів з нітрозаміном. Зустрічається НФК з частотою 98 на 100 000 населення в ендемічних районах. ЕБВ асоціюється з недиференційованим типом пухлини у юних пацієнтів і з диференційованим--у дорослих спорадично. Пухлина локалізується на задній стінці глотки і метастазує в регіональні лімфовузли. НФК дебютує з двохстороннього збільшення тонзил. Первинне вогнище дрібне і недосяжне. НФК може супроводжуватися назальною обструкцією, виділеннями з носу, зниженням слуху, паралічем черепних нервів. При відсутності терапії захворювання закінчується летально внаслідок розвитку фарінгеальної і трахеальної обструкції. Визначення титрів антитіл до ЕБВ помагають в діагностиці і моніторингу хвороби. Останні дослідження продемострували, що високі титри IgA до VCA можуть бути скринінговими на ранніх стадіях хвороби. НФК — важка пухлина для хірургічного втручання внаслідок раннього метастазування в регіональні лімфоузли. Пухлина стійка до хіміо-і радіотерапії, які являються терапією вибору. По причині пізньої діагностики прогноз виживання на протязі 5 років складає 20%. Теоретично, профілактикою пухлини могла би бути вакцинація до ВЕБ в ранньому віці.

ВЕБ-асоційовані пухлини зустрічаються у пацієнтів зіСНІДом, серед них зустрічаються первинні лімфоми ЦНС і лімфома Беркітта (50% схожих з Африканським типом лімфоми і 50% ВЕБ-негативні). Оральна лейкоплакія описана у ВІЛ-позитивних пацієнтів. Метод ДНК-гібридизації демонструє високу реплікативну активність вірусу в даному випадку. У маленьких дітей зі СНІДом інфільтрація ВЕБ-інфікованими лімфоцитами легень проявляється інтерстиційним пневмонітом.

Інші враження СОПР

Везикулярний стоматит

Є однією з поширених форм інфекційного ураження слизової оболонки порожнини рота, спричинений вірусом родини Rhabdoviridae.

Інкубаційний період везикулярного стоматиту триває 1-5 діб. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла, інтоксикації. Через 2-4 дні на слизовій оболонці порожнини рота, червоній каймі губ і шкірі обличчя виникають везикулярні елементи висипання, що швидко перетворюються в ерозії. На тлі зростання кількості везикул та ерозій спостерігається збільшення лімфатичних вузлів. Епітелізація елементів відбувається протягом 10-12 дів.

Діагностують захворювання на підставі клінічної картини, даних епідеміологічного анамнезу, вірусологічних та серологічних методів.

Герпетична ангіна

Це захворювання теж досить часто спостерігають в клінічній практиці стоматолога. Воно спричиняється ДНК-вмісними вірусами герпесу (HSV1) та РНК-вмісними вірусами - ентеровірусами Коксакі А 2-6, 8,10, 22; Коксакі В 3, 4, ЕСНО 9-11, 16.

Джерелом інфекції є хворий чи вірусоносій. Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки носоглотки й кишечнику. Найчастіше хворіють діти від трьох до десяти років. Можуть виникати спорадичні чи сезонні спалахи (літньо-осінні), особливо в організованих дитячих колективах.

Інкубаційний період триває від одного до десяти днів. Захворювання починається гостро - з підвищення температури тіла до 38-40°С, інтоксикації. Порушується апетит, виникають ознаки диспепсії - блювання, пронос, біль у животі. На 3-7 день захворювання можуть з'являтися елементи ураження слизової оболонки порожнини рота - дрібні згруповані везикули із серозним чи серозно-геморагічним вмістом, які перетворюються на ерозії.

Особливістю клінічних проявів герпангіни є ретроградний тип появи елементів висипання з дистальних відділів порожнини рота - піднебінних дужок, твердого піднебіння - з можливим поширенням їх на слизову оболонку язика і губ.

Для лікування везикулярного стоматиту і герпангіни застосовують противірусні препарати (групи інтерферону), розчини антисептиків для гігієнічного оброблення слизової оболонки порожнини рота, кератопластичні засоби.

Грибковий стоматит, або молочниця (кандидоз)

Це захворювання найчастіше зустрічається у грудничковому віці, перш за все, у недоношених малюків. У дітей старшого віку воно зустрічається рідше і в основному після важких інфекційних, хронічних захворювань із застосуванням антибіотиків в лікуванні. Викликає молочницю грибок "Candida albcans", який присутній і в здоровій порожнині рота. При пониженому імунітеті, травмуванні слизової оболонки порожнини рота і т. ін. грибок активізується і починає розмножуватися.

Диференційний діагноз. При звичайному та оперізувальному герпесах із урахуванням їхньої клінічної форми необхідно виключити вітрянку, бешиху, сибірку, ентеровірусну герпангіну, екзему, ураження очей і центральної нервової системи іншої етіології.

Гангренозну форму оперізувального герпесу відрізнити від сибірки дозволяють інтенсивний біль і відсутність дочірніх пухирців по краях струпа та поширеного набряку.

Для ентеровірусної герпангіни характерне розміщення пухирців переважно на піднебінних дужках, рідше на м'якому піднебінні, язичку, мигдаликах. Кожен пухирчик оточений червоним вінчиком. При герпетичному стоматиті вони розташовані на слизовій оболонці у ділянці щік, кута рота, на яснах, язику, болючіші і зберігаються довше.

Діагностика

Діагностика оперізувального герпесу шкірної форми і звичайного герпесу при типових проявах не складна. Значні труднощі виникають при генералізованому герпесі, ураженні очей, центральної нервової системи тощо. У таких випадках проводять лабораторні дослідження (вірусологічні, цитологічні та серологічні), які здійснюють в умовах стаціонару. Найдоступнішим та інформативним методом діагностування герпесу порожнини рота є ДНК-полімеразний, завдяки якому можна підтвердити наявність збудника у вмісті пухирців чи в клітинах з поверхні ерозії. Для з'ясування характеру перебігу інфекційного процесу - гострого герпесу чи рецидиву захворювання - слід визначити стан специфічного імунітету до певного вірусу герпесу (титру специфічних антитіл класів IgG та IgM у сироватці крові). Виявлення діагностичного титру антитіл чи чотириразове і більше наростання титру в парних сироватках може бути верифікаційним критерієм.

 Підкреслимо, що за найменших сумнівів щодо клінічної ідентичності запально-деструктивних уражень СОПР та шкіри навколоротової ділянки з певною формою герпетичної інфекції слід здійснити лабораторну верифікацію всіх (принаймні найімовірніших - простого герпесу, вірусу Епштейна-Бар та цитомегалії) вірусів групи герпесу.

Лікування

 Гострого герпетичного ураження порожнини рота передбачає призначення противірусних препаратів, патогенетичних та симптоматичних засобів. У разі середньотяжкого та тяжкого перебігу захворювання доцільно застосовувати препарати з подвійним - противірусним та імуномодулювальним - ефектом, а також вітамінні комплекси та загально зміцнювальні засоби.

Загальними принципами лікування рецидивного герпесу порожнини рота є застосування етіотропних препаратів у період загострення, коригування патогенетичних змін, діагностування та лікування загально соматичних захворювань у період реконвалесценції та подальша вакцинація (дорослих та підлітків).

Відповідно до сучасних концепцій патогенезу інфекційних захворювань з хронічним характером перебігу (а герпес є саме такою інфекцією), головними напрямками лікування є елімінація збудників, імунокорекція, патогенетична і симптоматична терапія.

Висока опірність і швидка адаптація збудників до ліків, ймовірність формування вторинного постінфекційного імунодефіциту потребують постійного пошуку і впровадження у повсякденну практику нових підходів і методів терапії герпетичної інфекції.

Патогенетична терапія герпетичного стоматиту передбачає поєднане використання як антивірусних хіміопрепаратів з різним механізмом дії, так й імунобіологічних препаратів із різною спрямованістю їхнього впливу на ті чи інші ланки патогенезу захворювання.

З огляду на вірусну етіологію, в лікуванні рецидивної герпетичної інфекції провідну роль відіграють специфічні антивірусні препарати, механізм дії яких спрямований на блокування репродукції вірусів у клітині, їхню елімінацію. Протигерпетична хіміотерапія, яка сформувалась як самостійна галузь науки менш як три десятиліття тому, поповнилась останнім часом багатьма новими специфічними антивірусними препаратами і засобами імунокорекції.

Серед препаратів місцевого застосування найбільшу активність стосовно вірусів герпесу виявляють антивірусні мазі: герпевір, з овіракс, вірагель, 0,5% бонафтонова, 0,5% адималева, 0,5% ріодоксолова (раніше застосовували 0,5% флореналієву, 0,5% теброфенову, 0,5% інтерферонову, 0,25% оксалінову). Висипку змазують фукорцином або бриліантовим зеленим. Вогнища на слизових оболонках змочують розчинами реаферону, лейкоцитарного інтерферону, новокаїну, пізніше змащують обліпиховою та шипшиновою олією. При офтальмогерпесі в кон'юнктиву закапують розчин реаферону, лейкоцитарного інтерферону, ідоксуридіну, лікування здійснює окуліст. Якщо приєдналась бактерійна інфекція, показана антибіотикотерапія.

Останнім часом створено антивірусні препарати нового покоління, які здатні вибірково пригнічувати репродукцію вірусів герпесу в інфікованій клітині. Наразі найефективнішими хіміопрепаратами названої групи є синтетичні нуклеотиди (пуринові та пиримідинові аналоги нуклеозидів – ацикловір, валацикловір (вальтрекс), ганцикловір (цимевен), фамцикловір (фамвір). Створено препарати і на рослинній основі – панавір. Висока антигерпетична активність виявлена і в аналогів пірофосфату - фосфорнооцтової кислоти і фоскарнету, а також у нового препарату - тромантадин, який діє на пізній стадії репродукції, порушуючи відтворення вірусних глікопротеїдів.

У клініці терапевтичної стоматології широко застосовують препарати ацикловіру, які подібні за структурою до проміжних продуктів біосинтезу вірусних ДНК і РНК та здатні на конкурентній основі пригнічувати синтез вірусіндукованих ферментів і їхню каталітичну активність. Головними перевагами цих препаратів є висока вибірковість дії (тільки в інфікованих клітинах, у яких вірус перебуває на стадії реплікативної активності) і низька токсичність. Ацикловір-трифосфат, як прямий конкурент дезоксигуанозин-трифосфату (нуклеозиду, необхідного для реплікації вірусної ДНК), вбудовується у вірусну ДНК і специфічно блокує подальший ріст ланцюга і можливість реплікації вірусу.

Упродовж останніх років в Україні широко застосовують ацикловір, який випускають у двох формах - таблетки (по 0,2 г) і мазь (0,25%). Дітям із гострим герпесом порожнини рота упродовж періоду гіпертермії, появи елементів ураження призначають по 0,2 г препарату 2-5 разів на день та протягом наступних трьох днів. У разі рецидивного герпесу ацикловір призначають по 0,2 г п'ять разів на добу впродовж 10-14 днів. Для підвищення протирецидивного ефекту лікувального комплексу у пацієнтів із тяжкою формою рецидивного герпесу, особливо на тлі імунодефіциту, тяжких загальносоматичних захворювань, ВІЛ/СНІДу тощо, препарати групи ацикловіру надалі застосовують пролонговано - по 0,2 г на добу впродовж місяців і навіть років.

У комплексній терапії і профілактиці вірусних інфекцій поряд із етіотропними хіміопрепаратами не менш важлива роль належить імунотропним препаратам, які сприяють нормалізації клітинного та гуморального імунітету, а також активують систему інтерферонового захисту.

На сучасному етапі патогенетична терапія вірусних інфекцій передбачає три підходи:

- застосування засобів імуно- та інтерферонозамісної терапії (специфічні (проти вірусу герпесу людини 1 типу, 2 типу, 3 типу, антицитомегаловірусний, проти вірусу Епштейна–Бар) і нормальний імуноглобуліни, рекомбінантні генно-інженерні інтерферони (реаферон, лаферон, віферон, вірогель (гель));

- застосування засобів стимуляції системи інтерферонового захисту (аміксин, лавомакс, когоцел, полудан, ізопринозин, гропринозин, тощо);

- застосування імуномодулювальних препаратів, які сприяють відновленню функції імунної системи (поліоксидонію, імунофану, Т-активіну, герпетичної вакцини, специфічних імуноглобулінів).

Особливе місце в лікуванні рецидивного герпесу належить вакцинотерапії. Вакцинотерапія хронічної герпес-вірусної інфекції подовжує ремісію, аж до повного припинення рецидивів, і забезпечує надалі легший перебіг захворювання.

Герпетичні вакцини поділяються на живі, інактивовані (суцільновіріонні і субодиничні) і рекомбінантні. Найширше застосовують вбиту рідку герпетичну вакцину, діючим компонентом якої є специфічні агенти вірусів герпесу (1 і 2 типів). Л.Н. Хахалин (1995) вважає, що ефективною є лише вакцина, яка створюється із аутоштаму вірусу. Але широке застосування цього методу є нереальним з огляду на його високу вартість. Вакцинотерапію у дітей до 14 років не здійснюють.

Для місцевого симптоматичного лікування герпесу порожнини рота використовують розчини антисептиків, ферментативні препарати.

При вираженій інтоксикації проводять детоксикаційну терапію. Для зняття больового синдрому при оперізувальному герпесі використовують аналгетики і фізіотерапевтичні методи (ультразвук, УВЧ, УФО, ампліпульс). У комплексному лікуванні показані тіамін і ціанокобаламін, для усунення судинних розладів — компламін, трентал, курантил.

Диспансеризацію здійснюють при рецидивуючому герпесі, а також ускладнених формах. Хворим, які страждають на часто рецидивуючий герпес, наведений вище курс полівакцини повторюють через кожні 3-6 міс протягом 3-5 років.

Профілактика та заходи в осередку. Хворих на оперізувальний герпес необхідно ізолювати від дітей, які не хворіли на вітрянку. З метою запобігання герпесів слід уникати переохолодження і перевтоми, загартовувати організм. Щоб запобігти герпесу у новонароджених, необхідно уникати статевих стосунків наприкінці вагітності, своєчасно лікувати чоловіків і жінок із генітальною інфекцією. Дезiнфекцію в епідемічному осередку не проводять.

Контрольні запитання:

1. Імунологічний анамнез

2. Імунологічні обстеження (імунограма, інтерпретація)

3. Імунні дисфункції, класифікація

4. Первинні імунодефіцити

5. Набуті імунодефіцити

6. Хвороби СОПР

7. Вірусні враження СОПР

8. Діагностика вірусних хвороб СОПР

9. Лікування вірусних хвороб СОПР

10. Епштейна-Бар вірусна інфекція як загальномедична проблема.

11. Епідеміологічні особливості вірусу Епштейна-Бар.

12. Роль антитіл IgG EBNA, IgG EA-EBV, IgG VCA в діагностиці різних форм ВЕБ-інфекції.

 

Контрольні тестові питання.